Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Регуляція обміну натрію і об'єму позаклітинної рідини



Існує тісна взаємозалежність між обсягом позаклітинної рідини і загальним вмістом натрію, тому механізми їх регуляції теж сполучені. Ця регуляція забезпечується рецепторами, що реагують на зміну найбільш важливого компонента позаклітинної рідини - "ефективного" внутрішньосудинного об'єму, який більшою мірою відображає адекватність перфузії ниркових капілярів, ніж реальний, вимірюваний обсяг внутрішньосудинної рідини (плазми). Дійсно, при станах, що супроводжуються набряками (серцева недостатність, цироз печінки та ниркова недостатність), "ефективний" внутрішньосудинний об'єм в ряді випадків не залежить від вимірюваного об'єму плазми, обсягу позаклітинної рідини і навіть від серцевого викиду.
Регуляція об'єму позаклітинної рідини і загального змісту натрію в кінцевому рахунку здійснюється за допомогою зміни ниркової екскреції натрію. У відсутність захворювань нирок, лікування діуретиками та ішемії нирок концентрація натрію в сечі відображає величину "ефективного" внутрішньосудинного об'єму. Отже, низька концентрація натрію в сечі (<10 мекв / л) - ознака малого "ефективного" внутрішньосудинного об'єму і свідчить про затримку натрію нирками.
Механізми регуляції
Численні механізми регуляції об'єму позаклітинної рідини і обміну натрію в нормі доповнюють один одного, але в деяких випадках функціонують відокремлено. При зниженні "ефективного" внутрішньосудинного об'єму деякі механізми не лише змінюють ниркову екскрецію натрію, але і реалізують більш швидкі компенсаторні гемодинамічні реакції (гл. 19).
А. Рецептори обсягу. Основними рецепторами, що реагують на зміну ОЦК, є барорецептори. АД визначається величиною серцевого викиду і ОПСС (гл. 19), тому виражені зміни внутрішньосудинного об'єму (тобто преднагрузки) впливають не тільки на серцевий викид, а й призводять до минущих змін АТ. Барорецептори каротидного синуса і аферентних ниркових артеріол (юкстагломе-рулярний апарат) опосередковано сприймають зміни внутрішньосудинного об'єму. Реагуючи на коливання АТ, рецептори каротидного синуса модулюють активність симпатичної нервової системи і неосмотіческую секрецію АДГ, в той час як рецептори аферентних артеріол нирок - активність системи ренін-ангіотензин-альдосте-рон. Рецептори розтягнення, що знаходяться в стінках передсердь, також реагують на зміну внутрішньосудинного об'єму, модулюючи вивільнення предсердного натрійуретичного пептиду та АДГ.
Б. Ефекторні механізми регуляції ОЦК. Всі ефекторні механізми регуляції внутрішньо-судинного об'єму в кінцевому рахунку змінюють швидкість ниркової екскреції натрію. Зменшення "ефективного" внутрішньосудинного об'єму знижує ниркову екскрецію натрію, тоді як його збільшення - навпаки, підвищує. Ця регуляція здійснюється за допомогою наступних механізмів:
1. Ренін-ангіотензин-альдостерон. Виділення реніну стимулює утворення ангіотензі-на I. Потім під впливом ангіотензінпревра-щающую ферменту з ангіотензину I утворюється ангіотензин II. Ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону, а також в деякій мірі збільшує реабсорбцію натрію в проксималь-ном канальце нефрона. Крім того, ангіотензин II є потужним вазоконстрикторів і потенціює ефекти норадреналіну. Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію в дистальному відділі нефрона (гл. 31) і є основним чинником, що визначає ниркову екскрецію натрію.

2. Передсердний натрійуретичний пептид
(ПНП). Цей пептид вивільняється клітинами, розташованими в обох передсердях, у відповідь на їх розтягування при збільшенні внутрішньосудинного об'єму. Два головних ефекту ПНП складаються в артеріальній вазодилатації і збільшенні екскреції натрію і води в збірних трубочках нирок. ПНП, розширюючи аферентні ниркові артеріо-ли і викликаючи звуження еферентних артеріол, здатний збільшувати швидкість клубочкової фільтрації (СКФ). Крім того, ПНП пригнічує секрецію реніну та альдостерону і є антагоністом АДГ.
3. Гідростатичний натрійурез. Навіть невелике підвищення АТ істотно збільшує ниркову екскрецію натрію. Гідростатичний діурез не залежить ні від яких відомих гуморальних або нервових регуляторних механізмів.
4. Симпатична нервова система. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи супроводжується збільшенням реабсорбції натрію в проксимальних канальцях нирок, а також викликає звуження ниркових артеріол, що призводить до зменшення ниркового кровотоку (гл. 31). І навпаки, стимуляція рецепторів розтягування лівого передсердя знижує симпатичний тонус, що сприяє збільшенню ниркового кровотоку (серцево-нирковий рефлекс) і СКФ.
5. Швидкість клубочкової фільтрації і концентрація натрію в плазмі. Кількість фильтруемого в нирках натрію прямо пропорційно добутку СКФ на концентрацію натрію в плазмі. Оскільки СКФ зазвичай знаходиться в прямій залежності від внутрішньосудинного обсягів по ма, збільшення останнього підвищує ниркову екскрецію натрію. Навпаки, гіповолемія пригнічує ниркову екскрецію натрію.
6. Канальцева-клубочковий баланс. Незважаючи на те що кількість фильтруемого в клубочках натрію варіюється в широких межах, реабсорб-ція його в проксимальних канальцях здійснюється в строго обмеженому діапазоні. До чинників, які забезпечують канальцеву-клубочковий баланс, відносять швидкість струму рідини в ниркових канальцях, а також зміни гідростатичного і онкотичного тиску в перітубулярних капілярах нирок. Зміни реабсорбції натрію в проксимальних канальцях здатні робити істотний вплив на ниркову екскрецію натрію.
7. Антидіуретичний гормон. Секреція АДГ має незначний вплив на ниркову екскрецію натрію; але секреція цього гормону, опосередкована неосмотіческімі стимулами, иг-
рает важливу роль у підтримці обсягу позаклітинної рідини при средневираженних і вираженому зменшенні "ефективного" внутрісосу-дист обсягу .
Осморегуляція і регуляція об'єму позаклітинної рідини
Осморегуляція забезпечує нормальне співвідношення між розчиненими речовинами і водою, тоді як метою регулювання обсягу позаклітинної рідини є підтримання в нормі абсолютної кількості розчинених речовин і обсягу позаклітинної рідини. Відмінності цих механізмів регуляції наочно представлені в табл. 28-7. Як зазначалося раніше, регуляція об'єму позаклітинної рідини має пріоритет перед осморегу-ляцією.
Анестезія
Необхідно виявити клінічну симптоматику порушень обміну натрію, а також патологічний стан, що стало їх причиною. Порушення обміну натрію виявляються або гіповолемією (дефіцит натрію), або гіперволемії »ї (надлишок натрію). Обидва види порушень повинні бути усунені до операції. При надлишку натрію, зазвичай проявляється набряками, проводиться ретельне обстеження функції серця, печінки і нирок.
Гиповолемия потенціює вазодилатацію та негативну інотропну дію інгаляційних анестетиків, барбітуратів, а також препаратів, що викликають вивільнення гістаміну (морфін, меперидин, тубокурарин, атракурій). Дози інших препаратів теж зменшують слідом-

ствие низького обсягу розподілу (Vd). Гиповолемия значно потенціює сімпатолітічес-кі ефекти спинномозкової і епідуральної анестезії. Препаратом вибору для індукції анестезії при гіповолемії є кетамін, прийнятною альтернативою - етомідат.
гіперволемією необхідно усунути за допомогою діуретиків до початку операції. По можливості нормалізують функцію серця, нирок і печінки. Збільшення обсягу позаклітинної рідини пов'язане з високим ризиком порушення газообміну внаслідок інтерстиціального або альвеолярного набряку легень, а також вираженого плеврального випоту або асциту.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Регуляція обміну натрію і об'єму позаклітинної рідини "
  1. СУЧАСНА КОНЦЕПЦІЯ нейроендокринної регуляції менструального циклу
    Проблема репродуктивного здоров'я людини набуває в по-останню роки все більшого значення і стає проблемою медико-соціальної. При вирішенні питань регуляції народжуваності розглядаються дві абсолютно протилежні ситуації: з одного боку - значна частина населення планети потребує надійних і сучасних засобах контрацепції, з іншого - мільйонам подружніх пар вимагається
  2. Обмін речовин
    Під час вагітності відбувається активація всіх метаболічних процесів, щоб забезпечити зростаючі потреби плоду, плаценти, матки, а також базальний рівень метаболізму матері. У процесі розвитку вагітності відбувається інтенсифікація білкового обміну і накопичення білкових субстанцій в організмі для забезпечення зростаючого плоду і життєдіяльності організму матері пластичним матеріалом.
  3. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  4. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  5. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний зростання проміжних ворсин і зміна
  6. Спостереження за вагітною у жіночій консультації. Профілактика гестозу
    Завдання жіночої консультації Основною метою спостереження за вагітними в жіночій консультації є збереження фізіологічного перебігу вагітності та проведення профілактичних заходів щодо попередження ускладнень і в першу чергу плацентарної недостатності та гестозу. У зв'язку з цим перед жіночою консультацією поставлені такі завдання. 1. Визначити наявність вагітності
  7. Лікування гестозу в стаціонарі
    . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  8. порушення терморегуляції
    Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла . У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  9. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  10. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека