загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

респіраторної терапії

Респіраторна терапія включає в себе комплекс заходів, спрямованих на відновлення вентиляційної та газообменной функцій легень. Її найважливіші складові елементи - забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, киснева і лікарська терапія, інгаляції, застосування респіраторної підтримки при неспроможнім спонтанному диханні хворого.

У цій главі розглядаються питання оксигенотерапії, застосування бронходилататорів, кортикостероїдів та інших лікарських засобів, а також загальні положення і правила, якими керуються при лікуванні одн.



Оксигенотерапией

Оксигенотерапія показана у всіх випадках гостро виникає артеріальної гіпоксемії.

Щодо безпечний рівень РаО2 - 60 мм рт.ст., оскільки він не супроводжується значними змінами SaO2. При цьому SaO2 знижується до 90% (норма 95-98%), а вміст кисню в артеріальній крові до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Навіть невелике підвищення FiO2 з 0,21 до 0,24 веде до відновлення нормального рівня кисню в крові.

У тих же випадках, коли гіпоксемія більш значна і РаО2 стає нижче 50 мм рт.ст., крива дисоціації HbО2 різко падає, що зумовлює значне зниження SaO2.

Так, якщо РаО2 знижується з 60 до 40 мм рт.ст., SaO2 падає до 75% і стає рівним за цим показником насиченню венозної крові. Вміст кисню в крові при цьому знижується до 15 мл/100 мл. Тому рівень РаО2 50 мм рт.ст. і нижче слід розглядати як критичний, при якому показання до кислородотерапии можна визначити як екстрені. Навіть невелике підвищення РаО2, що досягається за допомогою окси гемотерапії, сприятиме значному зростанню SаO2 і вмісту кисню в артеріальній крові (рис. 3.1).





Рис. 3.1. Крива дисоціації оксигемоглобіну.

Верхня пунктирна лінія (А) відповідає загальному змісту кисню в артеріальній крові при рН 7,4, РС02=40 мм рт.ст. і 37 ° С. Безперервна крива (Б) відповідає кількості кисню, пов'язаного з гемоглобіном.



Токсичність кисню. У всіх випадках кислородотерапии потрібна обережність. Токсичність кисню підтверджується даними експериментальних досліджень і клінічних спостережень. Дихання чистим киснем протягом 3-5 днів може призвести до загибелі експериментальних тварин. Є вказівки на те, що високі концентрації кисню можуть бути причиною РДСВ. Які концентрації кисню можуть призводити до токсичного ефекту, не встановлено.

Безпечна FiО2 дорівнює 0,21, тобто відповідає концентрації кисню в атмосферному повітрі. Слід вважати, що FiО2 0,4, використовувана тривалий час, також безпечна, а FiО2 0,5 можливо нетоксична, але її призначення повинне бути строго аргументоване. При цьому, однак, потрібно враховувати і вікові чинники, оскільки з віком нормальні рівні РаО2 і SаO2 знижуються. Будь-якого хворого, що одержує кисень в концентрації більше 60%, відносять до групи високого ризику.

Небезпека гіпероксігенаціі документується тим, що невелика частина кисню (1-2%) зазнає одноелектронне відновлення до води, в процесі якого в якості проміжних продуктів утворюються високореактівние вільно-радикальні форми кисню. Вони можуть викликати окислення біомакромолекул та ініціювати ланцюгові процеси, здатні призводити до пошкодження мембрани клітини [супероксидний аніонрадікал кисню, пероксид кисню (Н2О2), гідроксильний радикал (ОН)]. Ліпіди - основний компонент біологічних мембран - являють собою легко окислюються з'єднання. Багато продуктів ПОЛ (гідропероксиди, альдегіди, кетони та ін) високотоксичні і здатні пошкоджувати біологічні мембрани. Захисні механізми забезпечують ферменти, що прискорюють перетворення токсичних метаболітів у воду. Друга лінія захисту - фенольні антиоксиданти, сірковмісні сполуки, каротиноїди і вітаміни А, С і Е.

Вітамін С може проявляти прооксидантно активність. Вітамін Е (альфа-токоферолу ацетат) відноситься до основних ліпофільною антиоксидантам [Марино П., 1998].

Методи оксигенотерапії. Киснетерапію проводять за допомогою носових катетерів і масок, що створюють певні концентрації кисню.

Носові катетери. При використанні носових канюль або катетерів потік кисню від 1 до 6 л / хв створює вдихає повітрі його концентрацію, рівну 24-44%. Більш високі значення FiO2 досягаються при нормальній хвилинної вентиляції легень (5-6 л / хв). Якщо хвилинна вентиляція перевищує потік кисню, то надлишок останнього буде скидатися в атмосферу, а FiO2 виявиться зниженою. Носові катетери звичайно добре переносяться хворими. Їх не слід застосовувати при високій ЧД і гіповентиляції.

Носові і лицьові маски. Маски обладнані клапанами, за допомогою яких видихається повітря виводиться в навколишнє середовище. Більш зручні для пацієнта носові маски. Останні мають меншу мертвий простір і дозволяють пацієнтові приймати їжу. Перевагою лицьових масок є їх здатність краще справлятися з ненавмисної витоком потоку кисню через рот, що є проблемою для багатьох хворих. Вони можуть бути використані навіть у тих випадках, коли словесний контакт з пацієнтом обмежений. Обидва типи масок ефективні у хворих з ОДН, проте в гострих ситуаціях лицьові маски переважніше. Особові маски можуть бути використані у хворих з більш вираженими порушеннями свідомості. Стандартні лицьові маски дозволяють подавати кисень до 15 л / хв і, відповідно, забезпечувати більш високу FiO2 (50-60%). У хворих з високою хвилинної вентиляцією легенів застосування масок, як і катетерів, обмежена.

Так звана вентімаска при потоці кисню 4-8 л / хв забезпечує точні концентрації кисню у вдихуваному повітрі: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Повітря підсмоктується через бічні трубки за принципом інжекції. У цих масках підтримуються всі зазначені вдихувані фракції кисню, і хворий не відчуває неприємних відчуттів.

При необхідності використання більш високих FiO2 застосовують маски для дихання по напіввідкритому контуру. Такі маски дозволяють підвищити FiO2 більше 0,5 і навіть до 1, але це не завжди вдається, оскільки повітря при потоці кисню зі швидкістю 12-15 л / хв підсмоктується під маску під час вдиху. Якщо потрібна тривала киснева терапія з високою FiO2, слід проводити інтубацію трахеї. За допомогою спеціального Т-образного перехідника можна здійснити більш точне дозування FiO2 - від 0,21 до 1.

Більш високі концентрації кисню у вдихуваному повітрі (60%) створюються при використанні спеціальних масок з частково поворотній і безповоротній масочної системою. Ці маски забезпечені мішком-резервуаром. Потік кисню 100% концентрації забезпечує постійне роздмухування цих мішків. У масці з частково поворотній системою є клапани, що дозволяють повітрю, що видихається вільно скидатися в атмосферу, однак частина повітря, що видихається потрапляє в резервуар, і при вдиху можливе повторне вдихання вуглекислого газу. У масці з безповоротній системою є клапан, що оберігає мішок-резервуар від попадання в нього повітря, що видихається.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕМО) показана при найбільш важких формах гіпоксемії, коли неефективна звичайна терапія. Доведено можливість підтримки адекватного газового складу крові при важких формах одн. Поліпшення загальних результатів при ЕМО не спостерігалося.

Для оцінки правильності кислородотерапии необхідно досліджувати всі інтегральні параметри киснево-транспортної системи: МОС і СІ, КЕК, вміст кисню в артеріальній і змішаній венозній крові, споживання кисню.

Основні правила кислородотерапии:

- киснева терапія показана у всіх випадках артеріальної гіпоксемії, повинна бути безпечною (т.
трусы женские хлопок
е. проводитися з дотриманням існуючих інструкцій - швидкість потоку кисню, зволоження, асептика), контрольованої (пульсоксиметрія, аналізи вмісту газів у крові, капнографії), легко керованою;

- 100% концентрацію кисню застосовують лише при термінальних станах, апное , гіпоксичної комі, зупинці серця, отруєннях окисом вуглецю. По можливості не слід вдаватися до використання токсичних концентрацій кисню для досягнення нормальних значень РаО2;

- якщо РаО2=60 мм рт.ст. при ПО2, рівний 0,5, не слід збільшувати FiO2;

- якщо обраний метод кислородотерапии неефективний, застосовують ШВЛ, в тому числі в режимі ПДКВ або постійного позитивного тиску в дихальних шляхах.



Бронходилататори

Бронходилататори знижують опір дихальних шляхів і підвищують швидкість повітряного потоку. Бронходилататори при ОДН у дорослих використовують при лікуванні астматичного статусу, загостренні ХОЗЛ або при підвищеному опорі в дихальних шляхах, обумовленому бронхоспастичним станом.

Щоб переконатися в правильності призначення бронхолитика, слід скористатися виміром пікової швидкості експіраторного потоку за допомогою пикфлоуметра або пікового инспираторного тиску під час ШВЛ.

До Бронходилататори відносяться адреноміметики, метилксантини (теофілін) і холіноблокірующіе речовини.

Адреномиметики. Ці препарати роблять бета1-і бета2-стимулюючу дію. Частіше використовують селективні агоністи бета 2-адренорецепторів, що не дають кардіостімулірующее ефекту, властивого агонистам бета1-адренорецепторів.

Бета1-адренорецептори підвищують частоту і силу серцевих скорочень, у той час як бета 2-адренорецептори діють на гладку мускулатуру бронхів, приводячи до бронходилатації. Ці препарати (тербуталін, сальбутамол, ізоетарін, орципреналін) при використанні через розпилювач не викликають тахікардії і аритмій. Селективні бета 2-адреноміметики застосовуються для інгаляцій в наступних дозах: ізоетарін - 0,5 мл 1% розчину; орципреналіну сульфат - 0,3 мл 5% розчину; тербуталін - 0,3 мл 1% розчину; сальбутамол - 0,1 мл 5% розчину.

Зазначені розчини змішують з 2,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і розпилюють через небулайзер. Тривалість дії ізоетаріна 2 год, орципреналіну сульфату 3-6 год, інших препаратів 4-6 ч.

У всіх випадках препарат підбирають індивідуально. При виникненні після інгаляції аерозолю тахікардії слід знизити дозу. Можливими побічними ефектами стимуляції бета2-адренорецепторів є м'язовий тремор і зниження концентрації калію в сироватці крові. Високі дози можуть стимулювати бета 2-адренорецептори. Препарати можна призначати і всередину, і підшкірно, але інгаляційний шлях більш безпечний і ефективний.

Теофілін. Незважаючи на деякі труднощі в прогнозі терапевтичного ефекту, цей препарат до цих пір є одним з основних засобів лікування астматичного статусу і ОДН, викликаної загостренням ХОЗЛ. Вказівка ??на його відносно невеликий бронходілатірующіі ефект очевидно правильно, але в поєднанні з іншими препаратами це позитивна дія зростає. Його з успіхом можна комбінувати з бета-адреноміметиками, кортикостероїдами. У хворих з компрометированной серцево-судинною системою застосування бета-адреноміметиків як одного з головних компонентів бронходілатірующей терапії часто буває неможливо. Важливо дотримуватися періодичність внутрішньовенного введення препарату і контролювати концентрацію останнього в сироватці крові.

Холіноблокуюча речовини. Бронходілатірующім ефектом володіють атропіну сульфат та іпратропію бромід. Ці речовини є м-холіноблокаторами, попереджувальними вагусні реакції. Вони знімають стимуляцію парасимпатичних нервів, що приводить до бронхоспазму.

Для лікування ОДН ці препарати застосовують рідко. Вони можуть бути використані при наявності загальної вагусной реакції: брадикардії, бронхореі, підвищеної салівації. Атропін у формі аерозолю може посилювати бронхолітичний ефект інших препаратів і застосовується при важкому перебігу бронхіальної астми, резистентном до загальноприйнятої терапії.

Для інгаляцій використовують атропіну сульфат з розрахунку 0,025 - 0,075 мг / кг маси тіла. Початок його дії 15-30 хв, тривалість - 3-5 ч.

Кортикостероїди. Незважаючи на те, що ефективність кортикостероїдів при багатьох станах не доведена, їх все ж широко застосовують у клінічній практиці (при багатьох гострих станах, у тому числі при ОДН різного генезу). Показаннями до призначення кортикостероїдів можуть бути алергічні реакції, набряк гортані, аспіраційний синдром, РДСВ та ін Найбільшим показанням до застосування цих засобів є астматичний статус. Бронхіальна астма - це первинний запальний процес, а не захворювання гладкої мускулатури бронхів. Глюкокортикоїди в цих випадках блокують продукцію прозапальних медіаторів і зменшують чутливість до медіаторів, що підсилює судинну проникність (брадикінін, гістамін). Терапія кортикостероїдами хворих із загостренням бронхіальної астми супроводжується тенденцією до відновлення бета-адренорецепторного чутливості бронхів.

Найбільш ефективний бетаметазон (целестон) - 3,75 мг препарату еквівалентно по дії 30 мг преднізолону і 120 мг гідрокортизону.



АНТИОКСИДАНТИ І Антигіпоксантів

Виникаючі при ОДН гіпоксія і порушення метаболізму ведуть до підвищення в плазмі крові рівня вільних радикалів і накопиченню речовин, каталізують і прискорюють вільно-радикальне перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Відомо, що багато продуктів вільно-радикального ПОЛ високотоксични, ушкоджують біологічні мембрани, перекручують метаболізм клітин, формують стрес-реакцію і своєрідний порочне коло. Тому в терапію ОДН необхідно включати комплекс антиоксидантних препаратів різноспрямованої дії, які покращують окислювально-відновні процеси на клітинному рівні і відновлюють захисно-пристосувальні механізми хворого. До таких препаратів належать токоферолу ацетат (добова доза до 600 мг); Мультібіонта - комплекс полівітамінів, що містить водорозчинні форми токоферолу і ретинолу; аскорбінова кислота (5% розчин до 60 мл / добу). Використовується оліфен, який надає Антігіпоксантное, антиоксидантну, а також дезагрегантну та імуностимулюючу дію. Його вводять внутрішньовенно крапельно до 200-300 мг / добу. В комплексну терапію доцільно включати рибоксин, вітамін В2, унітіол, актовегін (внутрішньовенне крапельне введення 10 мл 10% розчину на 200 мл 5% розчину глюкози).

  При гіпоксії необхідно зменшувати інтенсивність обмінних процесів, знижувати потребу організму в кисні і енергії і, отже, створювати умови для кращого використання навіть малих кількостей кисню. З цією метою застосовують препарати нейровегетативної захисту та антигіпоксанти: дроперидол, оксибутират натрію, мексамін, цитохром та ін



  Аерозольної терапії

  Інгаляційний шлях введення лікарських речовин є природним, фізіологічним, нетравмірующім цілісність тканин. Цей метод необхідний для зволоження дихальних сумішей, впливу на мокроту і на стінку дихальних шляхів.

  Для інгаляції застосовують лікарські речовини у вигляді аерозолів. Аерозолі за своїми фізико-хімічними властивостями можуть бути віднесені до дисперсних систем. «Аерозоль» - означає повітряний розчин і являє собою суспензію колоїдних частинок в повітрі. Однією з його головних характеристик є величина аерозольних часток - дисперсність системи. За ступенем дисперсності виділяють 5 груп аерозолів (табл. 3.1).



  Таблиця 3.1. Розподіл аерозолів за ступенем дисперсності



  Диспергування лікарської речовини призводить до появи нових властивостей, що забезпечують високу фармакологічну активність аерозолів.


  При диспергуванні препаратів частки аерозолю отримують електричний заряд і в результаті найчастіше утворюються біполярно заряджені аерозолі. У зв'язку з тим, що отримується електричний заряд дуже малий, аерозолі називають нейтральними, або простими. Необхідно пам'ятати, що низькодисперсні, дрібнокраплинного частинки відрізняються нестійкістю, нестабільністю, тому, осідаючи на поверхні, аерозольні крапельки з'єднуються, зливаються між собою, коагулюють і повертаються до вихідного стану звичайного розчину.

  Аерозолі високої дисперсності більш стійкі: аерозольні частинки можуть довго залишатися в підвішеному стані, повільніше осідають, вільно проникають в трахеобронхиальное дерево. Так, аерозольні частинки величиною 0,5-1 мкм практично не осідають на слизовій оболонці дихальних шляхів. Частинки величиною від 2 до 5 мкм переважно осідають на стінках альвеол і бронхіол. Середньодисперсні частки величиною від 5 до 25 мкм осідають в бронхах II-I порядку, великих бронхах, трахеї. Доведено, що частинки розміром більше 10 мкм далі трахеї не проникають.

  В даний час для отримання аерозолів високої дисперсності застосовують ультразвукові установки. Механічна енергія ультразвуку перетворює рідину в туман. Утворені при цьому аерозольні частинки однорідні і мають високу щільність за ступенем дисперсності.

  Важливе значення має температура аерозолю. Так, гарячі розчини температурою вище 40 ° С пригнічують функцію миготливого епітелію, а холодні - температурою нижче 25-28 ° С викликають охолодження. У хворих на бронхіальну астму з підвищеною чутливістю до холодових подразників останні можуть викликати напади астматичного кашлю і навіть задухи.

  Оптимальна температура аерозолю 37-38 ° С. При цій температурі лікарська речовина не руйнується, розчини добре всмоктуються слизовою оболонкою дихальних шляхів і не пригнічують функцію миготливого епітелію.

  Всмоктування аерозолів лікарських речовин при осіданні їх на слизовій оболонці дихальних шляхів відбувається дуже активно і в значній мірі залежить від рН середовища. Функція всмоктування у слизової оболонки добре зберігається при рН 6,0 і пригнічується при зсуві кислотно-лужної рівноваги до рН 8,0. Виходячи з цього, не рекомендується застосовувати для інгаляцій резкокислая і резкощелочние розчини. На функцію миготливого епітелію суттєво впливає концентрація речовин в аерозолях. Встановлено, що концентровані аерозолі пригнічують і навіть можуть паралізувати функцію миготливого епітелію. При цьому порушується видалення слизу, пилу та інших сторонніх часток, знижується природна функція «самоочищення» дихальних шляхів.

  Наприклад, 0,5%, 1% і 2% розчини бікарбонату натрію надають стимулюючу дію на функцію миготливого епітелію, а 4% розчин пригнічує її. Тому доцільно використовувати содові розчини, розчини лужних мінеральних вод в концентрації не вище 2%.

  В даний час збільшилася кількість лікарських препаратів, що випускаються у вигляді аерозолів, так званих спреїв. Спрей - крупнодісперсной аерозоль із частками більше 5 мкм.



  Муколітичні засоби

  Інтубація трахеї порушує нормальний процес зволоження вдихається повітряної суміші, що супроводжується висушуванням бронхіального секрету і веде до обструкції бронхів. Препарати, звані муколітичними, знижують в'язкість бронхіального секрету і сприяють відновленню мукоциліарного кліренсу і прохідності дихальних шляхів. Закупорка бронхів слизовими пробками характерна для хворих з ХОЗЛ і астматичним статусом. У випадках приєднання інфекції змінюються характер мокротиння та її властивості. При тривалій інтубації трахеї і ШВЛ дуже важливо підтримувати прохідність дихальних шляхів. Це основне завдання лікування.

  До найбільш активних муколитическим засобів відносяться а ц е т і л-ц і з т е і н (N-ацетил-L-цистеїн), що представляє собою похідне амінокислоти цистеїну, що містить Н-групи. Цей препарат впливає на мукополісахариди мокротиння і знижує в'язкість останньої. Він вводиться інгаляційно у вигляді аерозолю або шляхом інстиляції через бронхоскоп.

  Для інгаляції використовують суміш - 2,5 мл 10% розчину ацетилцистеїну + 2,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Суміш вводять за допомогою розпилювачів (небулайзеров). Небулайзери, що входять в комплект багатьох дихальних апаратів, створюють аерозолі з діаметром часток 0,1-4 мкм. Лікарський засіб при цьому подається в повітряно-кисневої суміші з вмістом 40-50% кисню. Для інстиляції готують суміш: 2 мл 20% ацетилцистеїну + 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або гідрокарбонату натрію. Суміш вводиться шприцом.

  Ацетилцистеїн призначають нетривало, так як він подразнює бронхи. Його також можна вводити внутрішньовенно або приймати всередину.



  СТИМУЛЯТОРИ ДИХАННЯ

  Показанням до застосування стимуляторів дихання служить пригнічення дихального центру, викликане дією наркотичних речовин або загальних анестетиків. Препарати цієї групи протипоказані при лікуванні інших форм дихальної недостатності: астматичного статусу, ХОЗЛ, гіпоксичної коми і обструкції дихальних шляхів.

  Налоксон - найбільш безпечний препарат, що застосовується при пригніченні дихання, викликаному ендогенними і екзогенними опіатами і опіоїдними пептидами. Вводиться внутрішньовенно в дозі від 0,4 до 2 мг. Дія налоксону короткочасно. Після першої дози при отруєнні наркотичними речовинами його вводять у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії.

  Слід підкреслити, що при гіповентиляції, зумовленої введенням морфіну та інших опіатів, як правило, проводиться ШВЛ.

  У цьому зв'язку медикаментозна стимуляція дихання розглядається лише як додатковий (не основний!) Спосіб лікування ОДН.

  Доксапрам показаний при післяопераційному пригніченні дихання. Препарат вводять внутрішньовенно зі швидкістю 1-3 мг / хв; його вища терапевтична добова доза 600 мг. Доксапрам може викликати судоми, стимулювати вивільнення адреналіну з надниркових залоз, тому не рекомендується при артеріальній гіпертензії [Марино П., 1998].

  Еуфілін (теофілін) дає стимулюючий ефект і посилює скорочення діафрагми. Він може бути використаний для одномоментного введення при переведенні хворих на самостійне дихання.



  ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ОДН

  Принципи лікування включають в себе динамічне визначення параметрів зовнішнього дихання, газового складу крові і КОС. Отримані дані необхідно зіставити з параметрами транспорту кисню, функціями серцево-судинної системи та інших органів.

  Загальні заходи:

  - часті зміни положення тіла;

  - піднесене положення голови і грудної клітини;

  - фізіотерапія на область грудної клітки;

  - часті глибокі вдихи і кашель.

  Попередження та лікування інфекції:

  - адекватний баланс рідини з підтриманням тканинної перфузії;

  - призначення при підвищеному опорі дихальних шляхів бронхорасширяющих засобів;

  - застосування кортикостероїдів, якщо ОДН викликана бронхоспастичним компонентом.

  Якщо показана ШВЛ:

  - використання респіраторів різної модифікації;

  - підтримання оптимальної розтяжності легенів;

  - створення мінімальної FiO2 для підтримки адекватних РаО2 (не менше 60 мм рт.ст.) і PvO2 (не менше 30 мм рт.ст.);

  - забезпечення мінімального тиску в дихальних шляхах під час вдиху;

  - адекватне зволоження вдихається суміші;

  - застосування ПДКВ, коли FiO2, що перевищує або дорівнює 0,5, що не коригуєгипоксемию (якщо потрібно ШВЛ більше 24 год). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "респіраторної терапії"
  1.  АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ОПЕРАЦІЯХ НА ОРГАНАХ ГРУДЕЙ
      Торакальна хірургія включає в себе різні за характером оперативні втручання на легенях, серці, кровоносних судинах, органах середостіння. Показаннями до операцій на легенях є специфічні (туберкульоз, ехінокок) і неспецифічні (абсцес, гангрена, бронхоектази) запальні процеси, доброякісні та злоякісні новоутворення. Операції на серці виконують у зв'язку з
  2.  Особливості анестезії при планових втручаннях
      Планові нейрохірургічні втручання робляться з приводу захворювань ЦНС різної локалізації та гісто-морфологічної структури в межах практично всього Краніоспінальні відсіку. Сприятлива достатність часу для проведення повноцінного передопераційного обстеження, оцінки спроможності компенсаторних реакцій ЦНС, а також інших органів і систем, вироблення спільно з
  3.  Особливості анестезії при невідкладних втручаннях
      Відмінними рисами невідкладних оперативних втручань є необхідність швидкої вичерпної діагностики, відсутність часу для передопераційної підготовки, обмеження можливості для повноцінної оцінки соматичного стану. Короткочасність і нестійкість компенсаторних реакцій при виникненні додаткового обсягу в ригидном Краніоспінальні відсіку обумовлює
  4.  Антибактеріальна терапія
      Антибактеріальна терапія є окремим компонентом інтенсивної терапії, спрямованої на придушення життєдіяльності збудників інфекційного патологічного процесу. У відділенні реанімації та інтенсивної терапії антибіотики застосовують з метою профілактики гнійно-запальних ускладнень або терапії наявних інфекційних процесів. В якості основних збудників інфекційних
  5.  Методи переходу на самостійне дихання
      Переклад на самостійне дихання після тривалої механічної вентиляції може бути складною і неприємною завданням для хворого і лікуючого персоналу. Причому в даному контексті під перекладом на самостійне дихання розуміється процес поступового зменшення рівня респіраторної підтримки за допомогою режимів допоміжної вентиляції. Процес відлучення може бути відносно простий (вихід з
  6.  Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання
      Навіть у людей без захворювань дихальної системи анестезія надає ряд негативних ефектів: подразнення слизової оболонки анестетиками, пошкодження дихального епітелію, пригнічення дихання використовуваними препаратами, можливість провокування бронхоспазму та інфікування при інтубації або аспірації шлункового вмісту. Знижується функціональна залишкова ємність (ФОЕ), особливо у
  7.  Анестезія у алкоголіків і наркоманів
      Обтяжлива вплив наркотиків та алкоголю при проведенні анестезії під час оперативних втручань, травматичних перев'язок і лікарських маніпуляцій у пацієнтів, що надходять на стаціонарне лікування як в плановому порядку, так і для надання невідкладної допомоги, становить досить значиму анестезіологічну проблему. Поведінка, в результаті якого з'являється пристрасть до психотропних
  8.  Постреанимационном ХВОРОБА
      Стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем являє собою нозологічну форму, іменовану як постреанимационном хвороба. Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанимационной патології, був вітчизняний вчений академік АМН В.А. Неговський. У результаті експериментальних і
  9.  Опіковий шок
      Період опікового шоку має безпосередній вплив на всі перебіг опікової хвороби. Це пов'язано з тим, що функціональна недостатність органів і тканин, викликана гіпоксичними, стрессорной ушкодженнями та загибеллю клітин і субклітинних структур може різко обмежити можливості організму щодо виходу на довготривалу адаптацію до важкої травми. Опіковий шок - це патологічний
  10.  Особливості інтенсивної терапії при термохімічної ураженні дихальних шляхів
      Найбільші труднощі в лікуванні обпалених виникають при поєднанні опіків шкіри з термоінгаляціонним ураженням дихальних шляхів. У таких потерпілих протягом шоку різко обтяжується через токсичного впливу отруйних продуктів горіння. Відомо, що інгаляційне ураження (ІП) робить важчою опікову травму, впливаючи на організм ураженого приблизно так само, як і глибокий опік шкіри
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...