120 мс) - - - Медична Бібліотека на medbib.in.ua">
загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ресинхронізації шлуночків

Істотне порушення внутрішньошлуночкової провідності (QRS> 120 мс) відзначають не менш ніж у І хворих з ХСН, причому приблизно у 15% - повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса. Затримка міжшлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності зумовлює асінхронізм в скороченні шлуночків, що знижує ефективність серця як насоса. Складовими його насосної неспроможності при значних порушеннях є:

- порушення координації скорочення сегментів ЛШ;

- зниження трансмітрального кровотоку внаслідок скорочення часу діастолічного наповнення;

- збільшення періоду мітральної регургітації;

- додаткове підвищення тиску наповнення ЛШ і в результаті зменшення його ударного об'єму.

Між ступенем розширення комплексу QRS і смертністю пацієнтів з ХСН існує пряма залежність. Самостійним чинником погіршення гемодинаміки та прогнозу виживання при ХСН є поєднання подовження інтервалу QRS з уповільненням АУ-проведення. Оптимальне прискорення останнього дозволяє збільшити час діастолічного наповнення шлуночків і їх систолічну здатність.





З метою поліпшення насосної функції серця у пацієнтів із систолічною дисфункцією ЛШ і гемодинамічно значущими порушеннями шлуночкової провідності в 1990-х роках розроблено метод ресинхронізує електрокардіостимуляції шлуночків (Рекс). У сучасному вигляді він полягає в постійній елекгрокардіостімуляціі трьох камер серця: один електрод імплантується в праве передсердя, другий - в ПЖ, а третій (через каротидний синус) - у ЛШ.
трусы женские хлопок
Під час процедури з встановленням електродів індивідуально підбирається такий час AV-затримки (пауза між нав'язаним скороченням передсердь і шлуночків), яке забезпечує максимальний систолічний викид крові за даними допплер-ехокардіографії (рис. 2.14).



Рис. 2.14

ЕКГ пацієнта з ХСН: а) до і б) на тлі Рекс



За результатами клінічних досліджень застосування постійної Рекс супроводжується підвищенням ФВ ЛШ, серцевого викиду, зменшенням КДО і КСВ ЛШ (рис. 2.15) і обсягу мітральної регургітації, підвищенням толерантності до фізичного навантаження і поліпшенням якості життя пацієнтів.



Рис. 2.15.

ЕКГ в чотирикамерній позиції пацієнта з ХСН

: а) до і б) на тлі Рекс

У серії багатоцентрових клінічних досліджень Рекс при ХСН, проведених наприкінці 1990-х - початку 2000-х років. (СОШАК ^, МШТ1С, МІRAСLЕ), показана здатність Рекс покращувати довгостроковий клінічний прогноз відповідного контингенту хворих з ХСН. За даними метааналізу зазначених досліджень, який охопив в цілому 1634 пацієнта, застосування Рекс протягом 3-6 міс призводило до зниження ризику смерті від прогресуючої СН на 51% і кількості госпіталізацій з приводу декомпенсації ХСН на 29%. За результатами найбільш масштабного (813 хворих) багатоцентрового дослідження Рекс при ХСН САКЕ-ОТ (2005) застосування даного методу у пацієнтів з ХСН Ш-ГУ ФК з порушенням внутрішньошлуночкової провідності і ФВ ЛШ <35%, які перебували на оптімізованій фармакотерапії, знижувало кількість летальних результатів протягом періоду спостереження (майже 2,5 року) на 36% в порівнянні з аналогічною групою пацієнтів, які отримують тільки оптимізовані медикаментозне лікування (рис.
2.16). При збільшенні періоду спостереження ще на 8 міс зниження ризику смерті внаслідок насосної недостатності серця в порівнянні з групою тільки фармакологічного лікування склало 45%, зниження частоти раптової серцевої смерті - на 46%.



Рис. 2.16.

Вплив постійної Рекс на довгостроковий прогноз виживання хворих c ХСН в дослідженні CARE-HF

(N. Engl. J. Med., 2005, 352:1539-1549 )

Грунтуючись на наведених вище даних доказової медицини, сучасні рекомендації з лікування ХСН визначають показання до постійної бівентрікулярной Рекс як наявність клінічного статусу на рівні III-IV ФК за NYHA, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, у пацієнтів зі зниженою ФВ ЛШ і шлуночкової асинхронией (QRS> 120 мс).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ресинхронізація шлуночків "
  1. ТРЕТІЙ ШЛУНОЧОК
    Третій шлуночок має порожнину щелевидной форми і розташовується в середній площині, сполучаючись з бічними шлуночками допомогою міжшлуночкової отворів і з IV шлуночком за допомогою водопроводу мозку. Бічні стінки III шлуночка утворені внутрішніми поверхнями зорових горбів. Ззаду до III шлуночку прилягає шишковидная заліза. Дном III шлуночка є освіти гіпоталамуса -
  2. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  3. Порушення внутрішньошлуночкової провідності
    Провідна система шлуночків представлена ??пучком Гіса, який поділяється на дві ніжки праву і ліву. Права ніжка складається з одного широкого пучка, який розгалужується в товщі мускулатури правого шлуночка. {Foto43} Рис. 44. Провідна система шлуночків Ліва ніжка пучка Гіса ділиться на передню і задню гілки, які розгалужуються в мускулатуру, відповідно передній і
  4. Що таке передчасне збудження шлуночків?
    Передчасне збудження шлуночків викликано наявністю аномального додаткового шляху проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків. Іноді таких шляхів декілька. Найбільш поширена форма попереднього збудження обумовлена ??присутністю додаткового шляху (пучка Кента), який пов'язує одне з передсердь з одним з шлуночків. У цьому випадку електричні
  5. Анестезія при операціях на перикарді
    Парієтальний листок перикарда являє собою досить жорстку фіброзну оболонку, що оточує серце. Між парієтальним і вісцеральним листком перикарда знаходиться пери-кардиальная порожнину, що містить рідину (20-50 мл у дорослих). Розтяжність перикарда мала, що обмежує гостру дилатацію шлуночків і сприяє диастолическому сполученню між шлуночками (розтягнення одного
  6. Б. Діастолічна функція і розтяжність шлуночка.
    У клінічних умовах конечио-діастолічний обсяг шлуночка важко виміряти. Навіть такі методи візуалізації, як двомірна чреспищеводная ЕхоКГ, ізотопна сцинтиграфія і рентгеноконтрастні вентріку-лографія, дозволяють лише приблизно оцінити обсяг. Звичайно-діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДЛЖ) можна використовувати в якості показника преднагрузки тільки за умови, що
  7. окальное порушення скоротливості стінки шлуночка
    Локальне порушення скоротливості стінки шлуночка - це феномен, який не має аналогії в моделі препарату скелетного м'яза. Локальне порушення скоротливості може бути обумовлено ішемією, рубцем , гіпертрофією або порушенням провідності. Коли при скороченні шлуночка його порожнину зменшується асиметрично або не повністю, то спорожнення шлуночка порушується. Виділяють такі локальні
  8. Внутрішньошлуночкових пухлини
    вентрикулярного пухлини діляться на первинні, що виникають з судинних сплетінь і стінок шлуночків, і вторинні - це пухлини довколишніх структур, що вростають в порожнину шлуночків. До первинних вентрикулярного пухлин відносяться епендимоми, Хоріоїдпапілома, менінгіоми. До первинних пухлин III шлуночка відносяться також так звані колоїдні кісти і деякі види краніофарингіом,
  9. Висновок
    Сучасні уявлення щодо діагностики та лікування ОСН за останні 10 років суттєво збагатилися. Проведені нещодавно регістри дозволили охарактеризувати більшість діагнозів хворих як декомпенсацію ХСН, а нові випадки ОСН пояснити загостренням ІХС або АГ. Дуже важливим є розроблений і погоджений обсяг обов'язкового обстеження для всіх хворих з ОСН, що дозволяє
  10. Синдроми передчасного збудження шлуночків
    Суть різних синдромів передчасного збудження шлуночків полягає в тому, що синусовий імпульс від передсердь до шлуночків проводиться одночасно двома різними шляхами: по артіовентрікулярному з'єднанню і за додатковими проводять пучкам. За цими додаткових шляхах синусовий імпульс досягає частини шлуночків швидше того ж імпульсу, який піде зазвичай - через
  11. Тріпотіння передсердь і шлуночків
    Суть тріпотіння, досить рідкісною разовідності порушення ритму серця, така ж, як і пароксизмальної тахікардії, - поява в міокарді потужного гетеротопного вогнища, який виробляє електроімпульси з частотою 250-370 в хв. Якщо вогнище тріпотіння розташований в передсердях - має місце тріпотіння передсердь. При знаходженні цього вогнища в шлуночках виникає тріпотіння шлуночків. Розглянемо
  12. Тріпотіння шлуночків
    Тріпотіння шлуночків є екстремальною , критичною ситуацією для пацієнта, що вимагає негайного лікарського втручання. Нерідко цей стан клінічної смерті. Електрокардіографічно: тріпотіння шлуночків має кілька ознак. Розглянемо їх докладніше. {foto83} Рис. 81. Тріпотіння шлуночків 1. Хвилі тріпотіння являють собою широкі, досить високі (висота
  13. Яка клінічна значимість передчасного збудження шлуночків?
    Передчасне збудження шлуночків відзначається приблизно у 0,3% населення. У 20-50% з них розвиваються пароксизмальні тахі-аритмії. Хоча в більшості випадків іншої патології серця немає, передчасне збудження шлуночків може поєднуватися з аномалією Ебштейна, пролапсом мітрального клапана і кар-діоміопатіямі. Залежно від провідних властивостей, наявність додаткового шляху тягне
  14. КЛАСИФІКАЦІЯ:
    I. Гіпертрофія лівого шлуночка: а) асиметрична (у тому числі гіпертрофія МЖП - субаорталь-ний стеноз 90%, среднежелудочковая гіпертрофія, апикальная гіпертрофія), б) симетрична (концентрична) гіпертрофія - 5%. II. Гіпер-трофі правого
  15. Дослідження з використанням шлуночкової стимуляції
    При стимуляції шлуночків зазвичай використовуються імпульси тривалістю 2 мс при інтенсивності струму, що удвічі перевищує діастолічний поріг. Методи шлуночкової стимуляції аналогічні вживаним при передсердної стимуляції, а саме: інкрементна стимуляція (зазвичай в області верхівки правого шлуночка) і додаток одного або більше передчасних екстрастімулов. Ці методи використовуються при
  16. Тріпотіння і мерехтіння шлуночків
    Тріпотіння і мерехтіння шлуночків по патогенезу тісно пов'язані з шлуночкової тахікардією, і спостерігаються при тій же патології, при якій буває шлуночковаекстрасистолія або шлуночкова тахікардія. {Foto35} {foto36} Рис. 25. На верхніх ЕКГ - епізод початку тріпотіння з переходом у фібриляцію шлуночків. На другому ЕКГ - тріпотіння шлуночків. На третьому ЕКГ - фібриляція шлуночків.
  17. Мерехтіння шлуночків
    Мерехтіння шлуночків (фібриляція) - це стан клінічної смерті пацієнта і вимагає негайного проведення реанімаційних заходів. Електрокардіографічні критерії фібриляції наступні: {foto87} Рис. 85. Фібриляція шлуночків Підсумки: 1. Відсутність на ЕКГ типовою кривої з диференційованими звичними зубцями Р, Q, R, S і Т. 2. Замість них реєструються невеликі
  18. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), тип В
    При цьому синдромі синусовий імпульс, пройшовши по правому пучку Паладіно-Кента, активізує частину правого шлуночка раніше, ніж відбудеться звичайне збудження обох шлуночків від імпульсу, який прийшов через атриовентрикулярное з'єднання. Як і при типі A, відбувається: по-перше, передчасне збудження шлуночків, а саме - частини правого шлуночка (інтервал P=Q укорочений), по-друге,
  19. дефект міжшлуночкової перегородки
    (Систолическое тремтіння в місці прикріплення III - IV ребер до грудини зліва; грубий систолічний шум в тій же зоні, що має на фонокардиограмме стрічкоподібну конфігурацію; електрокардіографічно - гіпертрофія міокарда обох шлуночків; рентгенологічно - збільшення обох шлуночків; при зондуванні порожнин серця вдається проникнути зондом в правий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...