Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004 - перейти до змісту підручника

РЕГУЛЮВАННЯ голоду і насичення У ЦНС

Сталість маси тіла контролюється гомеостатичними меха-низмами. Відповідно до сучасних концепцій, в гіпоталамусі лока-лізованних два взаємопов'язаних центру, що регулюють апетит: центр насичення - в вентромедіальному гіпоталамусі і харчової центр - в латеральному гіпоталамусі. У нейронах, що утворюють центр насичення, маються глюкорецептори. Постпіщевая гіперглікемія, сприйнята цими рецепторами, викликає активацію цього центру; активація центру насичення пригнічує активність харчового центру. Тому, коли концентрація глюкози в крові після їжі збільшується до певного рівня, виникають сигнали, спрямовані на припинення прийому їжі. Гипоталамическую систему, безпосередньо контролюючу надходження в організм їжі та енергетичних субстратів, можна умовно позначити як «тактичний центр апетиту», який, однак, не може на основі такого параметра, як постпіщевая гіперглікемія, контролювати тривалий час сталість маси тіла.

Як було доведено S.Woods і D.Porte (1978), регуляція маси тіла здійснюється на основі інсулінового, а не глюкозного сигналу. Відомо, що чим вище маса тіла (точніше - вміст жиру) в організмі, тим вище базальна концентрація інсуліну в крові і цереброспінальній рідині. При підвищенні рівня інсуліну, останній, впливаючи на вентромедіального гіпоталамус, включає реакції, що ведуть до зниження кількості споживаної їжі і зниження мобілізації жиру з жирових депо. І навпаки, в результаті схуднення зменшується базальний рівень інсуліну в крові, що веде до збільшення апетиту і відповідно збільшенню маси тіла. Зазначена гіпоталамічна система може бути названа «стратегічним центром апетиту», так як її діяльність спрямована на збереження сталості вмісту жиру в організмі. Однак необхідно пояснити, чому, насмотря на наявність подвійної регуляції апетиту і маси тіла, ці системи не запобігають розвитку ожиріння.

Для пояснення механізму порушення регуляції було зроблено припущення про підвищення порога чутливості гіпоталамічних центрів, контролюючих апетит, до регулюючих сигналам. Дійсно, при збільшенні постпіщевой гіперглікемії повинно прогресувати зниження апетиту. Якщо це не відбувається, значить підвищується поріг чутливості центру насичення до регулюючого впливу глюкози. У результаті, незважаючи на зростання рівня постпіщевой глікемії, сигнали до припинення їжі виникають пізніше, коли їжі з'їдено більше, ніж необхідно.
Іншими словами, у міру збільшення ваги «зважувальне пристрій» центру апетиту починає працювати неправильно, і організм людини як би мимоволі «впадає в оману» і продовжує керуватися апетитом як мірою потреби в їжі.

Викладене вище дозволяє припустити, що підвищення порогу чутливості до регулюючих сигналам поширюється на чутливість не тільки до глюкози, а й до інсуліну. Тому «стратегічний центр апетиту» не виправляє порушень, пов'язаних з неправильною роботою «тактичного» харчового центру. Це випливає з того, що збільшення базального рівня інсуліну, викликане ожирінням, не призводить до відновлення початкової маси тіла. Можна також припустити, що підвищення базального рівня інсуліну знижує чутливість гіпоталамуса до його регулюючому дії через зменшення числа рецепторів до інсуліну в результаті гіперінсулінемії.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " РЕГУЛЮВАННЯ голоду і насичення У ЦНС "
  1. анорексія, нудота і блювота
    регуляції харчової поведінки. Анорексія часто спостерігається при захворюваннях травного тракту і печінки. Наприклад, вона може передувати появі жовтяниці при. гепатиті або може бути важливим симптомом при раку шлунка. При захворюваннях кишечника анорексію слід чітко диференціювати від сітофобія, або боязні приймати їжу через подальше або супутнього їжі розвитку почуття
  2. . ОЖИРІННЯ
    регуляції маси жирової тканини в організмі пов'язаний з активністю ліпопротеінліпази жирової тканини (ЛПЛЖТ). Цей фермент синтезується в адипоцитах, секретується в позаклітинний простір і прикріплюється до внутрішньої поверхні судин поблизу ендотеліальних клітин. Саме тут ЛПЛЖТ вивільняє жирні кислоти з тригліцеридів, що знаходяться в крові багатьох триглицеридами ліпопротеїнів. Вільні
  3. нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
    регуляції їх секреції грає один і той же рилізинг-гормон [рилізинг-гормон лютеїнізуючого гормону (ЛГРГ), званий також гонадотропін-рилізинг-гормоном (ГнРГ)]. Тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ) контролює секрецію ТТГ і може впливати на секрецію пролактину, а кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ) контролює секрецію АКТГ. Крім того, в якості пролактінінгібірующего фактора (ПІФ)
  4. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    регуляція рівня глюкози в плазмі в ході всього процесу всмоктування їжі. У хворих на діабет, які отримують ін'єкції інсуліну, ці фізіологічні реакції не відтворюються. Якщо вводити таку кількість інсуліну, яке буде достатньо для збереження нормального рівня глюкози після їжі, то по завершенні процесу всмоктування кількість інсуліну виявиться занадто великим і виникне гіпоглікемія. Та
  5. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    регуляції. Додаткові прояви. При дослідженні реакції на стандартну калорическую пробу в гострих стадіях хвороби Верніке завжди виявляються двосторонні, більш-менш симетричні вестибулярні порушення. СМЖ нормальна або вміст білка в ній кілька підвищений; якщо рівень білка перевищує 1000 мг / л або є плеоцитоз, слід підозрювати наявність ускладнень. У нелікованих
  6. Г
    регуляції вуглеводного обміну і зустрічається при діабеті цукровому та інших ендокринних хворобах, при пухлинах надниркових залоз, ураженнях гіпофіза, хворобах головного мозку, вагітності, гіповітамінозах C і B1, лихоманці, ефірному і хлороформенном наркозі та інших Різка Г. відзначається при гіпоксичних станах, обумовлених асфіксією, крововтратою, отруєнням окисом вуглецю. + + + Гіперемія
  7. Дієтотерапія ОЖИРІННЯ
    регуляцію сигналів насичення і витрат енергії. До таких факторів належать конкурентні відносини, доступність і смакові якості корму. Кількість з'їденої їжі може збільшуватися за рахунок суперництва між тваринами при їх одночасному годуванні або за рахунок бажання догодити господареві. Це відбувається через природного інстинкту тварин з'їсти якомога більше їжі за більш короткий проміжок
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    регуляції легеневого тонусу судин; 2) серотониновая гіпотеза - надлишок серотоніну обумовлює легеневу вазоконстрикцію, про що побічно свідчить кореляція між зниженням рівня серотоніну під впливом лікування і величиною систолічного легеневого тиску. Клінічна картина ^ Хворіють ПЛГ частіше жінки у віці до 30 років. Тривалість захворювання не перевищує 5 років. Початковий - - -
  9. хронічна серцева недостатність
    регуляції серцево-судинної системи, пріводящee до неадекватної перфузії органів і тканин незалежно від їх метаболічних потреб. Перед тим, як перейти до розгляду питань епідеміології необхідно зупинитися на трактуванні деяких термінів які прийняті у вітчизняній і зарубіжній літературі і сприймаються не завжди однозначно. Вживаний на заході термін «серцева
  10. 87. ХВОРОБА ПРОМЕНЕВА
    регуляції внутрішніх органів, вегетативні дисфункції Періоди гострої ЛБ Первинна променева реакція починається відразу після опромінення, триває кілька годин або днів - Нудота, блювота - Порушена або загальмований стан - Головний біль - Період уявного благополуччя триває від декількох днів до місяця (чим менше доза, тим він довший, при дозі понад 400 рад не виникає совcем),
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека