Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Регуляція нормального росту і розподілу волосся

Ендокринний контроль. Андрогени належать до основних чинників, що визначають розподіл волосся у представників різної статі. У жінок циркулює три основних андрогену: дегідроепіандростерон (похідне адреналіну), андростендіон, що виділяється залозами і яєчниками, і тестостерон, секретується яєчниками і наднирковими, а також утворюється в периферичних тканинах з дегідроепіандростерона і андростендіону. Продукція андрогенів у надниркових регулюється насамперед АКТГ, в той час як секреція яєчникових андрогенів перебуває під контролем лютеїнізуючого-ного гормону (ЛГ). Ці андрогени повинні бути перетворені в тестостерон або дигідротестостерон, перш ніж вони зв'яжуться з рецепторами андрогенів на клітинах-мішенях і викличуть специфічну андрогенну реакцію. Таким чином, надниркових андрогени володіють вірілізірующім властивістю лише остільки, оскільки служать попередниками тестостерону і дигідротестостерону.

У здорових осіб можна спостерігати кілька варіантів взаємозв'язку росту волосся і андрогенів. Зростання брів, повік і лануго (дрібні, м'яке волосся) не залежить від андрогенів, в той час як зростання волосся в пахвовій області і нижньої частини лобка дуже чутливий навіть до невеликих кількостей андрогенів, секретується залозами. У зв'язку з цим волосяний покрив в цих ділянках у чоловіків і жінок істотно не відрізняється. Для росту волосся, визначального вторинні статеві ознаки у чоловіків (на обличчі, утворюють верхній лобковий трикутник, ^ на грудній стінці і вушних раковинах), потрібно значно більшу кількість андрогенів, що в нормі забезпечується функцією яєчок.
Однак андрогени пригнічують ріст волосся на шкірі голови. Причина, по якій різні ділянки тіла по-різному реагують на однакові кількості різних за походженням андрогенів, невідома. Теоретично можна припустити, що метаболізм андрогенів або їх рецептори можуть бути неоднаковими в різних областях тіла. У волосяному фолікулі, як і в деяких інших андрогенреактівних клітинах, для реалізації андрогенового ефекту необхідно перетворення тестостерону в дигідротестостерон. У волосяних фолікулах різних ділянок тіла цей процес протікає однаково. Більш того, андрогенові рецептор волосяного фолікула не відрізняється від андрогенового рецепторів інших клітин. Генетичні порушення, при яких збережена продукція тестостерону, але відсутні рецептори для андрогену, проявляються слабким зростанням волосся в пахвових западинах, на лобку, обличчі, тулубі, руках і ногах. Регіонарні відмінності в чутливості волосся до андрогенів у здорових можуть бути наслідком регіонарних відмінностей кількості андрогенового рецепторів в волосяних фолікулах.

Генетичні чинники. Незважаючи на однакові рівні гормонів у крові, у різних осіб і представників різних етнічних груп визначається значне розмаїття розподілу волосся на тілі, обличчі та лобку. Волосяний покрив у темноволосих смаглявих чоловіків і жінок європеоїдної походження значно більш виражений, ніж волосяний покрив у блондинів і світлошкірих. Жителі Азії, американські індіанці та особи негроїдної популяції в середньому мають менший волосяний покрив, ніж європейці.
У жителів Азії ріст волосся на тілі зустрічається рідко, за винятком лобка і пахвових западин. Крім того, у американських індіанців, як у чоловіків, так і у жінок, рідко наступає облисіння. Всередині однієї сім'ї також існує гетерогенність в характері розподілу волосся на тілі. Спадкування особливостей розподілу волосся на тілі - процес складний і, очевидно, полігенний.

Інші фактори. Старіння представляє собою одну з передумов зміни характеру росту волосся. Наприклад, у чоловіків їх зростання на тулуб і руках і ногах часто посилюється через кілька років після того, як рівень андрогенів в плазмі досягне максимального значення. Навпаки, зниження їх рівня може не супроводжуватися зменшенням вираженості нормального волосяного покриву у чоловіків або зворотним розвитком гірсутизму у жінок. Поява волосся на лобку у жінок, як правило, служить достовірною ознакою настання статевої зрілості. У I триместрі вагітності у жінок зазвичай посилюється ріст волосся на обличчі, руках і ногах і молочних залозах. Менопауза часто супроводжується зменшенням кількості волосся в лобкової і пахвовій областях і на руках і ногах, у той час як на обличчі ріст волосся може посилюватися. Фізіологічні механізми цих змін неясні і не можуть бути пояснені тільки на підставі коливань рівнів андрогенів в крові
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Регуляція нормального росту і розподілу волосся"
  1. Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
    регуляція і стан репродуктивної системи Закінчення табл. 1.2 {foto28} У європейській літературі найбільш поширена класифікація періодів дозрівання жіночого організму, заснована на ознаках морфологічної та ендокринної зрілості. Класифікація періодів дозрівання, запропонована міжнародному симпозіумі з вікової періодизації [26], не знайшла широкого розповсюдження в силу
  2. Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
    регуляцію менструального циклу, проводиться за загальноприйнятими схемами, залежно від характеру порушення: при підвищеному або помірному рівні Естра-генної насиченості призначають гестагени або синтетичні прогестини. Гестагени використовують за 8 днів до передбачуваного терміну менструації протягом 6 днів, естроген-гестагенні препарати - за 10-денний схемою в другій половині циклу, 3 циклу поспіль.
  3. Синдром полікістозних яєчників
    регуляції стероїдогенезу нерідко асоціюються зі збільшенням кількості фолікулів, які як би уникають атрезії і досягають стадії розвитку до 2-8 мм в діаметрі. Характеристика гіперпролактинемії у хворих з СПКЯ відкриває завісу над патогенезом іншого клінічного варіанту даного захворювання, при якому порушення центральних механізмів регуляції репродуктивної системи грають,
  4. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
    регуляції в системі гіпоталамус-гіпофіз, які призводять до посиленої секреції ЛГ і, відповідно, до збільшення співвідношення ЛГ / ФСГ. Відносна або абсолютна гіперсекреція ЛГ викликає поступове розвиток гіперплазії білкової оболонки, мозкового шару, тека-тканини і хілюсних клітин, що є причиною підвищення рівня андрогенів яєчниками і вірилізації. Відносна недостатність рівня
  5. ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
    регуляції росту внаслідок продукції невластивих нормі протеїнів чи незвичайних їх кількостей. Хоча протоонкогени були спочатку виявлені в недосконалих онкогенних ретровірусів, існування протоонкогенов в нормальних тканинах і онкогенів в багатьох ракових пухлинах людини було доведено в дослідах з перенесенням ДНК (див. гл. 59). Зростання або порушення експресії було виявлено в
  6. ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
    регуляції функції щитовидної залози. Тонкими стрілками показані шляхи метаболізму йоду; жирними стрілками - стимулюючі впливи; пунктиром - інгібуючі впливу. Позначений і я: ТРГ - тиреотропин-рілнзінг гормон, ТТГ - тиреотропний гормон, І ПО - йодид-пероксидаза, Прот - тиреоїдна протеаза, Пеп - тиреоїдна пептідаза, МІТ - монойодтірозіна, ДІТ - дінодтірозін, T4 - тироксин, Т3 - 3, 5 ,
  7. ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
    регуляції рівня кортизолу в плазмі розташовані в гіпофізі (1) і в гіпоталамічному кортикотропін-рилізинг центрі (2). Цей зв'язок може замикатися у вищих нервових центрах (3) та / або в самих наднирниках (4). Можливо також існування короткої петлі інгібування КРГ з боку АКТГ;?-Адренергічні агоністи і гаммааминомасляной кислота (ГАМК), мабуть, гальмують виділення КРГ. Опіоїдні
  8. ПАТОЛОГІЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
    регуляція молочних залоз До початку статевого дозрівання у хлопчиків і дівчаток немає гістологічного чи функціонального відмінності молочних залоз, але під час пубертату у їх розвитку проявляється глибокий статевий диморфізм. Ендокринна регуляція розвитку молочних залоз у жінок показана на рис. 332-1. У нормі розвиток нелактірующіх молочних залоз у жінок залежить в основному від дії
  9. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    регуляції мінералізації інгібіторами цього процесу. Неорганічний пирофосфат в концентраціях, нижче необхідних для зв'язування іонів кальцію, виявляється потужним інгібітором мінералізації. Оскільки лужна фосфатаза, присутня в остеобластів та інших клітинах, при нейтральному рН здатна каталізувати гідроліз неорганічного пірофосфату, цей фермент міг би регулювати мінералізацію,
  10. Б
    регуляції функцій клітин і диференціації клітин, індивідуального та історичного розвитку організмів, пам'яті , фото-і хемосинтезу, фіксації азоту, а також проблеми, пов'язані з вивченням біосфери). Значення Б. зростає з кожним роком. Будучи теоретичною основою сільського господарства, медицини та ветеринарії, вона стає продуктивною силою. Літ.: Філософія і сучасна біологія, під
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека