загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Регуляція кровообігу в легенях в нормі і патології

На відміну від більшості органів і тканин подвійним кровопостачанням володіють і легені. Специфічна функція легенів - газообмін здійснюється через мале коло кровообігу, тобто систему ЛА, капілярів і вен, тоді як харчування легеневої тканини, включаючи і стінку самої ЛА, обумовлено функціонуванням бронхіальних артерій, що є частиною великого колакровообігу.

Відмінною особливістю судин малого кола кровообігу є їх низький опір і відповідно тиск, який в 5-7 разів нижче, ніж у відповідних відділах великого кола. У ЛА САД становить 20-30 мм рт. ст., ДАТ - 8-12 мм рт. ст., середнє - 15-18 мм рт. ст. Середній тиск у легеневих капілярах, яке ще іменують легеневим АД заклинювання, становить 7-10 мм рт. ст., що приблизно на 35% вище, ніж тиск в лівому передсерді. Підвищення тиску заклинювання є найважливішим показником гіпертонії малого кола, обумовленої стенозом мітрального клапана і рядом інших патологічних станів.

Значно (в 6-7 разів) менший тиск крові в системі ЛА порівняно з аортою при тій же об'ємній швидкості кровотоку пояснюється значно більшим сумарним значенням перетину мікросудин. Це обумовлює меншу лінійну швидкість потоку крові і збільшення часу для здійснення газообміну через стінку капілярів в легеневих альвеолах. Опір легеневих судин настільки незначно, що навіть дворазове збільшення МОК не супроводжується зростанням тиску в ЛА, підвищенням лінійної швидкості потоку крові і не порушує газообмін у легенях. Навіть при збільшенні кровотоку через легені в 6-7 разів тиск в основному стовбурі ЛА підвищується незначно.

Цей ефект певною мірою обумовлений і значною розтяжністю легеневих судин з відповідним збільшенням ємності легеневого судинного русла. Обсяг крові в легенях дорівнює 180-630 мл/м2 поверхні тіла, при цьому на частку капілярного русла припадає 38%, артеріального - 27%, венозного - 35%. При різкому зростанні ОЦК ємність легеневого депо зростає більшою мірою, ніж в інших органах, а при крововтраті відбувається швидка мобілізація крові з легких. Особливу депонирующую роль легеневе судинне русло виконує при розбалансування роботи ПЖ і ЛШ: коли ЛШ викидає менший об'єм крові, ніж ПЖ, то наповнення легеневих судин зростає, при ослабленні роботи ПЖ кров, що депонує в легеневих судинах, відтікає до лівого серця.
трусы женские хлопок
Таким чином, переважання роботи ПЖ сприяє збільшенню внутрілегочного об'єму крові, переважання роботи ЛШ - його зменшення. Крім цього, кров, що депонує в малому колі кровообігу, швидко мобілізується при зростанні потреби організму у кровопостачанні, під час фізичної роботи, після прийому їжі ОЦК значно зростає за рахунок зменшення ємності легеневих судин, а при відновленні стану спокою або при збільшенні ОЦК її надлишок накопичується в малому колі.

Встановлено, що в легенях міститься до 1000-1200 мл крові, з них у газообміні одномоментно бере участь не більше 60 мл. Таким чином, обсяг депонованої в легенях крові в 15-20 разів перевищує ту кількість, яка необхідна для виконання специфічної функції легенів.

Для судинної системи легень характерно також наявність великої кількості анастомозів, що відходять від ЛА і впадають в легеневі вени в обхід артеріол і капілярів. У цих анастомозів значно більший діаметр, ніж у сусідів мікроциркуляції легень, потужна м'язова стінка, що може забезпечити як звуження, так і повне закриття просвіту. Фізіологічне значення цих анастомозів полягає в тому, що при зростанні тиску в системі ЛА вони забезпечують відтік крові в обхід мікроциркуляторного русла і запобігають перевантаження ПШ. Однак кровотік через шунти неефективний відносно газообміну, його значне збільшення може призвести до розвитку гіпоксемії.

Легеневі судини виконують і барорецепторної функцію, підвищення тиску крові в ЛА супроводжується розвитком рефлексів, що змінюють функціональний стан серця і тонус судин інших областей. При гострому розвитку легеневої гіпертензії відзначається розширення судин основного депо крові - селезінки, зменшуються ОЦК, повернення венозної крові до серця, частота і сила серцевих скорочень, в результаті чого знижується тиск крові в артеріях великого і малого кіл кровообігу. Зниження тиску в легеневих судинах супроводжується зворотною реакцією.

Рецепторні русло судин легенів значною мірою визначає гостре падіння артеріального тиску і розвиток колапсу в умовах емболізації ЛА. Показано, що вимикання з кровообігу навіть половини судинного русла малого кола кровообігу не супроводжується розвитком виражених негативних наслідків. У той же час навіть неповне закриття просвіту ЛА другого-третього порядку емболом або тромбом може призводити до розвитку найтяжчого колапсу з летальним результатом.
Провідною причиною подібної реакції є не порушення легеневого кровотоку, а роздратування емболом барорецепторів легеневих судин. У цих умовах ваго-і сімпатікотомія, застосування гангліоблокаторів значно зменшують вираженість задишки, змін АТ, роботи серця.

Важливу роль рефлекторні реакції легеневих судин грають і в розвитку набряку легенів, який не можна розглядати тільки як наслідок гострої недостатності ЛШ при збереженні функціональних можливостей ПЖ. Показано, що різке зростання тонусу дрібних артерій і артеріол легенів, тиску в ЛА і вихід рідкої частини крові в альвеоли є природною реакцією на виражене зростання активності симпатичної нервової системи, внутрішньовенне введення норадреналіну, адреналіну і серотоніну. Навіть у нормальних умовах випаровування рідини із стінок легеневих альвеол поряд з посиленням видільної функції нирок, активацією потовиділення є одним з компонентів загальної реакції організму на неадекватну зростання ОЦК, однак це не призводить до порушення дихальної функції легень. У патологічних умовах різке зростання вираженості цієї реакції, особливо в поєднанні з рефлекторними змінами тонусу легеневих судин і зростанням проникності їх стінок, призводить до розвитку набряку легенів.

У нормальних умовах кровотік в системі бронхіальних артерій не грає ролі в здійсненні газообміну, а забезпечує живлення всієї легеневої тканини, включаючи бронхи, альвеоли і навіть стінку ЛА. Повне вимкнення бронхіального кровотоку не приводить до порушення структури і функції легень, так як приплив крові з легеневих капілярів через бронхопульмональні анастомози забезпечує живлення легеневої тканини. Однак припинення кровотоку в руслі ЛА навіть однієї легені може компенсуватися збільшенням бронхіального кровотоку тільки в незначній мірі. Крім того, при захворюваннях легенів, насамперед туберкульозі, пневмокониозе, навколо вогнищ емфіземи відзначається компенсаторне розширення бронхіальних артерій і бронхопульмональних анастомозів, яке може з'явитися джерелом кровотеч. Пов'язано це з дією високого тиску крові, характерного для бронхіальних судин, на мікросудини системи ЛА.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Регуляція кровообігу в легенях в нормі та патології "
  1. Особливості організації органного кровообігу
    Основні принципи гідродинаміки визначають закономірності, що лежать в основі регуляції як системного, так і регіонарного кровообігу. У той же час ряд високоспеціалізованих відділів серцево-судинної системи характеризується відмітними особливостями організації, які пов'язані з функцією систем, органів і тканин, кровопостачання яких вони здійснюють. До числа цих відділів відносять
  2. Регуляція мозкового кровообігу
    Регуляція мозкового
  3. Методичний посібник. Патологія зовнішнього дихання, 2009

  4. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  5. Регуляція дихання.
    Дихання регулюється двома анатоміческм окремими, але інтегрованими структурами ЦНС. Перша позначається як система регуляції автоматичного дихання (міст мозку, довгастий мозок); Друга - система регуляції довільного дихання (коркові, переднемозговие структури). Кожна регулююча система включає 3 основних ланки? певні структури ЦНС; ефекторні ланка (діафрагма,
  6. вентиляційно-перфузійних ДИСБАЛАНС
    У нормі співвідношення вентиляції до кровотоку постійно. Зміна обсягу вентиляції завжди відповідають аналогічні зміни перфузії легеневих капілярів. У результаті кровотік здійснюється тільки по тих капілярах, які омивають аеріруемие альвеоли. При виникненні в легких осередкових патологічних змін порушується корекція між вентиляцією альвеол і перфузией капілярів, причому
  7. Розтяжність
    В якості запобіжного еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність, яку в фізіології дихання прийнято позначати буквою С (від англ. compliance - розтяжність). Розтяжність - частка від ділення зміни обсягу на відповідне йому зміна тиску. Розтяжність може бути виміряна окремо для грудної клітки або легких, а також для грудної клітини (СГК) і легких в цілому (Сл) (рис. 22-4). В
  8. Основні етіологічні фактори та патогенетичні механізми розвитку ендокринної патології
    Розрізняють три основних механізму розвитку ендокринної патології: 1. Порушення центральних механізмів регуляції ендокринних функцій; 2. Патологічні процеси в самій залозі; 3. Периферичні (внежелезістие) механізми порушення активності
  9. Лімфатичні судини легких
    Лімфатичні протоки легких починаються в інтерстиціальному просторі великих легеневих перегородок. Через нещільності міжклітинних з'єднань ендотелію лімфа має високий вміст білка; швидкість струму лімфи в нормі перевищує 20 мл / хв. Великі лімфатичні судини йдуть вгору, супроводжуючи дихальні шляхи і утворюючи трахеобронхіальна ланцюжок лімфатичних вузлів. Лімфатичні дренажні
  10. Функція мозочка
    координація рухів 2. регуляція рівноваги 3. регуляція м'язового
  11. нереспіраторних функції легких
    Фільтрація і функція резервуара А. Фільтрація. В легеневі капіляри надходить вся венозна кров з великого кола кровообігу, що дозволяє їм виконувати роль фільтра для різних частинок, що потрапили в кровотік. Високий вміст гепарину і активатора плаз -міноги в легенях полегшує розщеплення затриманих фібринових фрагментів. Хоча середній діаметр легеневих капілярів становить 7 мкм,
  12. Велике коло кровообігу
    Судини великого кола кровообігу функціонально (і морфологічно) поділяють на артерії, артеріоли, капіляри і вени. Артерії - це великі судини високого тиску, що доставляють кров до різних органів. Артеріоли - це дрібні судини, що доставляють кров до капілярів і регулюючі кровотік в них. Капіляри - це тонкостінні судини, в яких відбувається обмін поживними речовинами
  13. ДОСЛІДЖЕННЯ вегетативної нервової системи
    При дослідженні вегетативної нервової системи звертають увагу на регуляцію судинного тонусу, шкірно-вегетативні рефлекси, терморегуляцію, вегетативну іннервацію очі, слюно-і сльозовиділення . Судинна регуляція досліджується за допомогою аналізу серцево-судинних рефлексів. Очі-серцевий рефлекс викликається натисканням на передньо поверхні очних яблук протягом 20 - 30 с.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...