загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Респіраторний алкалоз

Патофізіологія. Різке зниження рівня двоокису вуглецю веде до вивільнення з тканинних буферних систем іонів водню, що зводить до мінімуму алкалемію за рахунок зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі. Гострий алкалоз викликає посилення процесу гліколізу, а посилилася продукція молочної та піровиноградної кислот сприяє зменшенню концентрації гідрокарбонату в сироватці і одночасного збільшення в плазмі концентрації відповідних аніонів на 1-2 ммоль. При хронічній гипокапнии концентрація гідрокарбонату продовжує зменшуватися тому, що зниження РСО2 пригнічує канальцеву реабсорбцію і регенерацію цього аніону. Як і при респіраторному ацидозі, компенсаторні реакції виглядають більш повними при хронічному, а не при гострому алкалозі (див. рис. 42-1). Зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі при гострій гипокапнии складає всього лише близько 2 ммоль / л на кожні 10 мм рт. ст. зниження РСО2 а при хронічній гипокапнии - 4-5 ммоль / л на кожні 10 мм рт. ст. зниження РСО2. Зменшення кількості гідрокарбонату в плазмі за рахунок компенсаторної активності нирок на рис. 42-1 показано у вигляді різниці між лініями, відповідними гострого і хронічного респираторному алкалозу.

Патогенез. Респіраторний алкалоз обумовлений гострої або хронічної гипервентиляцией, в результаті якої знижується РСО2. Причини респіраторного алкалозу представлені в табл. 42-3.

Клінічні прояви та діагностика. Гіпервентиляція залежно від тяжкості та швидкості розвитку алкалозу може бути клінічно явною і прихованою. Клінічна картина гострого респіраторного алкалозу досить характерна; хворі скаржаться на парестезії, оніміння і поколювання в шкірі, вони часто перебувають у стані марення. При досить важкій формі алкалозу з'являються ознаки м'язової тетанії. Алкалоз безпосереднім чином підсилює нервово-м'язову збудливість. Основною причиною м'язової тетанії, мабуть, швидше за все служить даний ефект, а не помірне зниження кількості іонів кальцію в плазмі. Важка форма респіраторного алкалозу може супроводжуватися сплутаністю або втратою свідомості. Це відбувається, ймовірно, через гіпокапніческіе спазму мозкових судин.



Таблиця 42-3. Причини респіраторного алкалозу

I. Гіпоксія

Гостра (наприклад, внаслідок пневмонії, астми, набряку легенів) Хронічна (наприклад, внаслідок фіброзу легенів, правошлуночковоюнедостатності, підйому на велику висоту)

II.
трусы женские хлопок
Стимуляція дихального центру

Страх

Лихоманка

Інтоксикація саліцілатамн

Захворювання головного мозку (пухлина, енцефаліт та ін)

III. Фізичне навантаження

IV. Сепсис, викликаний грамнегативними мікроорганізмами

V. Цироз печінки

VI. Вагітність

VII. Надмірна штучна (механічна) вентиляція легенів



Передбачуваний за даними клінічного обстеження діагноз повинен бути підтверджений даними біохімічного аналізу гідрокарбонатною системи плазми. Вони свідчать про гипокапнии і алкалеміі, причому остання може бути різного ступеня. Кількість гідрокарбонату в плазмі зменшено, але рідко буває менше 15 нмоль / л.

Лікування. Корекція основного захворювання - єдино правильний метод лікування при респіраторному алкалозі. При синдромі гострої гіпервентиляції призначають седативні і заспокійливі засоби. Якщо симптоми досить виражені, застосовують метод зворотного дихання через мішок. Зазвичай в результаті всіх цих заходів напад гіпервентиляції купірується. <
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Респіраторний алкалоз"
  1. ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
    Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
  2. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  3. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ДИХАННЯ
    Дж. Б. Уест (John В. West) Основна функція легень полягає у забезпеченні газообміну між повітрям і венозною кров'ю. Отже, звичайним місцем, з якого починають розглядати механізм порушень респіраторної функції, служить альвеолярна мембрана (див. рис. 200-1). Представляючи собою бар'єр між кров'ю і газом, вона має товщину менше 1 мкм і поверхня близько 100 м,
  4. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
    Серед різних ускладнень протягом вагітності , пологів, післяпологового або післяопераційного періодів внутрішньосудинні тромбози і різної форми емболії займають важливе місце. При цьому найчастіше зустрічаються тромбози вен і легеневі емболії, артеріальні і серцеві тромбози. На жаль, слід зазначити, що намітилася тенденцію збільшення тромбоемболічних ускладнень під час вагітності, в
  5. Клініко-біохімічне дослідження
    В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  6. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  7. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  8. Метаболічний алкалоз
    Патофізіологія. Метаболічний алкалоз зазвичай настає в результаті збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишковий тракт або нирки. Однак екскреція гідрокарбонату при його високому рівні в плазмі в нормі протікає настільки швидко, що алкалоз буде короткочасним - до тих пір, поки не посилиться реабсорбція гідрокарбонату або лужні речовини не стануть утворюватися безперервно з великою
  9. Респіраторний ацидоз
    Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної
  10. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald ) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...