загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Респіраторний ацидоз

Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної буферної системи супроводжується лише незначним (приблизно 1 ммоль / л на кожні 10 мм рт. Ст. Підвищення PСО2) збільшенням кількості гідрокарбонату в плазмі. При стійкої гіперкапнії починає посилюватися екскреція кислоти в нирках, що призводить до активації процесу реабсорбції гідрокарбонату. Протягом декількох днів його концентрація в плазмі збільшується зі швидкістю 3 ммоль / л на кожні 10 мм рт. ст. підвищення РСО2, тим самим зводячи до мінімуму ацидемію. Збільшення кількості гідрокарбонату в плазмі за рахунок функції нирок представлено різницею між даними, відповідними на графіку лініях, що позначає хронічний і гострий респіраторний ацидоз.

Патогенез. Гострий респіраторний ацидоз розвивається при раптової недостатності вентиляції легенів. До загальновідомих причин цього стану відносяться пригнічення дихального центру внаслідок захворювання головного мозку або прийому лікарських засобів, нервово-м'язова патологія і припинення функції серцево-легеневої системи. Хронічний респіраторний ацидоз зустрічається при легеневих захворюваннях, наприклад при хронічній емфіземі і бронхіті, тобто коли процес вентиляції і перфузії легень роз'єднаний і ефективність вентиляції альвеол знижена.
трусы женские хлопок
Хронічна гиперкапния супроводжує також первинну альвеолярну гиповентиляцию або альвеолярну гиповентиляцию, обумовлену крайнім ступенем ожиріння хворого (синдром Піквіків). Гострі та хронічні хвороби, що характеризуються головним чином утрудненням обміну газу в альвеолах, наприклад хронічний фіброз легенів, пневмонія і набряк легень, швидше викликають гіпо-, а не гиперкапнию. У цих випадках гіпоксія сприяє збільшенню легеневої вентиляції. Оскільки двоокис вуглецю володіє набагато більш високою дифузійної здатністю, ніж кисень, її виділення збільшується, незважаючи на перешкоду для газообміну. Гіперкапнія настає тільки при респіраторної астенії або вкрай важкого ступеня основного захворювання.

Клінічні прояви та діагностика. Часто буває важко відрізнити прояви респіраторного ацидозу від проявів гіпоксії. Помірна гиперкапния, особливо якщо вона посилюється повільно, специфічними клінічними ознаками, мабуть, не супроводжується. Якщо РСО2 перевищує 70 мм рт. ст., у хворого прогресує сплутаність свідомості і байдужість до навколишнього. Може наступити «пурхаючий» тремор. Іноді визначається набряк диска зорового нерва, що, очевидно, пов'язано з підвищенням внутрішньочерепного тиску через розширення мозкових судин, характерного ознаки гіперкапнії. Можна відзначити розширення поверхневих судин обличчя і кон'юнктивальної оболонки.

Діагноз гострого респіраторного ацидозу зазвичай ставлять на підставі клінічного стану хворого, особливо якщо у нього явно утруднено зовнішнє дихання. Для підтвердження діагнозу необхідно провести лабораторне дослідження на предмет визначення підвищеного РСО2.
У хворих з гострою гиперкапнией завжди розвивається ацидемія. Ацидоз, наступаючий при раптовій зупинці діяльності серцево-судинної системи, як правило, являє собою комбінацію метаболічного лактат-і гострого респіраторного ацидозу. У хворих з хронічною гиперкапнией зазвичай визначається ацидемія. Однак у деяких з них, у яких виявлена ??мінімальна або помірна хронічна гіперкапнія, рН плазми буває в межах норми або злегка підвищений (див. рис. 42-1). Механізм повної компенсації або «сверхкомпенсации» у цих випадках незрозумілий. Разом з тим відомо, що значне підвищення рН крові при хронічній гіперкапнії майже завжди обумовлено ускладненнями метаболічного алкалозу. До частих причин цих ускладнень порушення кислотно-основного стану відносяться лікування діуретиками, дієта з низьким вмістом натрію і постгіперкапніческій алкалоз.

У зв'язку з тим що концентрація гідрокарбонату в плазмі при гострій і хронічній гіперкапнії різна, відповідна інтерпретація показників кислотно-основного стану при респіраторному ацидозі залежить від даних клінічного обстеження.

Лікування. Єдино вірний метод лікування при респіраторному ацидозі полягає в купировании основного захворювання. При зупинці діяльності серцево-легеневої системи виправдано швидке вливання лужних розчинів. В інших ситуаціях вливання лужного розчину з метою купірування респіраторного ацидозу практично неефективно
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Респіраторний ацидоз"
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    респіраторному ацидозі, викликаному гипервентиляцией. Перебіг бронхіальної астми може бути різним, вона може протікати монотонно, з постійним порушенням дихання. При цьому варіанті існує необхідність щодня приймати бронхолитические препарати. У частини хворих простежується тенденція до періодичних загострень, які супроводжуються різними за тривалістю ремісіями. В
  2. Бронхіальна астма
    респіраторним ацидозом. При своєчасно розпочатої інтенсивної терапії прогноз астматичного статусу може бути сприятливим. Все викладене вище стосувалося так званого метаболічного (повільно розвивається) астматичного статусу. Крім того, існує негайно розвивається (анафілактичний) астматичний статус, обумовлений гиперергической анафілактичної реакцією
  3. Знеболювання пологів
    респіраторного ацидозу. У кінцевому підсумку це може призвести до зупинки серця. Якщо дихання і кровообіг ефективно підтримувалися протягом декількох хвилин, судоми закінчуються з розвитком амнезії. Для запобігання подібних ускладнень при використанні місцевих анестетиків завжди повинна бути введена тест-доза, а терапевтичну дозу необхідно вводити фракційно з інтервалами 30-60 с
  4. . рідини і електролітів
    респіраторному ацидозі, ніж при метаболічному, і при алкалозі, ніж при ацидозі. Незважаючи на те що передбачити величину коливань концентрації калію в плазмі щодо змін тільки рН крові неможливо, все ж у хворих, у яких загальна кількість цього іона в організмі знаходиться в межах норми, наголошується тенденція до гіперкаліємії при ацидозі і до гіпокаліємії при алкалозі. Гормони теж
  5. ацидоз і алкалоз
    респіраторний ацидоз і алкалоз, ХРАц і ХРАл - відповідно хронічний респіраторний ацидоз і алкалоз. лоз. Основну проблему в оцінці порушень кислотно-основної рівноваги представляють компенсаторні реакції з боку легень і нирок. Первісне зміна концентрації двоокису вуглецю викликає компенсаторну реакцію нирок, в результаті якої в тому ж напрямку змінюється
  6. Респіраторний алкалоз
    респіраторному ацидозі, компенсаторні реакції виглядають більш повними при хронічному, а ні при гострому алкалозі (див. рис. 42-1). Зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі при гострій гипокапнии складає всього лише близько 2 ммоль / л на кожні 10 мм рт. ст. зниження РСО2 а при хронічній гипокапнии - 4-5 ммоль / л на кожні 10 мм рт. ст. зниження РСО2. Зменшення кількості гідрокарбонату в
  7. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ
    респіраторної функції, служить альвеолярна мембрана (див. рис. 200-1). Представляючи собою бар'єр між кров'ю і газом, вона має товщину менше 1 мкм і поверхня близько 100 м, що дозволяє ідеально забезпечувати функції газообміну. З одного боку цієї мембрани знаходиться кров, з іншого - повітря. Він надходить в альвеоли по бронхах, які не пов'язані з кровоносними капілярами, а отже,
  8. Клініко-біохімічне дослідження
    респіраторний (газовий). При респіраторних порушеннях первинними є зміни концентрації СО2. При метаболічних насамперед змінюється зміст НСО3-, а зміни СО2 є вторинними. Метаболічний ацидоз може виникнути при надмірному накопиченні органічних кислот, як наслідок порушення обміну речовин. Він може спостерігатися при голодуванні, лихоманці, хронічному нефриті,
  9. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Респіраторний дистрес-синдром: - пошкодження альвеолярно-капілярних мембран - розвиток інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку - ДВС-синдром в судинах - синдром гіалінових мембран 5. Аденогіпофіз: - некроз - випадання всіх тропних функцій - так званий пангіпопітуітарізм - розвиток гонадной недостатності. Клініка геморагічного шоку.
  10. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    респіраторним розладів. Одним з головних умов ведення вагітних, хворих на діабет, є компенсація цукрового діабету. Інсулінотерапія при вагітності обов'язкова навіть при легких формах цукрового діабету. Основні рекомендації щодо ведення вагітних з цукровим діабетом. Раннє виявлення серед вагітних приховано протікаючих і клінічно явних форм цукрового
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...