загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСІВ

Пошуки етіологічних агентів інфекційних захворювань увінчалися відкриттям сотень вірусів. Патологічні ефекти при вірусних захворюваннях складаються з взаємодії декількох факторів: а) токсичного впливу продуктів вірусних генів на метаболізм заражених клітин; б) реакції хазяїна на експресію вірусних генів у заражених клітинах; в) модифікації експресії генів хазяїна в результаті їх структурної чи функціональної взаємодії з генетичним матеріалом вірусу. У більшості випадків симптоми гострих вірусних захворювань можуть бути безпосередньо зв'язані з руйнуванням клітин вірусом. Ключем до розуміння розмноження вірусів є ряд положень і визначень.

Загальне представлення про репродукцію вірусів. Віруси відтворюють собі подібні частки в такій величезній кількості і настільки своєрідними способами, що це явище стали іменувати репродукцією, тому що тут копіюються молекули нуклеїнових кислот і, відповідно до укладених в них генетичної інформації, синтезуються вірусні білки.

1. Для того щоб вірус міг розмножитися, він повинний спочатку заразити клітину. Спектр хазяїнів визначається як типами клітин, так і видами тварин, яких він може заражати й у який він здатний розмножуватися. Спектр хазяїнів різних вірусів значно варіює. Одні віруси мають широкий спектр хазяїнів, інші заражають лише клітини одного типу визначених видів тварин. Здатність клітини чи тварини заражатися називають сприйнятливістю. Коли людина вступає в контакт із вірусом, у спектр хазяїнів якого він входить, негайно заражаються лише сприйнятливі клітини, що знаходяться у вхідних воріт інфекції. Однак для клінічного прояву інфекції зараження цих клітин може виявитися недостатньо. Як правило, хвороба виникає внаслідок зараження клітин-мішеней (наприклад, клітин центральної нервової системи) вірусом, що розмножився в чуттєвих клітинах у місці проникнення інфекції. У багатьох випадках (наприклад, респіраторні інфекції) клітини-мішені розташовуються у вхідних воріт інфекції.

2. На початку інфекції вірус вводить у клітину свій генетичний матеріал - РНК чи ДНК, часто разом з необхідними білками. Розміри, склад і генна організація вірусних геномів дуже сильно варіюють. Віруси, очевидно, еволюціонують різними шляхами, і не існує якого-небудь одного переважного способу їхньої реплікації. Тут варто підкреслити два положення.
трусы женские хлопок
По-перше, здатність вірусів до розмноження і доля заражених клітин залежать від синтезу і функції продуктів вірусних генів - білків. Ніде кореляція між структурою і функцією - у даному випадку між складом і розташуванням генетичного матеріалу і механізмом експресії вірусних генів - не є настільки очевидною, як у вірусів. Розходження механізмів, за допомогою яких віруси забезпечують синтез своїх білків, відбито в їхній генетичній структурі, але далеко не завжди може бути виведене з її. По-друге, хоча віруси значно розрізняються по числу генів, що містяться в них, можна сказати, що усі віруси кодують функції трьох типів, які виражаються специфічними для них білками. Вірусні білки забезпечують: а) реплікацію вірусного генома, б) упакування генома у вірусні частки (віріони) і в) зміна структури і (чи) функції заражених клітин.

Стратегія, яка застосовується вірусами для забезпечення цих функцій, варіює. Іноді (паповавіруси) вірусні білки просто допомагають ферментам клітини хазяїна реплікувати вірусний геном. У більшості випадків (пікорнавіруси, герпесвіруси, реовіруси) вірусні білки самі забезпечують реплікацію вірусного генома, але навіть найбільш незалежні віруси використовують при цьому принаймні кілька білків хазяїна. У всіх випадках саме вірусні білки відповідальні за упакування генома у віріони, навіть якщо білки хазяїна і поліаміни зв'язуються з вірусним геномом (наприклад, у паповавірусів) до чи під час формування вірусних часток. Наслідки розмноження вірусу в клітині можуть варіювати від загибелі клітини до незначних, але потенційно дуже важливих змін її функції й антигенної специфічності.

3. Наші знання щодо циклів репродукції вірусів отримані головним чином з аналізу подій, що відбуваються в синхронно інфікованій культурі клітин. Про віруси, що не вдається виростити в культурі клітин, мало що відомо; у майбутньому, імовірно, вирішенню цього питання допоможе молекулярне клонування. Цикл репродукції усіх вірусів має декілька загальних рис. Незабаром після зараження і протягом декількох годин після нього вдається знайти лише невелику кількість батьківського вірусу. Цей період відомий як екліпс фаза; у цей час геном вірусу взаємодіє з хазяйським чи вірусним апаратом, необхідним для його експресії, але чисельність потомства вірусу ще не перевищує фонового рівня. Потім наступає інтервал, під час якого віріони потомства накопичуються усередині чи поза клітиною з експоненціальною швидкістю.
Цей період відомий як фаза дозрівання. Через кілька годин у клітинах, заражених літичними вірусами, знижується метаболічна активність і вони втрачають структурну цілісність. Клітини, заражені іншими вірусами, можуть продовжувати синтез віріонів необмежений час. Цикл репродукції вірусів варіює від 6-8 годин (пікорнавіруси) до 40 годин і більш (деякі герпесвіруси). Врожай вірусу в розрахунку на одну клітину широко варіює й у випадку вірусу поліомієліту, наприклад може перевищувати 100000 часток.

4. Зараження сприйнятливих клітин не означає, що неминуче буде відбуватися розмноження вірусу і нагромадження його потомства. Ця концепція, одна з найважливіших у вірусології, виникла в останнім часом і її варто розглянути детальніше. Інфекція сприйнятливих клітин може бути продуктивною, обмеженою й абортивною. Продуктивна інфекція відбувається в пермісивних клітинах і характеризується продукцією інфекційного потомства. Абортивна інфекція може наступити в силу двох обставин. Незважаючи на сприйнятливість до зараження, клітини можуть виявитися непермісивними, тому що, найчастіше по невідомих причинах, у них здатні експресуватися лише деякі вірусні гени. Абортивна інфекція може бути також результатом зараження як пермісивних, так і непермісивних клітин дефектними вірусами, у яких відсутній повний набір вірусних генів. Нарешті, клітини можуть бути тільки тимчасово пермісивними, унаслідок чого вірус або зберігається в клітинах до моменту, коли вони стають пермісивними, або в будь-який даний момент вірусне потомство утвориться тільки в деяких клітинах популяції. Цей вид інфекції одними дослідниками був визначений як рестриктивний (restrictive), іншими - як обмежений (restringent). Дана класифікація важлива; її значення обумовлене тим, що цитолітичні віруси, як правило руйнуючі пермісивні клітини під час продуктивної інфекції, можуть просто ушкоджувати, але не руйнувати абортивно заражені пермісивні і непермісивні клітини. Внаслідок ушкодження може відбуватися така експресія хазяйських функцій, у результаті якої клітина перетворюється з нормальної в злоякісну. Додатковим наслідком обмеженої й абортивної інфекцій є персистенція (збереження в клітині) вірусного генома.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСІВ"
  1. Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004
    Хімічний склад і фізична структура вірусів репродукція вірусів сучасна класифікація та номенклатура вірусів хребетних генетика вірусів патогенез вірусних хвороб противірусний імунітет екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій вакцинопрофілактика та
  2. ПРО ПРИРОДУ І ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСІВ
    На підставі встановлених фактів про фізичну структуру, хімічний склад, механізми репродукції вірусів з'явилася можливість освітити питання про природу і походження їх. Ясно, що в міру подальшого заглибленого вивчення вірусів розуміння, що нижче приводяться, неминуче деякою мірою будуть змінюватися й уточнюватися. Представлення про природу вірусів і їх походження перетерпіли значні зміни протягом
  3. Біологічні і генетичні особливості механізмів репродукції вірусів
    Перша і принципова особливість вірусів, що відрізняє їх від інших організмів, це та, що геноми їх представлено молекулами ДНК, чи РНК. Друга особливість полягає у великій розмаїтості структури і форми їх геномів (одно -, двоспіральні ДНК, одно -, двоспіральні РНК, кільцеві форми нуклеїнових кислот). Геноми РНК-містких вірусів можуть бути представлені як однією молекулою, так і декількома
  4. ХІМІОТЕРАПІЯ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Впливати на віруси, що проникнули в клітини, складно, основна складність сучасної хіміотерапії укладена не в токсичності препаратів на рівні клітин in vitro чи токсичності для конкретного виду клітин in vivo, а в токсичності й інших побічних ефектах на рівні організму. Хіміотерапевтичні препарати придушують здебільшого який-небудь тип вірусоспецифічних ферментативних реакцій. У результаті цього
  5. ХІМІЧНИЙ СКЛАД ВІРУСІВ
    Віріони просто організованих вірусів являють собою вірусну нуклеїнову кислоту, укладену в оболонку (капсид), що складається з повторюваних субодиниць (капсомерів). Кожен капсомер побудований з одного чи декількох білків, закодованих у геномі вірусу. Крім нуклеїнової кислоти і білків вони містять ліпіди і гліколіпіди, які здебільшого розташовуються в зовнішній (суперкапсидній) оболонці віріонів.
  6. МОРФОГЕНЕЗ ВІРУСІВ
    При внутрішньоклітинній репродукції вірусів формуються структури, відсутні в незаражених вірусом клітинах. Ці утворення - місця синтезу і зборки субвірусних структур (компонентів дочірніх віріонів) - одержали різні найменування - клітинні матрикси, «фабрики», віропласти, включення. Ці структури є продуктами кооперативних процесів клітини і вірусу, де чільна роль належить клітині. Морфологічно
  7. ПЕРША ФАЗА РЕПРОДУКЦІЇ
    Адсорбція віріонів на поверхні клітини. Прикріплення вірусних часток до поверхні клітини-хазяїна - перша стадія інфекційного процесу. Початковий контакт вірусу з клітиною відбувається в результаті випадкового зіткнення по типу броунівського руху. В основі адсорбції лежать два механізми. Перший з них (неспецифічний) визначається силами електростатичної взаємодії, що виникають між різнойменно
  8. ДРУГА ФАЗА РЕПРОДУКЦІЇ
    Транскрипція Транскрипція - це переписування інформації з ДНК на РНК за законами генетичного коду. Це означає, що РНК складається з нуклеотидних послідовностей, комплементарних ДНК. Нитки ДНК у ділянці транскрипції розділяються і функціонують як матриці, до яких приєднуються комплементарні нуклеотиди завдяки спарюванню комплементарних основ (аденін зв'язується з тиміном, урацил - з
  9. Реплікація генома вірусів
    Реплікація вірусних ДНК. Механізм реплікації геному ДНК-містких вірусів в основному подібний з механізмом реплікації клітинної ДНК (Рис. 15). Оскільки типи і форми вірусних нуклеїнових кислот дуже різноманітні (ДНК, РНК, двоспіральні й односпіральні, лінійні і кільцеві молекули), то і механізми їх реплікації теж різні. Віруси різних родів і родин мають різні способи передачі генетичної
  10. ТИПИ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ
    Маються два основних типи взаємодії вірусу і клітини. При першому типі вірусний геном функціонує в зараженій клітині більш-менш автономно. Репродукція його відбувається незалежно від репродукції клітинного генома. Віруси, що автономно розмножуються в клітині, відносяться до групи вірулентних. При такому характері взаємодії вірусу і. клітини утворюється нове покоління віріонів. У цьому випадку
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...