загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Регуляція дихання

Регуляція дихання здійснюється центральними регуляторами (стовбур, кора і інші відділи головного мозку), що сприймають і передають інформацію рецепторами (центральними і периферичними хеморецепторами, рецепторами легенів і іншими), і ефекторами (дихальними м'язами).

Автоматизм дихання обумовлений зародженням імпульсів в стовбурі головного мозку. Коли дихання регулюється свідомо, кора головного мозку підпорядковує собі ці центри автоматизму. Крім того, за деяких умов в них можуть надходити імпульси і від інших відділів мозку.

Основний дихальний ритм виходить з довгастого мозку. Виділяють дві групи мозкових нейронів: дорсальну дихальну групу, яка активізується в основному при вдиху, і вентральную дихальну групу, яка активізується при видиху. Дві зони вароліевого моста впливають на дорсальний медулярний центр (центр вдиху). Нижній центр моста (Апнейстичне) - збудливий, верхній центр моста (пневмотаксичного) - гнітючий. Дихальні центри вароліева моста здійснюють тонку регуляцію частоти і ритму дихання.

Подібно багатьом фізіологічним системам контролю, система управління диханням організована як контур негативного зворотного зв'язку і включає три основних елементи. Спочатку це рецептори, що сприймають і передають інформацію, потім у центральному регуляторі (розташованому в головному мозку) ця інформація обробляється. Звідси ж надсилаються команди на ефектори (дихальні м'язи), які безпосередньо здійснюють вентиляцію легенів.

У процесі дихання рецептори відгукуються на інформацію про механічні явища (наприклад, про наповнення легенів) і гуморальних параметрах (напруга газів). Ця інформація інтегрується в дихальному центрі довгастого мозку, який модулює нервовий імпульс до мотонейронам, иннервирующим дихальні м'язи. Координоване збудження респіраторних мотонейронів призводить до синхронного скорочення дихальних м'язів, що створює повітряний потік.

Гуморальна регуляція здійснюється за допомогою центральних і периферичних хеморецепторів Ними називаються рецептори, що реагують на зміну хімічного складу омиває їх крові чи іншої рідини . З декількох типів хемосенсоров, контролюючих обмін газів, відповідальність за виявлення відхилень у гомеостазис СО2 лежить в основному на центральних хеморецепторах. Ці рецептори розташовуються поблизу вентральнійповерхні довгастого мозку, де корінці під'язикового нерва виходять з мозкового стовбура. хемочувствітельності клітини реагують на відхилення в концентрації [ H +] і PCO2 в позаклітинній рідини внутрімозкового інтерстиціального простору. Однією з причин високої швидкості вентиляторного відповіді на гиперкапнию є легкість дифузії СО2 через бар'єрну систему кров-головний мозок. Однак цей бар'єр щодо непроникний для іонів Н + і НСО3-. При підвищенні РСО2 в крові СО2 дифундує в спинномозкову рідину (СМР) з кровоносних судин головного мозку, в результаті чого в ній накопичуються іони Н +, стимулюючі хеморецептори.
трусы женские хлопок
Таким чином, рівень CO2 в крові впливає на вентиляцію головним чином шляхом зміни концентрації H + в спинномозковій рідині. Хоча, мабуть, існують і рецептори реагують на підвищення концентрації СО2. Роздратування хеморецепторів призводить до гіпервентиляції, понижувальної РСО2 в крові і, отже, в спинномозковій рідині.

При підвищенні РСО2 в артеріальної крові розширюються судини головного мозку, що сприяє дифузії СО2 в СМЖ і позаклітинне рідина мозку. У нормі рН СМЖ=7,32. Оскільки вміст білків в цій рідині набагато менше, ніж у крові, її буферна ємність також істотно нижче і зрушення рН у внутрішньомозкової рідини відбуваються швидше, ніж у крові. Більш того, підвищений PСО2 викликає розширення судин, особливо церебральних, сприяючи тим самим посиленню дифузії СО2 через гематоенцефалічний бар'єр.

Якщо зсув рН спинномозкової рідини зберігається тривалий час, то бікарбонати переходять через гематоенцефалічний бар'єр, У результаті відбувається компенсаторне зміна концентрації НСО2 в спинномозковій рідині. Переміщення [HCO3] з крові через гематоенцефалічний бар'єр в мозкову інтерстиціальну рідину відбувається протягом 24-48 ч. Затримка HCO3-в нирках у відповідь на закислення плазми займає від 48 до 72 ч. Як приклад можна привести хворих з хронічними ураженнями легенів і з постійними високими показниками РСО2 в крові. У таких людей рН СМЖ може бути нормальним, тому рівень вентиляції у них набагато нижче, ніж варто було б очікувати, виходячи з РСО2 в артеріальній крові.

У той час як моніторинг РСО2 відбувається в стовбурі головного мозку, відстеження РО2 є функцією виключно каротидних тілець (периферичні хеморецептори). Вони розташовані у біфуркації сонних артерій на внутрішню і зовнішню гілки. Незважаючи на мініатюрний розмір, каротидного тільця отримують величезний кровотік - від 1,4 до 2,2 л / хв на 100 г тканини, що відповідає особливій ролі цього органу, як головного датчика, чутливого до коливань кисню в артеріальній крові.

Каротидного тільця складаються з гломусних (I тип) і підтримуючих клітин (II тип). Гломусні клітини утворюють синапси з аферентні волокнами нерва каротидного синуса. Чутлива гілка язикоглоткового нерва і нерв каротидного синуса іннервують каротидне тільце і барорецептори каротидного синуса. Каротидного тільця - це головні периферичні хеморецептори в організмі людини, вони реагують на зміни РаО2, РаСО2, рН і артеріального перфузійного тиску.

Каротидного тільця найбільш чутливі до РаО2. У відповідь на артеріальну гіпоксемію гломусні клітини вивільняють допамін пропорційно ступеня зниження РаО2 . Коли РаО2 падає нижче 60 мм рт.ст., активність аферентних нервів каротидного тільця зростає експоненціально. Саме активністю периферичних хеморецепторів пояснюється збільшення вентиляції, наступає у людини при артеріальній гіпоксемії. У хворих з двостороннім видаленням каротидних тілець гіпоксія абсолютно не впливає на дихання.

Дихальний центр отримує також проприоцептивні і больові імпульси від легенів.
Імпульси від цих рецепторів надходять у центральну нервову систему по блукаючому нерву. Основні типи легеневих рецепторів: (1) повільно адаптирующие рецептори розтягування, (2) швидко адаптують рецептори розтягування і (3) J-рецептори.

1. Повільно адаптують рецептори розтягування є важливою групою механорецепторов. Вони розташовуються в гладких м'язах дихальних шляхів. Частота імпульсів повільно адаптують рецепторів розтягування збільшується з наповненням легенів. Повільно адаптують рецептори розтягування відіграють важливу фізіологічну роль у рефлексі Герінга-Бройера, який регулює закінчення вдиху і продовження видиху.

2. іррітантних рецептори реагують на дію їдких газів, тютюнового диму, пилу і холодного повітря. Вони розташовуються у слизовій оболонці трахеї і бронхів, мабуть, між епітеліальними клітинами дихальних шляхів. Імпульси від цих рецепторів йдуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів, а рефлекторний відповідь полягає у звуженні бронхів і гіперпное.

3. J-рецептори (юкстакапіллярние), розташовані в інтерстиціальному просторі всередині альвеолярної стінки. Ці рецептори відіграють роль у виникненні задишки у відповідь на збільшення обсягу інтерстиціального простору і на вплив різних хімічних медіаторів, що виділяються при пошкодженні легеневої тканини. J-рецептори можуть мати важливе значення у передачі відчуття диспное не тільки при набряку легенів, але і при пневмонії та легеневої емболії.

Крім перерахованих вище, з диханням пов'язано ще кілька типів рецепторів. Так, наприклад, рецептори носової порожнини і верхніх дихальних шляхів реагують на механічні та хімічні подразники і рефлекторно обумовлюють чхання, кашель і звуження бронхів. Механічне роздратування гортані (наприклад, при введенні інтубаційної трубки при погано проведеної місцевої анестезії) може призвести до ларингоспазму.

Вважають, що імпульси від рецепторів суглобів і м'язів рухомих кінцівок, особливо на ранніх стадіях фізичного навантаження, можуть брати участь в стимуляції дихання. Можливо, збудження специфічних рецепторів, розташованих в міжреберних м'язах і діафрагмі, в якійсь мірі обумовлює відчуття задишки, виникає в тому випадку, коли дихання вимагає зусиль (наприклад, при обструкції дихальних шляхів).

Збільшення тиску крові в артеріях може призводити до рефлекторної гиповентиляции або навіть зупинки дихання, обумовленої роздратуванням барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса . І навпаки, зниження артеріального тиску здатне викликати гіпервентиляцію. Дуги цих рефлексів вивчені погано.

Зміна вентиляції можуть виникати у відповідь на подразнення самих різних аферентних нервів (больові і температурні рецептори). Так, у відповідь біль часто спостерігається затримка дихання, за якою слід гіпервентиляція. Посилення вентиляції може виникати при нагріванні шкіри.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Регуляція дихання"
  1. 10. везикулярнедихання:
    Над периферичними відділами легень вислуховується зовсім інший звук, який називають везикулярним диханням. Характеристика везикулярного дихання: а) Воно на цілий порядок слабше ларингеального дихання. Для еговислушіванія потрібні напруга уваги і численні вправи слухового аналізатора; б) Воно має інший тембр, нагадуючи звук, що утворюється, якщо, склавши губи для вимови звуку
  2. 11. бронхіального дихання
    Механізм: Проходячи через верхні дихальні шляхи в трахею, повітря зустрічає природну перешкоду, звуження - голосову щілину, де повітряний потік стає турбулентним. завихрення, що утворюються при цьому, є джерелом звуку, який називають бронхіальним диханням. Хар-ка: а) Звук має своєрідний тембр, нагадує звук при вимові букви "х", коли опущена нижня щелепа і губи
  3. Аутогенне тренування (AT)
    Аутогенне тренування - це метод самонавіювання, при якому спочатку досягається розслаблення тонусу мускулатури (релаксація), потім Глава 15. Завдання і методи психофізіологічної реабілітації ... 287 в цьому стані проводяться самонавіювання, спрямовані на ті чи інші функції організму. Аутогенне тренування може розглядатися і як метод лікування, і як метод профілактики
  4. Лобові частки.
    Лобові частки розташовуються кпереди від центральної (роландовой) борозни і догори від сильвиевой щілини (рис. 24.1). Вони складаються з декількох функціонально незалежних відділів, які в неврологічній літературі позначають номерами (відповідно до архітектонічної картою Бродмана) або буквами (у відповідності зі схемою Економо і Коскінаса). {Foto42} Рис. 24.1. Зображення кіркових
  5. ЕНДОГЕННІ опіатної ПЕПТИДИ
    Майкл Розенблатт (Michael Rosenblatt) Ендогенні опіатні пептиди - енкефаліни і ендорфіни - присутні в гіпоталамусі і в головному мозку, в ендокринних залозах (гіпофізі , надниркових залозах, яєчниках і сім'яниках) і в травному тракті (включаючи підшлункову залозу). Ці пептиди складають клас, що складається приблизно з 10-15 речовин, молекула кожного з яких включає в себе від 5
  6. . ОЖИРІННЯ
    Джерольд М. Олефскі (Jerrold М, Olefsky) Здатність запасати харчову енергію у вигляді жиру виявляється життєво важливою в умовах обмеженості і непостійного надходження їжі. На відміну від глікогену або білка для накопичення тригліцеридів не потрібно вода або електроліти, вони відкладаються в основному у вигляді чистого жиру; еквівалент 1 г жирової тканини близький до повного теоретичного і
  7. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  8. Плацентарний бар'єр в анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
    В результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
  9. Гестози вагітних: аспекти терапії
    Розробка нових методів комплексної терапії тяжких форм гестозів є найважливішим завданням сучасного акушерства, так як гестози є найбільш поширеною патологією вагітності. Незважаючи на пильну увагу акушерів до цієї проблеми, тенденції до зниження частоти гестозів не спостерігається і серед причин материнської смертності займають друге місце. Перинатальна захворюваність
  10. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ЕКЛАМПСІЇ
      Еклампсія-судомна форма гестозу важкого ступеня. Напад судом загрожує життю вагітної (породіллі, породіллі). Лікувально-тактичні заходи при судомної формі повинні бути спрямовані на: - надання невідкладної допомоги під час нападу; - створення лікувально-охоронного режиму і попередження розвитку подальшого еклампсіческого припадку; - лікування гестозу і підтримка
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...