Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Лекції. Основи реаніматології, 2011 - перейти до змісту підручника

Реанімація та ІТ при гострій серцево-судинної недостатності.

Лекція 2

Гостра серцево-судинна недостатність - це патологічний стан, обумовлений неадекватністю серцевого викиду метаболічним потребам організму. При цьому стані серце не забезпечує органи і тканини достатньою кількістю крові, а значить і кисню, і енергетичних речовин. У медичній практиці є термін «синдром малого викиду», який може бути обумовлений трьома причинами: а) раптовим зниженням скоротливості міокарда, б) раптовим зниженням об'єму крові, в) раптовим падінням судинного тонусу або поєднанням цих причин.

Умовно серцево-судинну недостатність поділяють на серцеву та судинну. Виникнення порушень гемодинаміки при серцевій недостатності обумовлено патологією серця, а при судинній недостатності - зниженням тонусу судин.

Причинами виникнення серцевої недостатності є: гіпертонічна хвороба, набуті та вроджені вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз, миокардиопатия, міокардіодистрофія.

Однією з найбільш частих форм серцевої недостатності є гостра лівошлуночкова недостатність. Клінічно гостра лівошлуночкова недостатність проявляється набряком легенів.

Набряк легень розвивається за умови масивного пропотівання рідини в інтерстиціальні тканини і альвеоли. До цього призводять підвищений гідродинамічний тиск у легеневих капілярах або знижене онкотичноготиск, підвищена проникність альвеолокапиллярную мембран.

Стан хворого важкий. Положення в ліжку вимушене (сидячи). Виражена задишка инспираторного характеру, ціаноз. Може спостерігатися задушливий кашель з відділенням кривавої пінистої мокроти. Спочатку в легенях вислуховується жорстке дихання, сухі хрипи. При подальшому розвитку патологічного процесу вислуховують множинні вологі хрипи, клекотіло дихання, чутне на відстані.

За швидкістю розвитку О.Л. може бути моментальним (розвивається протягом 5-10 хвилин), гострим (наростає протягом 1 години) і затяжним (триває від 1 до 2 діб). Він може супроводжуватися артеріальною гіпертензією або зниженням артеріального тиску (синдром малого викиду).

Лікування. Хворому надають піднесене положення тіла, краще сидячи з опущеними ногами, що сприяє депонуванню крові в нижніх відділах і зниження тиску в судинах малого кола кровообігу. У разі високого артеріального тиску застосовують відволікаючі заходи (гірчичники на литкові м'язи, венозні джгути на нижні кінцівки). Застосування відволікаючих засобів хворим з низьким АТ протипоказано.

За наявності великої кількості піни її негайно відсмоктують за допомогою відсмоктування. Для боротьби з гіпоксією проводять інгаляцію кисню з піногасниками. В якості піногасників використовують розчини етилового спирту, антифомсилан. Кисень пропускають через банку Боброва або краще випарник наркозного апарату зі швидкістю 8-12 л / хв. При неефективності цих заходів та прогресуванні дихальної недостатності интубируют трахею і переводять хворого на ШВЛ з позитивним Д на видиху (5-15 см вод.ст.).

При підвищеному або нормальному АТ - для зниження гідростатичного тиску в малому колі застосовують нітрати, насамперед нітрогліцерин, спочатку сублінгвально (по 0,8 мг), потім в / в крапельно (10-40 мкг / хв) під постійним контролем артеріального тиску. Нітрати знижують гідростатичний Д в легеневій артерії, а також покращують вінцеве кровообіг.

Для зменшення психомоторного збудження і задишки застосовують наркотичні анальгетики. Морфін -5-10 мг в / м. Він виявляє седативний ефект, знижує збудливість дихального центру, зменшує задишку, розширює вени, проте може викликати пригнічення дихання.

Хороший «розвантажувальний» ефект роблять діуретичні засоби. Фуросемід в / в по 20-40 мг.

Для боротьби з артеріальною гіпотензією використовують глюкокортикоїди. (Гідрокортизон по 5-15 мг / кг або преднізолон - 5-10 мг / кг), поляризующую (глюкозо-калієво-інсулінову) суміш з вітамінами. Глюкокортикоїди застосовують також для зменшення проникності альвеолокапиллярную мембрани.

Якщо О.Л. розвивається на тлі артеріальної гіпотензії, необхідне застосування кардіотонічних препаратів (допамін, добутамін). Допамін слід використовувати у поєднанні з інфузією нітратів. Інфузійна терапія повинна проводитися під контролем ЦВД. Не можна підвищувати його вище норми.

Гостра правошлуночкова недостатність розвивається внаслідок перешкоди, яке виникає в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневих артерій, жирова і повітряна емболія, некупірований напад бронхіальної астми).

ТЕЛА. У патогенезі розвитку вирішальну роль відіграють такі чинники: пошкодження внутрішньої поверхні судинної стінки, уповільнення кровотоку і погіршення реологічних властивостей крові, порушення системи згортання крові. Клініка тромбоемболії легеневої артерії залежить від місця тромбоутворення, розмірів емболу, вираженості серцево-судинної недостатності. Початкові ознаки тромбоемболії можуть бути не вираженими, наростати поступово. Коли ембол великий і перекриває просвіт стовбура легеневої артерії, смерть може наступити моментально.

При ТЕЛА відзначають певні синдроми, які медсестра повинна вміти розпізнавати:

ОДН - відчуття нестачі повітря, задишка, кровохаркання, шум тертя плеври. У хворих з масивною тромбоемболією відзначається виражений ціаноз обличчя та верхньої частини тулуба

Гостра серцево-судинна недостатність, яка виникає в перші хвилини захворювання. Характеризується вираженою тахікардією, аритмією, набуханням шийних вен, збільшенням печінки, артеріальною гіпотензією, ознаками гострої коронарної недостатності. Підвищується ЦВД.

Больовий синдром. Найчастіше виникає раптово, по типу удару кинджалом у верхню частину грудної клітки. Він обумовлений гострою коронарною недостатністю, розширенням легеневої артерії, правого шлуночка

Церебральний синдром - характеризується оглушенностью, в деяких випадках-втратою свідомості, судомами, викликаними гіпоксією, набряком мозку.

При виникненні підозри на ТЕЛА медсестра повинна негайно розпочати проведення інгаляції кисню через маску або носовий катетер, а в разі різкого погіршення загального стану (наростанні серцево-судинної і дихальної недостатності) - підготувати все необхідне для інтубації трахеї , переведення хворого на ШВЛ і проведення СЛЦР.

Для купірування больового синдрому в / в вводять 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу, анальгін або промедол в загальноприйнятих дозах. При збудженні вводять 1-2 мл сибазона.

Всім хворим з підозрою на тромбоемболічні ускладнення негайно проводять фібринолітичну терапію (стрептаза, стрептокіназа, урокіназа), антикоагулянтну терапію. В / в вводять 10 000 ОД гепарину одномоментно, а потім по 1000 ОД щогодини. Вводять препарати, що покращують мікроциркуляцію (реополіглюкін, трентал).

Обов'язковий контроль ЦВД. Щоб знизити тиск в малому колі кровообігу, рекомендують в / в ін'єкції 2% розчину папаверину або но-шпи по 2 мл кожні чотири години під контролем АТ. Крім того, в / в крапельно вводять 2% розчин еуфіліну 10 мл в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

При виникненні прогресуючої серцевої недостатності призначають серцеві глікозиди, сечогінні (фуросемід), глюкокортикоїди, симпатоміметики (дофамін). Обов'язково проведення оксигенотерапії зволоженим киснем через носові катетери зі швидкістю 5-7 л / хв.

При припиненні серцевої діяльності проводять реанімацію.

Аритмії серця.

Основні види порушень серцевого ритму - асистолія, фібриляція, часті шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, атріовентрикулярна блокади, мерехтіння передсердь. Причинами виникнення аритмій можуть бути інфаркт міокарда, ревматичні пороки серця, кардіоатеросклероз, міокардит, гіпертонічна хвороба, інтоксикація, гіпоксія.

Асистолия - це вид порушення серцевого ритму, для якого характерна відсутність скорочень міокарда, що визначається на ЕКГ прямою лінією і клінічними ознаками зупинки кровообігу.

Фибрилляция шлуночків - це хаотичне скорочення окремих волокон міокарда, внаслідок чого кров не надходить у систему кровообігу.


Шлуночкова екстрасистолія - ??ектопічний осередок збудження знаходиться безпосередньо в міокарді шлуночків або в міжшлуночкової перегородки. На ЕКГ комплекс QRS розширений і деформований. Зубець Р відсутній. Визначаються порушення центральної гемодинаміки і серцева недостатність.

Пароксизмальна тахікардія - ектопічний осередок збудження знаходиться в передсердях передсердно-шлуночкової вузлі, шлуночках. Ця патологія призводить до частих ритмічним серцевим скорочень. На ЕКГ спостерігають шлуночковіекстрасистоли з частотою від 140 до 220 за 1 хвилину, які йдуть одна за одною. Клініка шоку. Купируют в / в крапельним введенням поляризующей суміші, в / в введенням верапамілу 2-4 мл в 20 мл фіз.р-ра

Миготлива аритмія - її викликають розсіяні місцеві порушення провідності серця. На ЕКГ замість зубця Р спостерігаються хвилі мерехтіння, інтервали між окремими комплексами різні. Пульс 90-200 в 1 хвилину. Можливий розвиток тромбоемболій. Порушення гемодинаміки не завжди важкі, і за умови призначення відповідної терапії розвиток серцевої недостатності вдається запобігти. Купірується введенням кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкози), новокаїнаміду (10 мл + 10 мл фіз.р-ра + 0, 3 мл мезатону).

Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада - виникає внаслідок порушення проведення імпульсів з передсердь до шлуночків (ІХС, І.М., пороки серця, вегетосудинна дистонія, а також інтоксикація препаратами наперстянки, хінідином, новокаїнамідом) . Розрізняють 4 ступеня ПЖБ:

1 ступінь - на ЕКГ визначається тільки подовження інтервалу PQ - часу проходження імпульсу від передсердь до шлуночків. Клінічно не проявляється.

11 ст. - Спостерігається поступове, від циклу до циклу, подовження інтервалу PQ, а потім після одного із зубців комплекс QRS не виникає. Наступний зубець Р виникає своєчасно і знову спостерігається поступове подовження інтервалу PQ

111 ст. - До желудочкам доходить тільки кожен другий, третій і.дз. імпульси. У хворих спостерігають брадикардію, посилення проявів серцево-судинної недостатності

1У ст. - Відзначають повну предсердно-шлуночкову (поперечну) блокаду. Жоден імпульс від передсердь не досягає шлуночків. Передсердя і шлуночки працюють незалежно один від одного, кожен у своєму ритмі. Частота скорочень передсердь нормальна, а частота шлуночкових скорочень звичайно менше 50 на хвилину, іноді знижується навіть до 20-30 в 1 хвилину.

До типових клінічних ознаках блокади 1У ст. відносяться рідкісні серцеві скорочення, втрата свідомості, яка супроводжується судомами. Так звані, напади Морганьї-Адамса-Стокса. Атропін, изадрин, фуросемід. Водій ритму.

ІНФАРКТ МІОКАРДА.

Захворювання, обумовлене виникненням ішемічного некрозу ділянки серцевого м'яза внаслідок недостатності коронарного кровообігу. Атеросклероз коронарних артерій - найчастіша причина розвитку інфаркту. Відкладення атеросклеротичних бляшок призводить до звуження просвіту судин, а потім до його закупорці, внаслідок чого погіршується, а потім і припиняється кровопостачання ділянки міокарда. Рідше розвиток І.М. обумовлюють тривалий спазм коронарних судин, артеріальна гіпотензія.

Один з основних симптомів І.М. - Напад інтенсивного болю. Відзначається швидко наростаючий біль в області серця, лівої половини грудної клітини, за грудиною, яка тримається більше 30 хвилин. Вона може мати різний характер: давить, що стискає, колючий, пекучий, біль за грудиною і т.д. Іноді спостерігаються виражені вегетативні реакції (пітливість, блідість шкірних покривів, відчуття страху смерті, збудження).

АД може бути підвищеним, нормальним або зниженим. Можуть відзначатися порушення ритму серця (групові екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, фібриляція шлуночків серця).

У хворих з І.М. можуть виникати небезпечні для життя ускладнення: серцева недостатність, кардіогенний шок, порушення серцевого ритму, рефлекторний колапс, тромбоемболія.

Невідкладна допомога. Хворим з І.М. надають допомогу спеціалізовані кардіологічні бригади швидкої мед. допомоги, а потім їх лікують в ВРІТ. Роль медсестри в лікуванні хворих І.М. дуже велика.

Медсестра безпосередньо бере участь у реанімаційних заходах (здійснює закритий масаж серця, ШВЛ, медикаментозне лікування), стежить за роботою моніторів, респіраторів, електрокардіографів та іншої лікувально-діагностичної апаратури.

Для зняття больового синдрому хворому дають спочатку 1-2 таблетки нітрогліцерину. Якщо полегшення немає, застосовують анальгетики (анальгін-папаверин-димедрол, + сибазон). При відсутності ефекту додають дроперидол (якщо немає артеріальної гіпотензії), а при необхідності - наркотичні анальгетики (фентаніл, морфін).

  Обов'язкове застосування постійної, якомога раніше розпочатої інгаляції кисню!

  Хворому дають розжувати таблетку аспірину. Вводять 10 тис.ЕД гепарину в / в, потім в дозах, які залежать від показників часу згортання крові, даних коагулограми. Час згортання контролюють кожні 4-6 годин з моменту розвитку І.М. і початку проведення антикоагулянтної терапії.

  В / в вводяться нітрогліцерин (крапельно, повільно, під контролем АТ), антагоністи кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін), бетаадреноблокатори (0,1% р-р обзидана - по 2мл в / в повільно, не швидше, ніж за 5 хвилин; 2-3 рази на першу годину і далі 0,05 мг / кг кожні 8 годин з подальшим переходом (2-3суткі) на прийом анаприлина всередину по 20 мг 4-6 разів на добу.

  КАРДІОГЕННИЙ ШОК. Важкий стан організму внаслідок гострої недостатності кровообігу, яке розвивається через погіршення скорочувальної здатності міокарда, нагнетательной функції серця або порушення ритму його діяльності. Найчастіше причиною розвитку шоку буває інфаркт міокарда. Шок також може розвинутися внаслідок травми серця, гострого міокардиту та ін захворювань ССС.

  Медсестра ОРИТ повинна добре знати симптоми і методи ІТ цього виду шоку.

  Клінічну картину шоку визначають його форма і вираженість. Розрізняють 3 форми КШ:

  рефлекторний (больовий), аритмогенний, істинний кардіогенний.

  Рефлекторний кардіогенний шок іноді називають больовим, тому що в патогенезі його розвитку велику роль відіграє больовий фактор. Найчастіше больовий шок виникає під час інфаркту міокарда нижнє-задньої локалізації у чоловіків середнього віку. Це ускладнення виникає на висоті больового нападу. Гемодинаміка нормалізується після купірування больового синдрому.

  Аритмогенний кардіогенний шок розвивається внаслідок порушення серцевого ритму. Частіше він розвивається під час шлуночкової тахісістоліі (більше 150 в 1 хвилину) внаслідок миготливої ??тахіаритмії або суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії.

  Істинний кардіогенний шок зумовлений насамперед порушенням скорочувальної здатності міокарда. Це найважча форма шоку. Причиною його розвитку найчастіше буває обширний некроз лівого шлуночка, який виникає раптово і призводить до різкого зниження серцевого викиду.

  Клініка шоку. Хворий адінамічний, загальмований. Іноді виникає короткочасне психомоторне збудження. Обличчя бліде, з сірувато-попелястим відтінком. Губи ціанотичні, кінцівки холодні, вени спали. Шкірні покриви набувають мармуровий відтінок. Виступає холодний липкий піт. Провідні симптоми: катастрофічне падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, застійні явища в легенях аж до набряку, олігурія.

  При наданні мед.помощи хворим з кардіогенний шоком роль медсестри величезна. Вона перевіряє роботу електрокардіографа, монітора, респіратора і др.лечебно-діагностичної апаратури. Медсестра самостійно виконує непрямий масаж серця і апаратну ШВЛ під час реанімації. Якщо під час реєстрації ЕКГ серце зупиняється або виникає фібриляція, медсестра зобов'язана, що не очікування вказівок лікаря, сама вдарити ребром долоні в область ніжне-серединної третини грудини (прекардіальний удар).

  Основні принципи лікування кардіогенного шоку:

  Лікування кардіогенного шоку починають із заходів, спрямованих на підвищення АТ і ліквідацію больового синдрому. Біль прибирають за допомогою наркотичних засобів (промедол, морфін, фентаніл).

  Поліпшення оксигенації тканин досягають шляхом подачі кисню через носові катетери, введені до рівня ротоглотки, зі швидкістю 10-12 л / хвилину.


  Для підвищення артеріального тиску і поліпшення периферичної циркуляції крові використовують дофамін в дозі від 2 до 10 мкг / кг / хв. Дозу препарату і швидкість його введення визначають за показниками АТ і ЦВД. Для цього медсестра вміст 1 ампули дофаміну (200 мг в 5 мл) безпосередньо перед введенням розводить у 400 мл 5% розчину глюкози. Початкова швидкість введення становить 18-20 крапель в 1 хв., Потім її можна збільшити до 30 крапель. Необхідну дозу визначають по клінічного ефекту. У нормотоніків оптимальним вважають підвищення систолічного артеріального тиску до 110 мм рт.ст. Подальше підвищення Д недоцільно, оскільки це збільшує навантаження на серце.

  У деяких випадках внаслідок зменшення ОЦК ці заходи бувають неефективними. Тоді гемодинаміку може нормалізувати тільки заповнення ОЦК. Для цього починають інфузію плазмозамінників. Спочатку вводять струминно розчин поліглюкіну, рефортану, стабізол або розчини кристалоїдів, а потім - реополіглюкіну аж до нормалізації артеріального тиску і ЦВД.

  Якщо виникнення шоку обумовлено інфарктом міокарда, крім порушень серцево-судинної діяльності, нерідко виникають різноманітні рефлекторні розлади. До них відносяться рефлекторна затримка сечі і дефекації. Іноді розвивається гострий парез кишечника, що супроводжується здуттям живота. Медсестра повинна вміти вчасно виявити гостре розширення шлунка, шлунково-кишкова кровотеча (внаслідок ерозивного гастриту) і провести відповідні лікувальні заходи (катетеризацію сечового міхура, очисну клізму, введення назогастрального зонда)

  Однією з основних обов'язків медсестри при лікуванні хворих з кардіогенний шоком є ??ретельний контроль за їх серцево-судинною системою, регулярне вимірювання АТ, ЦВТ, моніторування серцевої діяльності, погодинне вимір діурезу.

  Стенокардія - напад раптового болю в грудях, який завжди відповідає такими ознаками: має чітко виражене час виникнення та припинення, з'являється за певних обставин (при ходьбі звичайної, після їжі або з важкою ношею, при прискоренні руху, підйомі в гору, різкому зустрічному вітрі, іншому фізичному зусиллі); біль починає стихати або зовсім припиняється під впливом нітрогліцерину (через 1-3 хвилини після прийому таблетки під язик). Біль розташовується за грудиною (найбільш типово), іноді - в області шиї, нижньої щелепи, зубах, руках, надпліччя, в області серця. Характер її - давить, що стискає, рідше пекучий або обтяжливо відчутний за грудиною. Одночасно може підвищитися артеріальний тиск, шкіра блідне, покривається потом, коливається частота пульсу, можливі екстрасистоли.

  Лікування. Купірування нападу стенокардії: під язик - таблетка нітрогліцерину, корінфара (кордафен, Кордіпін, Форидон), корватона (сиднофарма). При необхідності прийом таблеток можна повторити. У період між нападами - пролонговані нітропрепарати (нитросорбид, ізодініт, сустак, нітронг, Сустон та ін), бетаадреноблокатори (обзидан, анаприлін, атенолол, спесикор та ін), антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін, сензит), корватон (сіднофарм). При можливості проводиться хірургічне лікування - аорто-коронарне шунтування (накладення шляху кровопостачання міокарда в обхід звужених ділянок коронарних артерій).

  Гіпертонічний криз - значне, нерідко раптове підвищення артеріального тиску, яке може супроводжуватися розвитком важких судинних ускладнень з ураженням життєво важливих органів і вимагає ургентної допомоги. В даний час широке поширення набула зручна для практичних цілей класифікація Г.К., запропонована в 1999р.:

  Ускладнені Г.К., що характеризуються наявністю гострого або прогресуючого ураження життєво важливих органів і мребующіе зниження АТ в терміни до 1 години. (В / черепні геморагії, ішемічний інсульт, гостра аневризма аорти, набряк легенів, аритмії)

  Неускладнені Г.К., при яких відсутнє ураження життєво важливих органів. У цьому випадку потрібно зниження АТ в терміни від декількох годин до доби.

  Загальноприйнятий в даний час підхід до лікування неускладненого Г.К. полягає в поступовому (протягом 12-24 годин) зниження АТ і переважне використання оральних антигіпертензивних препаратів. Клофелін 0,075-0,15 мг, з наступним прийомом по 0, 075 мг кожні 20 хвилин до досягнення антигіпертензивного ефекту або до сумарної дози 0,6-0,8 мг. У лікуванні віддається перевага інгібіторів АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту)

  Загальноприйнятим підходом до лікування хворих з ускладненим Г.К. є негайний початок зниження АТ для запобігання ураження життєво важливих органів. Первинною метою є не нормалізація АТ, а зменшення його на 20-25% по відношенню до вихідних. Виняток становлять Г.К., ускладнені аневризмою аорти. Необхідно активне і швидке зниження АТ.

  Виходячи з необхідності повільного і ретельного контрольованого зниження АТ при купировании більшості ускладнень Г.К. є в / в інфузія гіпотензивних препаратів. Переклад на оральні здійснюється після стабілізації ПД на цільовому рівні. Нітрати (нитросорбид), блокатори кальцієвих каналів (атенолол, корвітол), інгібітори АПФ для в / в введення (каптоприл, Ліприл, енап, енал)

  Гостра судинна недостатність характерна для таких станів, як непритомність, колапс, шок.

  Непритомність - гостра судинна недостатність з раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовленої гострою недостатністю крові в мозку. Найбільш частими причинами розвитку непритомності є розлади нервової регуляції тонусу судин, до яких призводять різка зміна положення тіла (ортостатичний), тривале стояння, негативні емоції (стрес), больові відчуття.

  Частіше розвивається раптово, іноді передує стан напівнепритомності (виникає шум у вухах, «мошки» перед очима, загальна слабкість, запаморочення, блідість обличчя). Потім хворий втрачає свідомість і падає. Об'єктивно відзначають різку блідість шкірних покривів, холодний піт. Кінцівки стають холодними, вени спадаються. Пульс ледве визначається, АТ знижується, дихання стає поверхневим. Непритомність триває від декількох секунд до декількох хвилин, але іноді може затягуватися до 10-30 хвилин. Після виходу з непритомності може спостерігатися Послеобморочноестан (виражена загальна слабкість, головний біль).

  Лікування. Для збільшення припливу крові до мозку хворого укладають з опущеною головою і піднятими ногами. Його звільняють від тісного одягу, кінцівки зігрівають грілками, розтирають їх і дають понюхати нашатирний спирт. У важких випадках для нормалізації гемодинаміки використовують кордіамін, кофеїн, коразол, мезатон, дофамін.

  Колапс - один з видів гострої судинної недостатності, який виникає внаслідок гальмування симпатичної частини вегетативної нервової системи, підвищення тонусу блукаючого нерва. При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням. Порушується співвідношення між ємністю судинного русла і ОЦК. Внаслідок цього знижуються венозний повернення, серцевий викид, мозковий кровотік. Причинами розвитку колапсу можуть бути різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс). Біль і очікування болю, застосування надмірних доз ганглиоблокаторов, наркотиків, антиаритмічних препаратів, місцевих анестетиків.

  Виникає відчуття загальної слабкості, запаморочення, шум у вухах. Хворий позіхає. Відзначаються нудота, блювота. Шкіра стає блідою і покривається липким потом. Урежаєтся пульс, знижується АТ. При важкому перебігу порушується свідомість. Найчастіше колапс триває недовго, але в тих випадках, коли він затягується, може розвинутися шок. Лікування. Хворому надають горизонтальне положення з піднятими нижніми кінцівками. Особа збризкують холодною водою. Припиняють введення препаратів, які привели до колапсу. Використовують центральні аналептики (1мл 25% р-ра кордиамина, 1-2 мл 10% р-ра кофеїну), вазопресори (0,2 мл 1% р-ра мезатона або 0,5-1 мл 0,1% р-ра норадреналіну гідротартрат). У тому випадку, коли колапс затягується, в / в вводять плазмозамінники (200-400 мл поліглюкіну, реополіглюкіну), гормональні препарати (3-5 мг / кг гідрокортизону, 0,5-1 мг / кг преднізолону). При вираженій брадикардії призначають 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату. Якщо і після цього загальний стан хворого не поліпшується, це розцінюють як перехід колапсу в шок. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Реанімація та ІТ при гострій серцево-судинної недостатності."
  1.  Лекції. Основи реаніматології, 2011
      Лекції для акушерів і фельдшерів (для мед. Училищ і мед. Коледжів). Лекція 1 Термінальні стану. Серцево-легенева і церебральна реанімація. Лекція 2 Реанімація та ІТ при гострій серцево-судинної недостатності. Лекція 3 Реанімація та інтенсивна терапія при гострій дихальній недостатності. Лекція 4 Реанімація та інтенсивна терапія при шоку. Лекція 5 Реанімація та інтенсивна
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  4.  Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
      Організація роботи в акушерських стаціонарах будується за єдиним принципом відповідно до діючого положення пологового будинку (відділення), наказами, розпорядженнями, інструкціями та існуючими методичними рекомендаціями. Структура акушерського стаціонару повинна відповідати вимогам будівельних норм і правил лікувально-профілактичних закладів; оснащення - табелю устаткування
  5.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  6.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
  7.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  8.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  9.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  10.  Лікування ГБН
      ділиться на консервативне та оперативне. В даний час основним методом лікування гемолітічской хвороби новонароджених є штучне переливання крові (ЗПК). Потрібно пам'ятати, що при народженні дитини з вродженою формою ГБП необхідно негайно перетиснути пуповину. 5.5.1. Консервативна терапія. 5.5.1.1. Інфузійна терапія (в 1-у добу - 50 мл / кг, в подальшому - по + 20 мл / кг? Сут.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека