Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Реполяризації і рефрактерність

Як було описано в розділі, присвяченому нормальному потенціалу дії, відносний рефрактерний період нормальних волокон Пуркіньє або клітин робочого міокарда передсердь або шлуночків (з максимальним диастолическим потенціалом близько -90 мВ) триває аж до повної реполяризації потенціалу дії. Передчасні потенціали дії, викликані в цей період, мають меншу швидкість наростання і знижену амплітуду внаслідок зберігається часткової інактивації натрієвої провідності. Така інактивація исче зает протягом декількох мілісекунд після реполяризації до рівня -90 мВ; потім швидкість наростання потенціалу дії і його амплітуда нормалізуються. Однак швидкість усунення інактивації натрієвого струму (а значить, і швидкість відновлення максимальної частоти деполяризації) знаходиться в певній залежності від усталеного рівня мембранного потенціалу: відновлення відбувається швидко (в межах 20 мс) при -90 мВ, але при -60 мВ воно вимагає більше часу (більше 100 мс) [60]. Отже, в серцевих клітинах, деполярізованнимі внаслідок захворювання, відновлення швидкості наростання потенціалу дії може бути тривалим. Оскільки наростання потенціалів дії в таких клітинах вже кілька сповільнено внаслідок стійкої мембранної деполяризації, передчасні потенціали дії, викликані під час тривалого відносного рефрактерного періоду, матимуть ще більш повільне наростання і відповідно більш низьку швидкість проведення.
Якщо клітини деполярізованнимі настільки, що натрієва провідність залишається повністю інактивованої і в них можуть виникати тільки повільні потенціали дії, то відносний рефрактерний період буде захоплювати і частина діастоли, так як усунення інактивації повільного вхідного струму відбувається також дуже повільно. У цьому випадку абсолютний рефрактерний період може тривати до тих пір, поки реполяризация потенціалу буде повною, і повне відновлення швидкості наростання передчасного імпульсу може не закінчитися в сотні мілісекунд після цього часу. Істотно уповільнене проведення передчасних імпульсів в міокардіальних волокнах з низьким мембранним потенціалом може привести до виникнення циркуляції, і викликали циркуляцію в цих волокнах передчасні імпульси можуть виникати ще досить довго після повної реполяризації.

Значні зміни рефрактерних періодів можуть бути також пов'язані зі зміною тривалості потенціалу дії в клітинах з високим негативним потенціалом спокою, так як усунення інактивації в цьому випадку буває повним тільки після реполяризації потенціалу дії. Тому зменшення (у часі) потенціалу дії в таких клітинах (як при збільшенні частоти стимуляції) супроводжується відповідним скороченням ефективного і відносного рефрактерних періодів [3].
З іншого боку, в клітинах з дуже низьким потенціалом спокою усунення інактивації може відбуватися настільки повільно, що відносний рефрактерний період практично не залежатиме від тривалості потенціалу дії.

Наведемо кілька прикладів зміни тривалості потенціалу дії внаслідок захворювання серця. Потенціал дії клітин робочого міокарда шлуночків зменшується (у часі) незабаром після початку ішемії, до появи помітних змін потенціалу спокою [55, 61, 62]. Ефективний і відносний рефрактерні періоди в уражених ішемією клітинах відповідно скорочуються. На ділянках з хронічною ішемією тривалість потенціалів дії клітин робочого міокарда шлуночків і волокон Пуркіньє може бути значно збільшена [53, 54, 63]; отже, ефективний і відносний рефрактерні періоди в цих клітинах зростають. Стимуляція вагуса скорочує тривалість потенціалу дії і рефрактерних періодів в передсердях [64]. Подібні зміни тривалості потенціалу дії і рефрактерності можуть істотно вплинути на характеристики проведення, викликавши таким чином аритмію (див. нижче).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Реполяризації і рефрактерність "
  1. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  2. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  3. Зміни при захворюванні серця
    Результати дослідження зразків ишемизированного і ураженого міокарда вказують, що розглянуті раніше механізми аберрантним зовсім не обов'язково повинні враховуватися у хворих із захворюванням серця. В основному тут прийнятний підхід, аналогічний використовуваному при оцінці аберацій окремих надшлуночкових збуджень. Додаткового розгляду вимагають тільки два фактори (див. нижче).
  4. Антиаритмічні препарати і аберація короткого циклу
    Багато медикаментозні препарати, включаючи стандартні антиаритмічні засоби та препарати наперстянки, застосовувані для лікування захворювань серця [24, 25, 27-29, 33, 38-47, 117], впливають на процес реполяризації і рефрактерності незалежно від будь-яких змін діастолічного потенціалу. Добре відомо, що новокаинамид і хінідин [117] викликають уповільнення реполяризації, особливо наприкінці фази
  5. Інші причини раптової смерті
    Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до
  6. Електрокардіографія
    Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  7. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  8. Міокардиту
    Наступна, клінічно більш значуща, група хвороб - це міокардити. Міокардити - некоронарогенні запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи. Для того, щоб полегшити сприйняття матеріалу, наведемо клінічний випадок з практики. Хвора Н., 34 років, поступила в терапевтичне відділення за направленням
  9. Основні електрофізіологічні поняття
    Електрична активність серця пов'язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей потенціал - потенціал спокою - в клітинах синусового вузла становить близько 50мВ, в клітинах міокарда шлуночків він дорівнює - 90мВ. Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизмом, не є стабільним. Він
  10. Порушення провідності
    Порушення проведення збудження в серці можуть бути обумовлені безліччю різних факторів. Добре відомі вроджені та набуті аномалії спеціалізованих тканин, а також їх руйнування внаслідок захворювання [8]. У нормальному серце, ймовірно, найбільш частою причиною аномалій є поширення імпульсів у волокнах з низьким мембранним потенціалом. Підвищення ступеня аберації
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека