загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Реєстрація позаклітинних потенціалів в області синусового вузла

Успішний розвиток електрофізіологічних методів в останні роки дозволило здійснити реєстрацію потенціалу дії синусового вузла з ендокардіальної і епікардіальної поверхонь интактного серця [204-207]. При уніполярної реєстрації з епікардіальної поверхні за допомогою електродів Ag-AgCl (діаметр 0,5 мм), покритих до самого кінчика поліетиленом, з'єднаних безпосередньо з передпідсилювачем і поміщених на відстані 0,2-0,5 мм над синусовим вузлом в ізольованому серці кролика, вдалося ідентифікувати потенціали дії пейсмекерних клітин, що підтверджено одночасної трансмембранної реєстрацією [204]. Аналогічним методом були зареєстровані як уніполярні, так і біполярні позаклітинні потенціали дії з епікардіальної поверхні у людини під час операції на відкритому серці (рис. 6.21) [205]. За даними Hariman і співавт. [208], час синоатриального проведення, определявшееся на біполярних відведеннях, склало 32,4 ± 2,8 мс при тривалості синусового циклу 587,6 ± 35,6 мс, а на уніполярних відведеннях - 38,2 ± 3,2 мс при тривалості синусового циклу 712,2 ± 50,7 мс.

І нарешті, був розроблений метод трансвенозной катетеризації, що дозволив зареєструвати потенціали синоатриального водія ритму з ендокардіальної поверхні интактного серця собаки [206] і (пізніше) у людини [209 - 211]. Gomes і співавт. [212] повідомили, що у 86% (18 з 21) хворих їм вдалося отримати стабільні синоатріальні електрограми за допомогою реєструючого катетера, який був зігнутий петлею у правому передсерді і просунуть до місця входження верхньої порожнистої вени в праве передсердя так, щоб дистальні електроди катетера знаходилися в прямому контакті з ендокардом правого передсердя, лежачим безпосередньо над областю синусового вузла. Згідно з опублікованими даними, цей метод перевершує метод Reiffel і співавт. [210], так як в останньому випадку кінчик катетера розташовується лише поблизу від ендокардіальної поверхні правого передсердя. Метод Gomes і співавт. [211] дозволяє мінімізувати дрейф нульової лінії на синоатриальной електрограмі. Як показують дані прямого вимірювання ВСАП за допомогою цього методу, у хворих з синдромом слабкості синусового вузла величина ВСАП достовірно більше (135 ± ± 30 мс), ніж у хворих без синдрому (87 ± 12 мс), що узгоджується з результатами, отриманими Reiffel і співавт. Розбіжність значень ВСАП при реєстрації з ендокардіальної і з епікардіальної поверхонь, проведеної Hariman і співавт. [208], поки не отримало свого пояснення. Відзначається хороша кореляція між величинами ВСАП, отриманими при прямому визначенні, і непрямими методами, такими як безперервна стимуляція, запропонована Narula (r==0,843; N=28), або нанесення одиночних передчасних стимулів (г=0,778; N=18). Прямий метод реєстрації (ВСАПп), мабуть, перевершує непрямі методи (ВСАПн) при визначенні ВСАП у хворих, у яких неможливо виявити зону перезапуску, а також у тих випадках, коли спостерігається часте виникнення передчасних збуджень передсердь.







Рис. 6.21. Позаклітинна реєстрація активності синусового вузла, отримана під час операції на відкритому серці у хворого (2 міс) з роздвоєнням виходу правого шлуночка.

Зверху вниз: електрокардіограма з поверхні тіла, електрограма правого передсердя (ЕГПП) і електрограма синусового вузла (ЕГСУ). На ЕГСУ відзначається електрична активність, яка виникає до початку Р-хвилі. (Представлено R. Harriman.)





Грунтуючись на власних даних про те, що оцінка ВСАПн часто буває завищеною по відношенню до ВСАПп, Reiffel і співавт.
трусы женские хлопок
[210] вважають, що, коли ВСАПн має нормальну величину, ВСАПп знаходиться в межах норми, а проте якщо ВСАПн збільшено, то ВСАПп може залишатися нормальним. З іншого боку (вельми несподівано), Gomes і співавт, виявили, що оцінка ВСАПн нерідко буває заниженою щодо ВСАПп. Подібна розбіжність одержуваних результатів вносить плутанину і, звичайно, вимагає свого пояснення; правда, це може бути пов'язано з різницею у використовуваних методиках (див. вище).

Хоча ці методи потребують подальшого підтвердження іншими дослідниками, а також у розширенні сфери їх застосування, подібні розробки представляють суттєвий прогрес у електрофізіологічної методології. Поверхневі електрограми, а також внутрішньопорожнинні ЕГ-відведення часто зовсім невірно відображають електрофізіологічні події в синусовому вузлі і синоатріальної з'єднанні в умовах високочастотної стимуляції і передчасної стимуляції передсердь. Застосування сучасних методів поверхневої реєстрації електричних потенціалів в синоатриальной області у людини, можливо, дозволить по-новому поглянути на механізми нормального функціонування та дисфункції людського синусового вузла.

В даний час найбільш спірним дослідженням з використанням реєстрації синоатріальна ЕГ у людини є робота Asseman і співавт. [213]. Ці автори провели дослідження у 8 хворих з синдромом слабкості синусового вузла, у яких ВВСУ було більше 1500 мс. У 6 хворих коливання потенціалу, зареєстровані на електрограми синусового вузла при частоті стимуляції, близької до основного синусовому ритму, спостерігалися і під час постстімуляціонной паузи. Автори зробили висновок, що синусова пауза у хворих зі слабким синусом, що виникає після високочастотної стимуляції передсердь, швидше обумовлена ??викликаним посиленою стимуляцією синоатріальну блоком, ніж пригніченням пейсмекерной активності синусового вузла. Це несподіваний висновок знаходиться в прямому протиріччі з результатами мікроелектродної досліджень, які чітко продемонстрували пригнічення пейсмекерной активності клітин синусового вузла при високочастотної стимуляції передсердь як у нормальному синусовому вузлі [214], так і при аномаліях вузла, викликаних додаванням в перфузат верапамілу [141]. Більш того, Мікроелектродние дослідження, які підтвердили зміна синоатриального проведення після посиленої стимуляції (внаслідок зменшення амплітуди потенціалу дії синусового водія ритму), показали також уповільнення пейсмекерного ритму [215, 21 6]. Цікаво, що Asseman і його колеги повідомили про відсутність гноблення синусового вузла високочастотної стимуляцією всупереч очевидним змін характеристик потенціалу дії. Незважаючи на явну суперечливість, дані, отримані групою Asseman, кидають виклик і вимагають свого пояснення, що особливо важливо для розуміння того складної взаємодії проведення та генерування імпульсів, яке визначає час відновлення функції синусового вузла.

З результатами мікроелектродної досліджень більшою мірою узгоджуються дані, опубліковані нещодавно Gomes і співавт. [217]. При прямої реєстрації активності синусового вузла у людини автори показали, що ВВСУн відображає як автоматизм синусового вузла, так і синоатріальну проведення. У всіх 16 хворих високочастотна стимуляція передсердь приводила до істотного збільшення ВСАПп при першому постстімуляціонном порушенні; причому значення ВСАПп у хворих з синдромом слабкості синусового вузла були вище, ніж у здорових осіб.
Постстімуляціонное збільшення ВСАПп зберігалося в середньому протягом 3, б ± ± 0,96 циклу. Пригнічення синусового вузла спостерігалося у 56% хворих, підвищення активності синусового вузла - у 26% і незначна зміна автоматизму вузла-у 19%. Величина ВВСУн, нечутлива до внеску збільшеного ВСАП у відновлення синусового вузла після посиленої стимуляції, постійно завищується щодо ВВСУп.

Пряма ЕГ-реєстрація в синоатриальной області показує значимість змін синоатриального проведення в інших випадках брадикардії, які пов'язувалися раніше тільки з пригніченням автоматизму синусового вузла. За допомогою цього методу реєстрації Gang і співавт. [218] показали, що синоатріальний блок є важливим компонентом асістоліческой паузи, що спостерігається у хворих з однією з форм синдрому підвищеної чутливості каротидного синуса, що виражається в пригніченні роботи серця (рис. 6.22).

Підвищена чутливість каротидного синуса може проявлятися двома способами, мабуть, незалежними один від одного [219, 220]. Прояви кардіоінгібіторному типу складаються в явному уповільненні частоти серцевих скорочень при механічній стимуляції каротидного синуса; вони часто усуваються введенням атропіну. Рідше спостерігаються прояви вазодепрессорного типу супроводжуються вазодилатацией і гіпотензією та часто придушуються адреналіном. Кардіоінгібіторному форма, мабуть, опосередковується парасимпатичної нервової системою і найчастіше спостерігається у літніх людей з коронарним атеросклерозом і гіпертонічною хворобою серця [221-223]. Точний механізм проявів кардіоінгібіторному типу невідомий, хоча запропоновано 4 можливих варіанти: 1) високий рівень парасимпатичного тонусу в спокої; 2) надлишкове вивільнення ацетилхоліну; 3) неадекватна активність холінестерази; 4) гіперреактивність для ацетилхоліну. Якщо переважає тільки останній механізм, то підвищена чутливість каротидного синуса є власне частиною синдрому слабкості синусового вузла. У більшості хворих з підвищеною чутливістю ВВСУ і ВСАП знаходяться в межах норми [220, 224-226].









Рис. 6.22. Електрограми синусового вузла (ЕГСУ). А-поверхнева ЕКГ у відведеннях I, aVF і V1, отримана одночасно з внутрішньопорожнинних електрограми в області синусового вузла (ЕГСУ), пучка Гіса (ЕГПГ) і правого шлуночка (ПШ). Потенціали синусового вузла мають вигляд позитивних низькочастотних хвиль, що передують кожній деполяризації передсердь. Безпосередньо виміряні періоди часу синоатриального проведення вказані над кожною синусовой хвилею. Б - реакція синусового вузла на масаж каротидного синуса (МКС) у хворого з синдромом гіперчутливості каротидного синуса. Поверхнева ЕКГ і внутрішньосерцеві ЕГ позначені так само, як на фрагменті А. Після початку МКС відзначається істотне подовження хвилі активності синусового вузла, ймовірно, відображає збільшення часу синоатріального проведення. Потім розвивається синоатріальний блок, так як за імпульсом синусового вузла не виникає деполяризації передсердь (відмічено зірочкою). Після цього активність синусового вузла відсутній до появи наступного збудження передсердь (стрілка). Відсутність хвилі синусової активності передбачає зміщення основного пейсмекерного фокуса за межі синусового вузла або навіть його області. ВСУ - хвиля синусового вузла.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Реєстрація позаклітинних потенціалів в області синусового вузла "
  1. Електрофізіологія
    Виникнення порушень ритму може бути зумовлене одним з наступних механізмів: посилений автоматизм в ектопічному фокусі; циркуляція збудження; триггерная активність ( див. розділ 3, том 1). Більшість перших електрокардіології вважали, що пароксизмальна шлуночкова тахікардія звичайно пов'язана з посиленим автоматизмом [14], однак, як було показано пізніше, основним її механізмом є
  2. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  3. ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
    Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James У . Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  4. Електрокардіографія
    Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  5. КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
    Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR .) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  6. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  7. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  8.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  9.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  10.  Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами QRS
      На рис. 1.2 в середній частині II відведення видно три скорочення з прогресивним збільшенням інтервалу Р-R; четверта Р-хвиля (Р4) не може пройти в шлуночки, що викликає тривалу паузу. Пауза закінчується хвилею Р (Р5), яка проводиться в шлуночки (знову з більш коротким інтервалом Р-R). Оскільки три з чотирьох синусових імпульсів передаються в шлуночки, це називають «ставленням проведення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...