загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Респіраторний мікоплазмоз птиці

Респіраторний мікоплазмоз птиці (Mycoplasmosis respiratoria avium) - хронічна хвороба, що характеризується катарально-фібринозним ураженням дихальних шляхів і втратою продуктивності.

Історична довідка. Перше повідомлення про хворобу під назвою «кориза» було зроблено в 1936 р. Нельсоном та Гібсом. У 1943 р. Делаплан і Стюарт виділили збудника хвороби від курчат та індиків. До 1957 р. респіраторний мікоплазмоз реєструвався лише в США й Канаді, однак з розвитком промислового птахівництва захворювання швидко поширилось у різних країнах Європи, Азії, Африки та Австралії. У колишній Радянський Союз збудник інфекції був занесений у 1959 р. із США з племінними яйцями та курчатами. У 1961 р. захворювання було вперше встановлено в Україні (М. Т. Прокоф'єва, 1963).

Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються високою (до 50 %) летальністю курчат, різким зниженням продуктивності перехворілої птиці, витратами на проведення ветеринарно-санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби - Mycoplasma gallisepticum, що належить до умовно патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже поширений у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів здорової птиці навіть у вільних від мікоплазмозу господарствах. На сьогодні встановлено 12 патогенних серотипів мікоплазм, які зумовлюють захворювання у індиків, фазанів, цесарок, голубів та інших видів курячих. Появу клінічних форм мікоплазмозу пов'язують зі зниженням резистентності організму птиці під впливом зовнішніх несприятливих факторів або бактеріальної чи вірусної інфекції.

В мазках з патологічного матеріалу мікоплазми знаходяться у вигляді поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів розміром 500 - 800 нм, що розміщуються поодинці, парами, скупченнями. Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським - Гімза забарвлюються в синій колір. Мікоплазми проходять крізь бактеріальні фільтри, розмножуються на спеціальних живильних середовищах із сироватками крові великої рогатої худоби або птахів та екстрактами дріжджів. Культивуються також у жовтковому мішку9 - 10-денних курячих ембріонів та клітинних культурах.

У ліофілізованому стані мікоплазми зберігаються до 5 років, у культурах при 2 - 4 °С - впродовж 60 діб, при 20 °С - впродовж 30 діб, при 37 °С - до 15 діб. У тушках птиці при мінус 5 °С, на поверхні землі при + 17 °С - мінус 9 °С мікоплазми залишаються життєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях - впродовж усього періоду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин, під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20 - 40 хв, розсіяних променів - через 3 - 3,5 год. Чутливі до дезінфектантів,антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2 - 4 міс та на початку несучості. Менш чутливі цесарки, павичі, фазани, голуби, куріпки. Хвороба зазвичай реєструється у великих господарствах промислового типу, в умовах утримання значної кількості птахів на обмеженій території. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі птахи-мікоплазмоносії. Основний шлях передавання M. gallisepticum - трансоваріальний, через новоодержані інфіковані племінні яйця або курчат від хворої птиці. Зараження відбувається також через дихальні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці.

Характерною особливістю мікоплазмозу птиці є вірогідність виникнення хвороби без занесення збудника ззовні. Під дією різних несприятливих факторів (скупчене утримання, транспортування, переохолодження, неповноцінна годівля, щеплення різними живими вакцинами) у здорових курей-мікоплазмоносіїв може відбуватись зниження природної резистентності організму і перехід безсимптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Хвороба поширюється в стаді дуже повільно, супроводжується серозно-фібринозним запаленням повітроносних мішків, часто ускладнюється колісептицемією, інфекційним бронхітом або ларинготрахеїтом. Летальність становить від 5 до 50 %.

Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках дихальних шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стресових факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах органів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інтоксикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, синусах підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у курей триває 4 - 22 доби, у індиків - 2 - 17 діб. Курчата частіше хворіють у 10 - 15-денному віці, бройлери - у 4 - 8-тижневому віці, дорослі кури - в 5 - 6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний та безсимптомний. Г о с т р и й перебіг буває рідко, в основному у 10 - 15-денних курчат. Спостерігаються нежить, втрата апетиту,ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон'юнктивіт. Серозний ексудат, накопичуючись у носових отворах, сильно утруднює дихання, птиця трясе головою і довбе дзьобом об землю та інші предмети, щоб звільнитись від засохлої в носі маси. Тривалість хвороби - 2 - 3 доби, летальність становить 10 - 25 %.

Хро н ічний перебіг супроводжується пригніченістю, зниженням апетиту, ринітами, кон'юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закриваються очні щілини, голова набуває потворної форми - «совина голова». Згодом у птиці уражаються легені, трахея, повітроносні мішки,що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою, втратою маси. Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викривлення шиї. Тривалість хвороби - 2 - 3 міс. Летальність серед дорослої птиці становить 4 - 6 %, серед молодняку - 20 - 25 %.

Л а т е н т н и й перебіг у курей проявляється зниженням на 20 - 30 % несучості, у півнів настає стерилітет. Виводимість пташенят може становити всього 16 - 20 % норми. У разі ускладнення хвороби колісептицемією чи гемофільозом смертність птиці збільшується до 30 - 50 %.

Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах дихання. Слизові оболонки носових ходів, трахеї, повітроносних мішків,синусів підочних ямок набряклі, гіперемійовані, вкриті пластівцями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї на початку хвороби заповнені серозним ексудатом, згодом слизисто-серозним і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повітроносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексудатом. На пізніх стадіях хвороби їх порожнина також заповнюється казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плівками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно-фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах трапляються рідко і не мають характерних особливостей.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного обстеження господарства, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічного розтину трупів, а також лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає проведення бактеріологічних, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію надсилають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інкубації та 1 - 2-денних курчат. Для виділення культури збудника хвороби проводять посіви з патологічного матеріалу (легень, тканин трахеї та повітроносних мішків, головного мозку) на елективні живильні середовища, а також на агар та бульйон Едварда. Біопробу ставлять на 5 - 10 курчатах або індичатах 20 - 30-денного віку, яким інтратрахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії патологічного матеріалу, обробленого пеніциліном і ацетатом талію для пригнічення сторонньої мікрофлори.

У разі позитивного результату біопроби через 7 - 10 діб у зараженої птиці виникають характерні для мікоплазмозу клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни. Для серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою реакції аглютинації сироваток крові 5 - 10 % птиці неблагополучного стада. Результати серологічної діагностики мають бути обов'язково підтверджені бактеріологічними та біологічними дослідженнями.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення колісептицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеїту,хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту. При колісептицемії визначається висока летальність, фібринозне запалення перикарда, печінки, повітроносних мішків. Ізоляція серопатогенного штаму кишкової палички з трубчастої кістки й паренхіматозних органів та позитивні результати біопроби на курчатах дають підставу для встановлення остаточного діагнозу. Гем о фільоз характеризується швидким поширенням хвороби і охопленням до 70 % птиці стада, виділенням з патологічного матеріалу специфічного збудника хвороби B. hemophilus gallinarum, високою ефективністю сульфаніламідних препаратів при лікуванні курчат 28-денного і старшого віку. Асперг ільоз виникає після згодовування недоброякісних кормів, особливо проса.

На стінках повітроносних мішків, серозних покривах, у легенях знаходять численні вузликові утворення. Мікроскопією мазків та мікологічними дослідженнями визначається грибкова етіологія хвороби. При інфекційному ларинготрахеїті уражається птиця 9 - 12-місячного віку, в гортані й трахеї виявляються геморагічні пробки. Хронічний пастерельоз диференціюється виявленням у мазках крові хворої птиці біполярно забарвлених бактерій. Для інфекці й ног о бронхіту характерні висока контагіозність, ураження бронхів та легень, висока летальність серед маленьких курчат, специфічні ураження інфікованих 9-денних курячих ембріонів («карликовість»).

Лікування. Проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами, бажано аерозольним методом. Рекомендується внутрішньом'язово морфоциклін чи олеоморфоциклін у дозі 50 - 70 мг/кг маси або аерозольно 150 - 200 мг/м3; стрептоміцин - 200 - 250 мг/кг маси внутрішньом'язово або 200 - 250 мг/м3 аерозольно; канаміцин сульфат - внутрішньом'язово 75 - 100 мг/м маси або 150 - 200 мг/м3 аерозольно; левоміцетин - 350 - 400 мг/м3 аерозольно чи 35 - 40 мг/кг маси перорально; фурагін, фуразолідон - 75 - 100 мг/м3 чи 40 - 60 мг/кг з питною водою; тилан - 0,5 г/л питної води впродовж 5 діб. Інтервал між курсами лікування становить - 5 - 8 діб, у разі використання тилану - 3 доби.

Імунітет. Одержані з яєць перехворілої птиці курчата мають пасивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для специфічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають суворе дотримання зоогігієнічних нормативів при вирощуванні курчат та індичат,обов'язкові запобіжні ветеринарно-санітарні дії проти занесення на ферму збудника респіраторного мікоплазмозу з інкубаційними яйцями або курчатами. Завезення імпортного племінного матеріалу має здійснюватись лише з благополучних господарств з подальшою ізольованою інкубацією яєць та окремим утриманням молодняку впродовж 6 міс. У разі установлення діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо респіраторного мікоплазмозу птиці, у ньому запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження птиці за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації.

Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї птиці неблагополучного господарства з наступним очищенням пташників, дезінфекцією приміщень, обладнання та інвентарю, профілактичною перервою, завезенням з благополучних господарств інкубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо захворювання та слабку птицю.

Для превентивної профілактики хвороби застосовують антибіотики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати. У комплексі оздоровчих заходів передбачають усунення різних несприятливих факторів, що знижують загальну резистентність організму птиці. Поліпшують годівлю, створюють оптимальні умови мікроклімату й температурного режиму, не допускають скупченого утримання птиці. Після закінчення продуктивного періоду всю птицю неблагополучної ферми здають для забою. Особливу увагу приділяють ретельному механічному очищенню та дезінфекції (бажано аерозольним методом) птахоферми і навколишньої території.

Для дезінфекції застосовують 2 - 3 %-й розчин їдкого натру,3 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, що містить 5 % активного хлору. Дезінфекцію проводять дворазово, з розрахунку 1 л розчину на 1 м3 території ферми. Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не було випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, негативних результатів лабораторних досліджень та після проведення остаточної дезінфекції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Респіраторний мікоплазмоз птиці"
  1. Хвороби птиці
    Хвороби
  2. Вступ
    Гострі респіраторні захворювання (далі - ГРЗ) - збірна група захворювань, спричинюваних різними збудниками, що поєднані на основі спільності особливостей епідеміології, патогенезу та особливостей клініки. Захворювання верхніх дихальних шляхів є найбільш поширеними інфекційними захворюваннями. Серед причин тимчасової втрати працездатності вони посідають перше місце - навіть в
  3. Інфекційний бронхіт
    Інфекційний бронхіт (Bronchitis infectiosa) - гостра висококонтагіозна хвороба птиці, що характеризується ураженням органів дихання у курчат, репродуктивних органів з тривалим зниженням несучості у дорослих курей. Історична довідка. Хворобу вперше описали Шалк і Хафн у США в 1931 р. Збудник хвороби виділили Біч і Шалк у 1936 р. Інфекційний бронхіт має значне поширення в багатьої країнах Європи
  4. Орнітоз (хламідіоз) птиці
    Орнітоз (Ornithosis, пситакоз) - хронічна контагіозна хвороба дикої та свійської птиці, що характеризується ураженням органів дихання і травного каналу. До орнітозу сприйнятлива людина. Історична довідка. Вперше захворювання описав Ромар у 1819 р. у людей. У 1892 р. Нокар установив цю хворобу у папуг. Епідемії, що реєструвались того часу в Швейцарії, Німеччині, США, Південній Америці,
  5. Ускладнення ГРВЗ
    Ускладнення гострих респіраторних вірусних захворювань (див. додаток.1) умовно можна розділити на дві групи - специфічні, що зумовлені безпосередньою дією етіологічного фактору, та неспецифічні, що зумовлені дією інших етіологічних чинників (суперінфекцією або активацією хронічного вогнища інфекції в
  6. Інфекційний ларинготрахеїт
    Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) - гостра контагіозна хвороба птиці, що характеризується катарально- геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви. Історична довідка. Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч виділив збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці
  7. Загальні відомості про ГРВЗ
    Питання термінології. При величезній кількості збудників, поліморфізмі спричинюваних ними клінічних ознак, розмаїтті клінічних форм далеко не завжди, навіть за самого детального обстеження хворого, вдається встановити етіологію збудника, що обумовив респіраторний синдром (Возіанова Ж.І.). Вище зазначені фактори призводять до плутанини при встановленні діагнозу, що обумовлює необхідність
  8. Класифікація родини ARTERIVIRIDAE
    Збудник артеріїту коней (від англ. equne arteriitis) виключений із родини Togoviridae і представляє тепер окрему групу вірусів. Рід Arterivirus включає вірус артеріїту коней (прототипний вірус), репродуктивного і респіраторного синдрому свиней, геморрагічної лихоманки мавп і лактатдегідрогенази
  9. Грип (інфлюенца) птиці
    Грип (інфлюенца) птиці (Grippus (influenzae) avium, класична чума птиці, європейська чума птиці) - висококонтагіозна, з гострим перебігом хвороба, що характеризується явищами септицемії, ураженням органів дихання та травлення. Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «ексудативний тиф курей» описав у 1880 р. в Італії Перрончіто. З Італії захворювання багаторазово заносилось у різні
  10. Класифікація родини CORONAVIRIDAE
    Родина коронавірусів (Соrоnaviridae) включає в себе два роди: Сoronavirus та Torovirus. В рід Torovirus включають торовіруси людини, ВРХ, коней, свиней, овець, кіз, кроликів і мишей, які дотепер залишаються мало вивченими. Характерною рисою коронавірусів є широкий спектр їх природних господарів в поєднанні з вираженим видовим обмеженням патогенності. По здатності вражати різні
  11. Класифікація родини REOVIRIDAE
    Реовіруси являють собою велику групу вірусів, паразитуючих в організмі ссавців, птахів, кліщів, комах та рослин. Назва родини пов'язана з висловом Respiratory enteric viruses, оскільки вони здатні вражати епітелій респіраторного та травного трактів. Згідно сучасної класифікації реовіруси включають 9 родів: Orthoreovirus, Rotavirus , Orbivirus , Coltivirus , Aquareovirus,
  12. Хвороба Марека
    Хвороба Марека (Morbus Marek, нейролімфоматоз птиці) - висококонтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах - в класичній паралітичній формі з одночасним ураженням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утворенням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м'язах. Історична довідка. Хворобу вперше описав Марек в Угорщині в 1907 р. під
  13. Клінічні ознаки гострих респіраторних вірусних захворювань
    Різні збудники вражають більшою мірою певні відділи дихальних шляхів: риновіруси та коронавіруси - переважно слизову оболонку носа, реовіруси - носа та глотки, парагрипозні віруси - гортані, вірус грипу - трахеї, РС-вірус - бронхів та бронхіол, аденовіруси - лімфоїдну тканину глотки та кон'юнктиви. Хоча у цілому, вони обумовлюють запалення усіх відділів дихальних шляхів, однак різною мірою.
  14. А. Ф. Каришева. Спеціальна епізоотологія, 2002

  15. Чума качок
    Чума качок (Pestis anatinum, Duck plaque, вірусний ентерит качок) - гостра висококонтагіозна хвороба водоплавної птиці, що характеризується геморагічним діатезом, діареєю, зниженням несучості качок та високою летальністю. Історична довідка. Захворювання вперше зареєстровано Боддетом у 1923 р. в США, де воно супроводжувалось масовою (90 - 100 %) летальністю каченят. Пізніше хвороба неодноразово
  16. Місцевий секреторний противірусний імунітет
    Еволюція хребетних організмів створила додаткову імунологічну систему, що одержала назву місцевого секреторного імунітету. Нагромадилося багато фактів, що свідчать про важливу роль факторів місцевого захисту при вірусних інфекціях. Щира природа цього процесу прояснилася лише в 1959 р., коли був виділений імуноглобулін A (Ig), що є присутнім на слизистих покривах і виділяється плазматичними
  17. Хвороба Ньюкасла
    Хвороба Ньюкасла (Newcastle disease, азійська чума птиці, псевдочума птиці) - гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи. Історична довідка. Хворобу вперше встановив у 1926 р. Краневельд на о. Ява в Індонезії, де спостерігалось широке охоплення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...