загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

РЕОЛОГИЧЕСКИЕ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ ТА ЇХ ПОРУШЕННЯ ПРИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

гемореологія вивчає фізико-хімічні властивості крові, які визначають її плинність, тобто здатність до оборотної деформації під дією зовнішніх сил. Загальноприйнятою кількісною мірою плинності крові є її в'язкість.

Погіршення плинності крові типово для хворих, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії. Підвищена в'язкість крові створює додатковий опір кровотоку і тому пов'язана з надмірною післянавантаження серця, мікроциркуляторних розладів, тканинною гіпоксією. При гемодинамическом кризі в'язкість крові зростає і через зниження швидкості кровотоку. Виникає порочне коло, який підтримує стаз і шунтування крові в мікроциркуляторному руслі.

Розлади в системі гемореологии являють собою універсальний механізм патогенезу критичних станів, тому оптимізація реологічних властивостей крові є найважливішим інструментом інтенсивної терапії. Зменшення в'язкості крові сприяє прискоренню кровотоку, збільшення DO2 до тканин, полегшенню роботи серця. За допомогою реологічно активних засобів можна запобігти розвитку тромботичних, ішемічних та інфекційних ускладнень основного захворювання.

В основу прикладної гемореологии покладено ряд фізичних принципів плинності крові. Їхнє розуміння допомагає вибрати оптимальний метод діагностики та лікування.

Фізичні основи гемореологии. У нормальних умовах майже у всіх відділах кровоносної системи спостерігають ламінарний тип кровотоку. Його можна представити у вигляді нескінченного безлічі шарів рідини, які рухаються паралельно, не змішуючись один з одним. Деякі з цих шарів стикаються з нерухомою поверхнею - судинною стінкою і їх рух, відповідно, сповільнюється. Сусідні шари раніше прагнуть в поздовжньому напрямку, але більш повільні пристінкові шари їх затримують. Усередині потоку, між шарами виникає тертя. З'являється параболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом в центрі судини. Пристінковий шар рідини можна вважати нерухомим (рис. 23.1). В'язкість простий рідини залишається постійною (8 спуаз), а в'язкість крові змінюється залежно від умов кровотоку (від 3 до 30 з Пуаз).

Властивість крові надавати «внутрішнє» опір тим зовнішнім силам, які привели її в рух, отримало назву в'язкості

. В'язкість обумовлена ??силами інерції і зчеплення.





Рис. 23.1. В'язкість як коефіцієнт пропорційності між напругою і швидкістю зсуву.



Рис. 23.2. Залежність відносної в'язкості крові (без урахування швидкості зсуву) від гематокриту.



При показнику гематокриту, що дорівнює 0, в'язкість крові наближається до в'язкості плазми.

Для коректного вимірювання та математичного опису в'язкості вводять такі поняття, як напруга зсуву с і швидкість зсуву у. Перший показник являє собою відношення сили тертя між сусідніми шарами до їх площі - F / S. Він виражається в дін/см2 або паскалях *. Другий показник є градієнтом швидкості шарів - дельтаV / L. Його вимірюють у с-1.

У відповідності з рівнянням Ньютона напруга зсуву прямо пропорційно швидкості зсуву:. Це означає, що чим більше різниця швидкості між шарами рідини, тим сильніше їх тертя. І, навпаки, вирівнювання швидкості шарів рідини зменшує механічне напруження по лінії вододілу. В'язкість в даному випадку виступає як коефіцієнта пропорційності.

В'язкість простих, або ньютоновских, рідин (наприклад, води) постійна при будь-яких умовах руху, тобто між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цих рідин існує прямолінійна залежність.

На відміну від простих рідин кров здатна міняти свою в'язкість при зміні швидкісного режиму кровотоку. Так, в аорті і магістральних артеріях в'язкість крові наближається до 4-5 відносним одиницям (якщо прийняти в'язкість води при 20 ° С в якості еталонної міри). У венозному ж відділі мікроциркуляції, незважаючи на малу напругу зсуву, в'язкість зростає в 6-8 разів відносно свого рівня в артерії (тобто до 30-40 відносних одиниць). За низької, нефизиологических швидкостях зсуву в'язкість крові може зрости в 1000 разів (!).

Таким чином, залежність між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цільної крові носить нелінійний, експонентний характер. Подібне «поведінку реології крові» * називають «неньютонівської» (рис. 23.2).

Причина «неньютонівської поведінки» крові. «Неньютонівської поведінку» крові обумовлено її грубо дисперсним характером. З фізико-хімічної точки зору кров може бути представлена ??як рідка середовище (вода), в якій виважена тверда, нерозчинна фаза (формені елементи крові і високомолекулярні речовини). Частинки дисперсної фази досить великі, щоб протистояти броунівському руху. Тому загальним властивістю таких систем є їх неравновесность. Компоненти дисперсної фази постійно прагнуть до виділення і осадження з дисперсного середовища клітинних агрегатів.

Основний і реологічно найбільш значимий вид клітинних агрегатів крові - еритроцитарний. Він являє собою багатовимірний клітинний комплекс з типовою формою «монетного стовпчика». Характерні його риси - оборотність зв'язку і відсутність функціональної активізації клітин. Структура еритроцитарного агрегату підтримується переважно глобулінами. Відомо, що еритроцити хворого з початково підвищеною швидкістю осідання після їх додавання до одногруппной плазмі здорової людини починають осідати з нормальною швидкістю. І навпаки, якщо еритроцити здорової людини з нормальною швидкістю осідання помістити в плазму хворого, то випадання їх в осад значно прискориться.

До природних індукторів агрегації відносять в першу чергу фібриноген. Довжина його молекули в 17 разів перевищує ширину. Завдяки такій асиметрії фібриноген здатний перекидатися у вигляді «містка» з однієї клітинної мембрани на іншу. Утворюється при цьому зв'язок не міцна і розривається під дією мінімального механічного зусилля. Подібним же чином діють а2-і бета-макроглобуліном, продукти деградації фібриногену, імуноглобуліни. Тіснішого зближення еритроцитів і їх необоротного зв'язування між собою перешкоджає негативний мембранний потенціал.

Слід підкреслити, що агрегація еритроцитів - процес швидше нормальний, ніж патологічний. Позитивна його сторона полягає в полегшенні пасажу крові через систему мікроциркуляції. При утворенні агрегатів знижується відношення поверхні до об'єму. Як наслідок, опір агрегату тертю виявляється значно менше, ніж опір окремих його складових.

Основні детермінанти в'язкості крові. В'язкість крові схильна до впливу багатьох чинників (табл. 23.1). Всі вони реалізують свою дію, змінюючи в'язкість плазми або реологічні властивості формених елементів крові.

Зміст еритроцитів. Еритроцит - основна клітинна популяція крові, що бере активну участь у процесах фізіологічної агрегації. З цієї причини зміни гематокриту (Ht) істотно позначаються на в'язкості крові (рис. 23.3). Так, при зростанні Ht з 30 до 60% відносна в'язкість крові збільшується вдвічі, а при зростанні Ht з 30 до 70% - втричі. Гемодилюція, навпаки, знижує в'язкість крові.

Термін «поведінку реології крові» (rheological behavior) є загальноприйнятим, підкреслює «неньютонівської» характер плинності крові.



Рис. 23.3. Взаємозв'язок між DO2 і гематокритом.



Таблиця 23.1.

Фактори, що впливають на в'язкість крові



Деформаційна здатність еритроцитів. Діаметр еритроцита приблизно в 2 рази перевищує просвіт капіляра. У силу цього пасаж еритроцита через мікроциркуляторне русло можливий тільки при зміні його об'ємної конфігурації. Розрахунки показують, що якби еритроцит ні здатний до деформації, то кров з Ht 65% перетворилася б на щільне гомогенне освіту і в периферичних відділах кровоносної системи наступила б повна зупинка кровотоку. Однак завдяки здатності еритроцитів змінювати свою форму і пристосовуватися до умов зовнішнього середовища циркуляція крові не припиняється навіть при Ht 95-100%.

Стрункої теорії деформаційного механізму еритроцитів немає. Мабуть, цей механізм заснований на загальних принципах переходу золю в гель. Припускають, що деформація еритроцитів - енергетично залежний процес. Можливо, гемоглобін А бере в ньому активну участь. Відомо, що вміст гемоглобіну А в еритроциті знижується при деяких спадкових хворобах крові (серповидно-клітинної анемії), після операцій в умовах штучного кровообігу. При цьому міняються форма еритроцитів і їх пластичність. Спостерігають підвищену в'язкість крові, яка не відповідає низькому Ht.

В'язкість плазми. Плазма в цілому може бути віднесена до розряду «ньютоновских» рідин. Її в'язкість відносно стабільна в різних відділах кровоносної системи і в основному визначається концентрацією глобулінів. Серед останніх основне значення має фібриноген. Відомо, що видалення фібриногену знижує в'язкість плазми на 20%, тому в'язкість утворюється сироватки наближається до в'язкості води.
трусы женские хлопок


У нормі в'язкість плазми становить близько 2 отн. од. Це приблизно 1/15 частину того внутрішнього опору, який розвивається цілісною кров'ю в венозному відділі мікроциркуляції. Проте плазма робить досить істотний вплив на периферичний кровообіг. У капілярах в'язкість крові знижується вдвічі порівняно з проксимальними і дистальними судинами більшого діаметру (феномен §). Такий «пролапс» в'язкості пов'язаний з осьовим орієнтацією еритроцитів у вузькому капілярі. Плазма при цьому відтісняється на периферію, до стінки судини. Вона служить «змазкою», яка забезпечує ковзання ланцюжка формених елементів крові з мінімальним тертям.

Цей механізм функціонує тільки при нормальному білковому складі плазми. Підвищення рівня фібриногену або будь-якого іншого глобуліну призводить до утруднення капілярного кровотоку, часом критичного характеру. Так, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема і деякі колагенози супроводжуються надмірною продукцією імуноглобулінів. В'язкість плазми при цьому підвищується відносно нормального рівня в 2-3 рази. У клінічній картині починають переважати симптоми важких розладів мікроциркуляції: зниження зору і слуху, сонливість, адинамія, головний біль, парестезії, кровоточивість слизових оболонок.

Патогенез гемореологических розладів. У практиці інтенсивної терапії гемореологічні розлади виникають під впливом комплексу факторів. Дія останніх в критичній ситуації носить універсальний характер.

Біохімічний фактор. У першу добу після операції або травми рівень фібриногену збільшується, як правило, удвічі. Пік цього підвищення припадає на 3-5-у добу, а нормалізація вмісту фібриногену настає лише до кінця 2-й післяопераційної тижні. Крім того, в кровотоці в надмірній кількості з'являються продукти деградації фібриногену, активовані тромбоцитарні прокоагулянти, катехоламіни, простагландини, продукти ПОЛ. Всі вони діють як індуктори агрегації червоних клітин крові. Формується своєрідна біохімічна ситуація - «реотоксемія».

Гематологічний фактор. Хірургічне втручання або травма супроводжуються також певними змінами клітинного складу крові, які отримали назву гематологічного стрес-синдрому. У кровотік надходять юні гранулоцити, моноцити і тромбоцити підвищеної активності.

Гемодинамический фактор. Зросла агрегационная схильність клітин крові при стресі накладається на локальні гемодинамічні порушення. Показано, що при неускладнених брюшно-порожнинних втручаннях об'ємна швидкість кровотоку через підколінні і клубові вени падає на 50%. Це пов'язано з тим, що іммобілізація хворого і міорелаксанти блокують під час операції фізіологічний механізм «м'язової помпи». Крім того, під впливом ШВЛ, анестетиків або крововтрати знижується системний тиск. У подібній ситуації кінетичної енергії систоли може виявитися недостатньо, щоб подолати зчеплення формених елементів крові один з одним і з ендотелієм судин. Порушується природний механізм гідродинамічної дезагрегации клітин крові, виникає мікроциркуляторний стаз.

ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ порушення і венозні тромбози. Уповільнення швидкості руху в венозному відділі кровообігу провокує агрегацію еритроцитів. Однак інерція руху може виявитися досить великий і формені елементи крові будуть відчувати підвищену деформаційну навантаження. Під її впливом з еритроцитів вивільняється АТФ - потужний індуктор тромбоцитарной агрегації. Низька швидкість зсуву стимулює також адгезію молодих гранулоцитів до стінки венул (феномен Farheus-Vejiens). Утворюються незворотні агрегати, які можуть скласти клітинне ядро ??венозного тромбу.

Подальший розвиток ситуації залежатиме від активності фібринолізу. Як правило, між процесами освіти і розсмоктування тромбу виникає нестійка рівновага. З цієї причини більшість випадків тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок в госпітальної практиці протікає приховано і дозволяється спонтанно, без наслідків. Застосування дезагрегантов і антикоагулянтів виявляється високоефективним способом профілактики венозних тромбозів.

  Методи вивчення реологічних властивостей крові. «Неньютонівської» характер крові і пов'язаний з ним фактор швидкості зсуву обов'язково повинні враховуватися при вимірюванні в'язкості в клінічній лабораторній практиці. Капілярна віскозиметрія заснована на струмі крові через градуйований посудину під дією сили тяжіння, тому фізіологічно некоректна. Реальні ж умови кровотоку моделюються на ротаційному віскозиметрі.

  До принципових елементів такого приладу відносять статор і конгруентність йому ротор. Зазор між ними служить робочою камерою і заповнюється пробою крові. Рух рідини ініціюється обертанням ротора. Воно в свою чергу довільно задається у вигляді якоїсь швидкості зсуву. Вимірюваноївеличиною виявляється напруга зсуву, що виникає як механічний або електричний момент, необхідний для підтримки обраної швидкості. В'язкість крові потім розраховують за формулою Ньютона. Одиницею виміру в'язкості крові в системі СГС є Пуаз (1 Пуаз=10 дін x с/см2=0,1 Па x з=100 отн. Од.).

  Обов'язковою вважають вимір в'язкості крові в діапазоні низьких (<10 с-1) і високих (> 100 с-1) швидкостей зрушення. Низький діапазон швидкостей зрушення відтворює умови кровотоку у венозному відділі мікроциркуляції. Обумовлена ??в'язкість носить назву структурної. Вона в основному відображає схильність еритроцитів до агрегації. Високі ж швидкості зсуву (200-400 с-1) досягаються in vivo в аорті, магістральних судинах і капілярах. При цьому, як показують реоскопіческіе спостереження, еритроцити займають переважно осьове положення. Вони витягуються в напрямку руху, їх мембрана починає обертатися щодо клітинного вмісту. За рахунок гідродинамічних сил досягається майже повна дезагрегація клітин крові. В'язкість, певна при високих швидкостях зсуву, залежить переважно від пластичності еритроцитів і форми клітин. Її називають динамічною.

  Як стандарт дослідження на ротаційному віскозиметрі і відповідної норми можна використовувати показники за методикою Н.П. Александрової та ін (1986) (табл. 23.2).

  Таблиця 23.2.

  Норма в'язкості крові при ротаційній віскозиметрії



  Для більш детального представлення реологічних властивостей крові проводять ще кілька специфічних тестів. Деформаційну здатність еритроцитів оцінюють за швидкістю пасажу розлученою крові через мікропористу полімерну мембрану (d=2-8 мкм). Агрегаційну активність червоних клітин крові вивчають за допомогою нефелометрії по зміні оптичної щільності середовища після додавання в неї індукторів агрегації (АДФ, серотоніну, тромбіну або адреналіну).

  Діагностика гемореологических порушень. Розлади в системі гемореологии, як правило, протікають латентно. Їх клінічні прояви неспецифічні і малопомітні. Тому визначають діагноз здебільшого лабораторні дані. Провідним його критерієм виступає величина в'язкості крові.

  Основний напрямок зрушень у системі гемореологии у хворих, що знаходяться в критичному стані, - перехід від підвищеної в'язкості крові до зниженою. Цій динаміці, однак, супроводжує парадоксальне погіршення плинності крові.

  Синдром підвищеної в'язкості крові. Він носить неспецифічний характер і широко поширений в клініці внутрішніх хвороб: при атеросклерозі, стенокардії, хронічному обструктивному бронхіті, виразковій хворобі шлунка, ожирінні, цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті та ін При цьому відзначають помірне підвищення в'язкості крові до 35 спуаз при у=0, 6 с-1 і 4,5 спуаз при у==150 с-1. Мікроциркуляторні порушення, як правило, маловиражен. Вони прогресують тільки в міру розвитку основного захворювання. Синдром підвищеної в'язкості крові у хворих, що надходять у відділення інтенсивної терапії, слід розглядати в якості фонового стану.

  Синдром низької в'язкості крові. У міру розгортання критичного стану в'язкість крові внаслідок гемодилюції знижується. Показники віскозиметрії становлять 20-25 спуаз при у=0,6 с-1 і 3-3,5 спуаз при y=150 с-1. Подібні величини можна прогнозувати за Ht, який зазвичай не перевищує 30-35%. У термінальному стані зниження в'язкості крові доходить до стадії «дуже низьких» значень. Розвивається виражена гемодилюція. Ht знижується до 22-25%, динамічна в'язкість крові - до 2,5-2,8 спуаз і структурна в'язкість крові - до 15-18 з Пуаз.

  Низька величина в'язкості крові у хворого в критичному стані створює оманливе враження ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ благополуччя. Незважаючи на гемодилюцію, при синдромі низької в'язкості крові мікроциркуляція суттєво погіршується. У 2-3 рази підвищується агрегационная активність червоних клітин крові, в 2-3 рази сповільнюється проходження еритроцитарної суспензії через нуклеопорние фільтри. Після відновлення Ht шляхом гемоконцентрации in vitro в таких випадках виявляють гіпервязкость крові.

  На тлі низької або дуже низької в'язкості крові може розвинутися масивна агрегація еритроцитів, яка повністю блокує микроциркуляторное русло.
 Це явище, описане М.Н. Knisely в 1947 р. як «sludge»-феномен, свідчить про розвиток термінальної і, мабуть, незворотною фази критичного стану.

  Клінічну картину синдрому низької в'язкості крові становлять важкі мікроциркуляторні порушення. Зауважимо, що їх прояви неспецифічні. Вони можуть бути обумовлені іншими, не реологическими механізмами.

  Клінічні прояви синдрому низької в'язкості крові:

  - тканинна гіпоксія (у відсутність гіпоксемії);

  - підвищений ОПСС;

  - тромбози глибоких вен кінцівок, рецидивуюча легенева тромбоемболія;

  - адинамія, сопор;

  - депонування крові в печінці, селезінці, підшкірних судинах.

  Профілактика і лікування. Хворі, що надходять в операційну або відділення інтенсивної терапії, потребують оптимізації реологічних властивостей крові. Це запобігає утворенню венозних тромбів, знижує ймовірність ішемічних та інфекційних ускладнень, полегшує перебіг основного захворювання. Найбільш ефективні прийоми реологической терапії - це розведення крові і придушення агрегаційної активності її формених елементів.

  Гемодилюція. Еритроцит - основний носій структурного і динамічного опору кровотоку. Тому гемодилюція виявляється найбільш дієвим реологическим засобом. Благотворний її ефект відомий давно. Протягом багатьох століть кровопускання було чи не найпоширенішим методом лікування хвороб. Поява низькомолекулярних декстранів стало наступним етапом у розвитку методу [Gelin LE, 1962].

  Гемодилюція збільшує периферичний кровотік, але в той же час знижує кисневу ємкість крові. Під впливом двох різноспрямованих факторів складається, в кінцевому підсумку, DО2 до тканин. Вона може підвищитися внаслідок розведення крові або, навпаки, істотно скоротитися під впливом анемії.

  Максимально низький Ht, якому відповідає безпечний рівень DО2, називають оптимальним. Точна його величина досі залишається предметом дискусій. Кількісні співвідношення Ht і DО2 добре відомі. Однак не представляється можливим оцінити внесок індивідуальних факторів: переносимості недокрів'я, напруженості тканинного метаболізму, гемодинамического резерву та ін На загальну думку мета лікувальної гемодилюції - Ht 30-35% [Messmer KFW, 1987]. Однак досвід лікування масивних крововтрат без гемотрансфузії показує, що ще більше зниження Ht до 25 і навіть 20% з точки зору кисневого забезпечення тканин цілком безпечно.

  В даний час для досягнення гемодилюції використовують в основному три прийоми.

  Гемодилюція в режимі гиперволемии увазі таке переливання рідини, яке призводить до істотного збільшення ОЦК. В одних випадках короткочасна інфузія 1-1,5 л плазмозамінників передує вступний наркоз і хірургічне втручання, в інших випадках, що вимагають більш тривалої гемодилюції, зниження Ht домагаються постійним навантаженням рідиною з розрахунку 50-60 мл / кг маси тіла хворого на добу. Зниження в'язкості цільної крові - основне слідство гиперволемии. В'язкість плазми, пластичність еритроцитів і їх схильність до агрегації при цьому не змінюються. До недоліків методу слід віднести ризик об'ємної перевантаження серця.

  Гемодилюція в режимі нормоволемії була запропонована як альтернатива гетерологичеським трансфузиям в хірургії. Суть методу полягає в доопераційному паркані 400-800 мл крові в стандартні контейнери із стабілізуючим розчином. Контрольовану крововтрату, як правило, заповнюють одномоментно за допомогою плазмозамінників з розрахунку 1:2. При деякій модифікації методу можлива заготівля 2-3 л аутокрові без будь-яких побічних гемодинамічних та гематологічних наслідків. Зібрану кров потім повертають під час операції або після неї.

  Нормоволемічна гемодилюція не тільки безпечний, але маловитратний метод аутодонорства, що володіє вираженим реологическим ефектом. Поряд зі зниженням Ht і в'язкості цільної крові після ексфузіі відзначається стійке зменшення в'язкості плазми і агрегаційної здатності еритроцитів. Активізується потік рідини між інтерстиціальним і внутрішньосудинним простором, разом з ним посилюються обмін лімфоцитів і надходження імуноглобулінів з тканин. Все це в кінцевому підсумку веде до скорочення післяопераційних ускладнень. Цей метод можна широко застосовувати при планових хірургічних втручаннях.

  Ендогенна гемодилюція розвивається при фармакологічної вазоплегію. Зниження Ht в цих випадках обумовлено тим, що з навколишніх тканин в судинне русло надходить збіднена білками і менш в'язка рідина. Подібним ефектом володіють епідуральна блокада, галогенсодержащие анестетики, гангліоблокатори і нітрати. Реологічний ефект супроводжує основного терапевтичному дії цих коштів. Ступінь зниження в'язкості крові не прогнозується. Вона визначається поточним станом Волемія і гідратації.

  Антикоагулянти. Гепарин отримують шляхом екстракції з біологічних тканин (легенів великої рогатої худоби). Кінцевий продукт являє собою суміш полісахаридних фрагментів з різною молекулярною масою, але з подібною біологічною активністю.

  Найбільш великі фрагменти гепарину в комплексі з антитромбіном III інактивують тромбін, в той час як фрагменти гепарину з мол.м-7000 впливають переважно на активований фактор X.

  Введення в ранньому післяопераційному періоді високомолекулярного гепарину в дозі 2500-5000 ОД під шкіру 4-6 разів на добу стало широко поширеною практикою. Подібне призначення в 1,5-2 рази знижує ризик тромбозів і тромбоемболій. Малі дози гепарину НЕ подовжують активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) і, як правило, не викликають геморагічних ускладнень. Гепаринотерапія поряд з гемодилюції (навмисної або побічної) - це основні і найбільш ефективні методи профілактики гемореологических розладів у хірургічних хворих.

  Низькомолекулярні фракції гепарину володіють меншим спорідненістю до тромбоцитарному фактору Віллебранда. У силу цього вони в порівнянні з високомолекулярним гепарином, ще рідше викликають тромбоцитопенію і кровотеча. Перший досвід застосування НМГ (клексан, фраксипарин) в клінічній практиці дав обнадійливі результати. Препарати гепарину виявилися еквіпотенційне традиційної гепаринотерапии, а за деякими даними навіть перевищували її профілактичний і лікувальний ефект. Крім безпеки, низькомолекулярні фракції гепарину відрізняються також економним введенням (1 раз на добу) і відсутністю необхідності в моніторингу АЧТЧ. Вибір дози, як правило, проводиться без урахування маси тіла.

  Плазмаферез. Традиційне реологічне показання до плазмаферезу - синдром первинної гіпервязкості, який обумовлений надлишковою продукцією аномальних білків (парапротеинов). Їх видалення призводить до швидкого зворотному розвитку хвороби. Ефект, однак, нетривалий. Процедура носить симптоматичний характер.

  В даний час плазмаферез активно застосовують для передопераційної підготовки хворих з облітеруючі захворювання нижніх кінцівок, тиреотоксикозом, виразковою хворобою шлунка, при гнійно-септичних ускладненнях в урології. Це призводить до поліпшення реологічних властивостей крові, активізації мікроциркуляції, значного скорочення числа післяопераційних ускладнень. Проводять заміну до 1/2 обсягу ОЦП.

  Зниження рівня глобулінів і в'язкості плазми після однієї процедури плазмаферезу може бути суттєвим, але короткочасним. Основним же благотворним ефектом процедури, який поширюється на весь післяопераційний період, є так званий феномен ресуспендування. Відмивання еритроцитів у середовищі, вільному від білків, супроводжується стабільним поліпшенням пластичності еритроцитів і зниженням їх агрегаційної нахили.

  Фотомодифікація крові та кровозамінників. При 2-3 процедурах внутрішньовенного опромінення крові гелій-неоновим лазером (довжина хвилі 623 нм) малої потужності (2,5 мВт) спостерігається виразний і тривалий реологічний ефект. За даними прецизійної нефелометрії під впливом лазеротерапії знижується число гиперергических реакцій тромбоцитів, нормалізується кінетика їх агрегації in vitro. В'язкість крові залишається незмінною. Аналогічним ефектом володіють також УФ-промені (з довжиною хвилі 254-280 нм) в екстракорпоральному контурі.

  Механізм дезагрегаціонние дії лазерного та ультрафіолетового випромінювання не зовсім ясний. Припускають, що фотомодифікація крові викликає спочатку утворення вільних радикалів. У відповідь збуджуються механізми антиоксидантного захисту, які блокують синтез природних індукторів тромбоцитарной агрегації (у першу чергу простагландинів).

  Запропоновано також ультрафіолетове опромінення колоїдних препаратів (наприклад, реополіглюкіну). Після їх введення динамічна і структурна в'язкість крові знижується в 1,5 рази. Істотно пригнічується і тромбоцитарная агрегація. Характерно, що не модифікований реополіглюкін не здатний відтворити всі ці ефекти. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "РЕОЛОГИЧЕСКИЕ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ І ЇХ ПОРУШЕННЯ ПРИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ "
  1.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  3.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  4.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  5.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  6.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  7.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  8.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ У ПОЛОГАХ
      Найбільш частими ускладненнями в пологах є аномалії скоротливої ??діяльності матки, розвиток гіпоксії плоду або наростання її симптомів, загострення гестозу, кровотечі, травматичні ушкодження м'яких родових шляхів. Аномалії скорочувальної діяльності матки До групи підвищеного ризику розвитку аномалій пологової діяльності відносяться первородящие у віці до 18 років і старше 30
  9.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  10.  Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха)
      Геморагічний васкуліт (ГВ) відноситься до групи системних аутоімунних васкулітів; уражаються дрібні судини - капіляри і артеріоли. Причиною васкуліту є відкладення імунних комплексів, містять IgA, в стінці судини, це призводить до запальних змін і подальшого підвищення проникності судин. Запальні зміни стінки судини супроводжуються утворенням микротромбов,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...