загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізують методики

Рентгенографія органів грудної клітини є найбільш простим і доступним методом дослідження, який слід проводити у всіх пацієнтів. Це дослідження дозволяє оцінити ознаки венозного застою крові в малому колі кровообігу, причому до появи виражених клінічних проявів цього ускладнення. Рентгенологічно венозний застій крові в легенях проявляється інтенсивним затемненням коренів і периферичних відділів легень, а також значним розширенням легеневих вен (рис. 1.3)



Рис. 1.3

Рентгенологічна картина у хворого з ОСН з ознаками застою в легенях



У пацієнтів з ХСН, навіть за наявності підвищеного тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), як правило, відсутні рентгенологічні ознаки застою в легенях.

Також рентгенографію органів грудної клітки у хворих з ОСН необхідно застосовувати для виявлення інших потенційних симптомів, прямо не пов'язаних з СН, насамперед пневмонії або ТЕЛА. Рентгенографія використовується як для підтвердження діагнозу, так і для контролю лікування.

Інші візуалізують методики, такі як КТ, ядерний магнітний резонанс, позитронна емісійна томографія, радіонуклідні дослідження органів грудної клітини, контрастна ангіографія, застосовуються для більш точної діагностики легеневої патології та діагностики ТЕЛА.

Лабораторні дослідження

Лабораторні дослідження, які необхідно виконати при ОСН, наведено в табл. 1.7. Дослідження газового складу артеріальної крові (за допомогою апарату типу «Astrup») дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рО2), адекватність дихальної системи (рСО2), кислотно-основний стан (рН), його порушення. Таким чином, застосування його рекомендовано всім пацієнтам з важкою СН. Неінвазивні методи дослідження: пульсоксиметрія і визначення СО2 в кінці спокійного видиху часто можуть замінити застосування «Astrup», але тільки не при патологічних шокових станах, а у разі звуження судин і дуже низького серцевого викиду.

Лабораторне обстеження пацієнтів з ОСН





* МВ-фракція (серцева) КФК; "фрагмент МНУП. МНО=міжнародне нормалізоване відношення протромбінового часу.

Інші специфічні дослідження проводяться при диференціальної діагностики або наявності недостатності іншого органу.

Активація фізіологічних компенсаторних механізмів внаслідок пошкодження міокарда, що включає РААС, симпатичну нервову систему (СНС), ендотеліну та інші нейрогуморальні фактори, на сьогодні досить добре вивчена. Розвиток СН характеризується комплексним балансом між вазодилататорного і вазоконстрикторное впливами. Натрійурез, діурез і вазодилататорні механізми зменшують стресорної впливу на серце, але разом з тим пригнічують РААС, СНС, ендотеліну, що веде до периферичної вазоконстрикції і гемодинамічним змінам. Кінцевим результатом прогресивного погіршення функції серця є наростання симптомів СН. Значну роль в цій ланці грають НУП: А тип - атріальний (передсердний) натрійуретичний пептид (АОТ, ПНУП), В тип - мозковий (BNP, МНУП), які мають пряме відношення до міокардіоцити, і З тип (CNP) - НУП ендотеліального походження. Базуючись на багатьох експериментальних і клінічних дослідженнях, МНУП вважається більш чутливим і специфічним індикатором миокардиального стресу.

Визначення в плазмі крові МНУП (речовини, яка утворюється в шлуночках серця при механічному розтягуванні його стінок і перевантаження об'ємом) використовується для виключення або підтвердження наявності СН у пацієнтів, госпіталізованих в стаціонар зі скаргами на задишку.
трусы женские хлопок
Граничні значення становлять 300 пг / мл для NT-проМНУП і 100 пг / мл для МНУП, однак при визначенні цих граничних величин в дослідження практично не були включені пацієнти літнього віку. Під час розвитку набряку легенів значення МНУП до моменту госпіталізації пацієнта може бути нормальним. З іншого боку, МНУП має високе негативне прогностичне значення при виключенні СН. Різні клінічні стани можуть впливати на концентрацію МНУП, наприклад ниркова недостатність і септицемія. При визначенні підвищеної концентрації МНУП необхідне проведення подальших діагностичних тестів. Якщо діагноз ОСН підтверджений, підвищений вміст в плазмі крові МНУП і NT-проМНУП має важливе прогностичне значення.

тропоніном. тропоніном - це комплекс трьох білкових субстанцій: тропонин I, тропонін Т та тропонін С. Ці протеїни відіграють ключову роль в регуляції Са2 +-опосередкованого скорочення м'язів. Більшість досліджень, оцінюють підвищення тропонінів, проводили з приводу гострого коронарного синдрому і ХСН. Щодо ОСН діагностичне значення мають Т-і Ьтропоніни, які відзначають у 23-84% пацієнтів; відсутність цих пептидів асоціюється зі значно кращим прогнозом у таких хворих. Також існує тісна кореляція між підвищенням рівня тропонінів і гемодинамічними маркерами, такими як підвищення ДЗЛА , підвищеним рівнем ПНУП, зниженням серцевого індексу.

Підвищення рівня тропонінів асоціюється з пошкодженням кардіоміоцитів, на яке зазвичай не впливає стандартне лікування СН. Тому майбутня мета терапії повинна включати визначення рівня тропонінів як індикатора тяжкості і продовження пошкодження кардіоміоцитів і як важливий прогностичний маркер ОСН.

Протягом останнього десятиліття накопичено багато даних про важливу роль запалення в патогенезі СН. Концепція, вперше запропонована в 1990 р. ^ уте і співавторами, полягала в тому, що декомпенсація СН супроводжується підвищенням рівня прозапальних цитокінів, в першу чергу ФНП (Т №-а). З того часу значно розширилося розуміння багатофакторного патогенезу та механізмів дестабілізації ХСН і ролі активації запалення в цьому процесі. Відомо, що рівень TNF-a підвищується при станах, асоційованих з дисфункцією ЛШ, включаючи міокардит, сепсис, реакцію відторгнення трансплантата. З фізіологічної точки зору значне підвищення рівня TNF-a стимулює апоптоз, пригнічує скоротливу здатність міокарда. У ряді проведених досліджень показано, що підвищення TNF-a є незалежним маркером поганого прогнозу у пацієнтів з важкою СН. Нарівні з TNF-a важливе значення мають інші маркери запалення, а саме прозапальних цитокінів інтерлейкіну-6 (^ -6), який підвищується у пацієнтів з гострим ІМ, СН середнього та важкого ступеня. Як показано в ряді досліджень, підвищення IL-6 є незалежним предиктором смертності у пацієнтів з ХСН.

Найбільш дослідженим реактантом гострої фази запалення вважається СРБ, який продукується в печінці у відповідь на підвищення IL-6 та інших запальних цитокінів і використовується як показник системної запальної активності. На сьогодні в ряді досліджень чітко показано взаємозв'язок між підвищеним рівнем СРБ і кардіоваскулярними ускладненнями, такими як нестабільна стенокардія та гострий ІМ. Окреме значення в патофізіології СН має високочутливий СРБ (high-sensitive CRP, hsCRP), який вважається ідеальним биомаркером запалення саме у пацієнтів з гострою декомпенсованою СН. Підвищення рівня (hsCRP) при госпіталізації асоціюється з тяжким перебігом ОСН протягом госпітального періоду і є незалежним предиктором регоспіталізації та смертності.


Існує ще одна гіпотеза про те, що запалення виступає основним чинником дестабілізації СН або принаймні прискорює декомпенсацию СН. Хоча на сьогодні вона клінічно не доведена, але має підстави для існування. Насамперед підвищений рівень циркулюючих прозапальних маркерів може вказувати на хворих з високим ризиком, що може використовуватися з метою стратифікації ризику пацієнтів , у яких можлива декомпенсація СН, особливо в поєднанні з іншими клінічними даними. З іншого боку, недостатнє зниження маркерів запалення при невідкладної терапії ОСН може виявити хворих з потенційно високим ризиком негативного прогнозу, яким можливо знадобиться більш агресивне втручання або більш ретельне спостереження в динаміці. Нарешті, докази зв'язку запалення і декомпенсації СН слід використовувати для розробки нових методів терапевтичних втручань у пацієнтів з декомпенсованою СН і підвищеним рівнем маркерів запалення.

ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

Проведення ехокардіограмі є важливим методом виявлення структурних і функціональних змін, які викликали або виникли внаслідок ОСН, а також при гострим коронарним синдромом. ЕхоКГ з допплеровским дослідженням варто використовувати для вивчення і моніторингу систолічної та діастолічної функцій ЛШ і ПЖ, структури і функції клапанів серця, виявлення можливої ??патології перикарда, механічних ускладнень гострого ІМ та місця пошкодження. Серцевий викид визначається з використанням відповідних параметрів допплерівського дослідження на аорті і ЛА. Крім того, при цьому виді дослідження можна визначити тиск в системі ЛА (за ступенем трикуспідального регургітації) і з його допомогою проводити моніторинг преднагрузки ЛШ.

Часто у пацієнтів з важким гострим легеневим застоєм (набряком легенів) або декомпенсованої СН визначають нормальну ФВ ЛШ, так як у них переважно порушена діастолічна функція. Робочою групою Європейського товариства кардіологів розроблені три критерії діагностики діастолічної СН:

1 - ознаки і симптоми СН;

2 - наявність нормальної лівошлуночкової систолічної функції;

3 - підтвердження аномального розслаблення, наповнення або діастолічної жорсткості ЛШ.

ІНШІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Дослідження інвазивних гемодинамічних параметрів - катетеризація правих відділів серця і катетери Swan-Ganz використовуються не дуже часто внаслідок інвазивності процедури і незабезпеченості терапевтичних клінік необхідним обладнанням. Це базується на результатах дослідження Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness Study (ESCAPE), яке демонструє відсутність короткострокової або тривалої користі катетеризації правих відділів серця у пацієнтів з тяжкою декомпенсованій СН. Відповідно на сьогодні ефективність застосування цієї методики остаточно не визначена. З іншого боку, ДЗЛА розглядається як дуже важливий гемодинамический параметр у пацієнтів з ОСН. Тим більше в дослідженні ESCAPE ДЗЛА був сильним незалежним предиктором летального результату і регоспіталізації.

За наявності патології коронарних артерій, наприклад нестабільної стенокардії або ІМ, важливим є проведення ангіографії та визначення необхідності реваскуляризаційних процедур, значно поліпшують прогноз.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізують методики"
  1. ДІАГНОСТИКА РАКУ ЛЕГКОГО
    Рання діагностика. Скринінгове дослідження осіб з групи підвищеного ризику розвитку раку легені (чоловіки у віці старше 45 років, що викурюють за добу понад 40 сигарет) з вивченням цитограми мокроти і рентгенографією органів грудної клітини кожні 4 місяці дозволяють виявити захворювання в 4-8 випадків з 1000 обстежуваних (серед них переважають особи з безсимптомним дебютом бронхогенной
  2. Лекція. Пошкодження грудної клітки та органів грудної порожнини (допомога при пошкодженнях), 2011
    Термінологічний словник Класифікація Закриті пошкодження грудної стінки (Перша допомога, Принципи лікування) Закритий перелом ребер Відкриті пошкодження (поранення) грудної клітки і органів грудної порожнини Пневмоторакс Гемоторакс Сестринська допомога пацієнтам (Перша допомога, Доврачебная
  3. ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
    клінічний аналіз крові 2. клінічний аналіз сечі 3. аналіз калу на яйця глист 4. аналіз крові Ф-50 і на RW 5. біохімічний аналіз сечі: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, ліпопротеїди, креатинін, білірубін, натрій, хлор, калій. 6. електрокардіографія 7. ехокардіографія 8. рентгенографія грудної клітки у двох проекціях (прямій та боковій) 9. УЗД органів черевної
  4. еластичних ОПІР
    Легкі і грудна клітка мають властивість еластичності. Грудна клітина має тенденцію до розширення, а легкі прагнуть спасться. Коли грудна порожнина повідомляється з атмосферою (відкритий пневмоторакс), то її обсяг у дорослих збільшується на 1 л. Легке при пневмоторакс, навпаки, повністю спадается і з нього виходить весь газ. Еластична тяга грудної клітини пояснюється наявністю структурних
  5. Грудна клітка і діафрагма
    Грудна клітка (рис. 61) утворюється хребтом, ребрами і грудною кісткою. Вона має приблизно форму усіченого конуса. Проміжки між ребрами заповнені м'язами, розташованими у два шари, - внутрішніми і зовнішніми реберними м'язами. Грудна клітка вистелена зсередини, як і зовні, тонкої серозної оболонкою - плеврою. Листки плеври зволожені серозної рідиною, яка грає роль мастила,
  6. Дані лабораторних, інструментальних методів дослідження
    Загальний аналіз крові 17.03.2011 Загальний аналіз сечі 17.03.2011 Біохімічний аналіз крові 17.03.2011 норма Рентгенологічне дослідження грудної клітки На рентгенограмі органів грудної клітини осередкових і інфільтративних змін немає. Легеневої малюнок
  7.  Дослідження грудної клітки.
      Грудну клітку досліджують за допомогою огляду, пальпації, перкусії, аускультації. Щоб витягти з плевральних порожнин патологічний випіт, застосовують торакоцентез. Велике значен-ня має рентгенологічне, зокрема, флюорографічне
  8.  СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ
      СКАРГИ. Скарг на кашель, мокротиння, біль, задуха не пред'являє. Скаржиться на задишку при фізичному навантаженні, експіраторного характеру виникає через асциту. ОГЛЯД. Ніс: форма носа не змінена, дихання через ніс вільне, виділень, гіперемії видимих ??слизових немає. Гортань: в області гортані деформацій немає. Голос - захриплості, афонії немає. Грудна клітка: нормастеніческая;
  9.  Огляд.
      При огляді грудної клітки звертають ува-ня на її форму і об'єм. Оцінюючи ці показники, потрібно враховувати вид тварини, стать, вік, породу, конституцію, вгодованість. У здо-рових тварин грудна клітка помірно округла, але, наприклад, у дійних корів вона більш вузька, ніж у биків і коней. Широка, глибока грудна клітка вказує на добру життєву місткість легенів. Вузька, здавлена
  10.  Клінічні класифікації ОСН
      У пацієнта з ОСН може визначатися одне з нижченаведених станів (табл. 1.3): I. Гостра декомпенсована СН (de novo або як декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ОСН, яка є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу. II. Гіпертензивна ОСН: скарги і симптоми СН супроводжують високий АТ з відносно
  11.  Функціональна залишкова ємність
      Об'єм легенів наприкінці спокійного видиху називається функціональної залишкової ємністю (ФОЕ) При цьому обсязі спрямована всередину еластична тя! А легких дорівнює спрямованої назовні еластичної тязі грудної клітини (включаючи тонус діафрагми в спокої) Таким чином, положення рівноваги еластичних сил грудної клітки і легень визначає точку , від якої починається вдих при спокійному диханні
  12.  Чи зменшує відсутність задишки в передопераційному періоді ймовірність виникнення важких інтраопераційних дихальних розладів?
      Ні. Після індукції анестезії у таких хворих може виникнути важка обструкція дихальних шляхів в відсутність будь-яких дихальних розладів у передопераційному періоді. Для виключення безсимптомної обструкції перед операцією необхідно виконати рентгенографію грудної клітини і KT. Місце обструкції найчастіше розташоване дистальніше кінчика встановленої ендотрахеальної трубки. Припинення
  13.  Діагностика хвороби
      Діагностика гідроцефалії заснована на клінічних, інструментальних та лабораторних даних. Маленьким дітям необхідно вимірювати окружність голови і грудної клітини для раннього виявлення ознак гідроцефалії: в нормі щомісячний приріст окружності голови перші три місяці у доношеної дитини не повинен перевищувати 2 см на місяць. До року окружність грудної клітки повинна бути більше окружності голови
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...