Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Лекції. Основи реаніматології, 2011 - перейти до змісту підручника

Реанімація та інтенсивна терапія при комах.

Лекція 5

Кома - стан виключення свідомості з повною втратою сприйняття навколишнього світу, самого себе.

Кома є найважчою, фінальною стадією захворювань, травм, інтоксикацій. Вона характеризується глибоким ураженням центральної нервової системи - втратою свідомості, пригніченням (аж до повної відсутності) всіх рефлексів і супроводжується порушеннями життєво важливих функцій організму.

Причини коми різноманітні: порушення кровообігу в судинах головного мозку, травма і пухлини головного мозку, цукровий діабет, гостра ниркова та гостра печінкова недостатність, порушення водно-електролітного обміну, отруєння.

В основі будь-якого виду коми лежить кисневе голодування головного мозку або, точніше, невідповідність між потребами мозку в кисні і енергії (глюкози) і задоволенням цих потреб.

Незважаючи на велику кількість причин, які обумовлюють розвиток коми, клінічні прояви всіх її видів в певний момент стають подібними. Найхарактерніші клінічні ознаки: відсутність свідомості, різні неврологічні синдроми, м'язова ригідність, зниження або підвищення рефлексів, судоми, порушення дихання (гіпо-або гіпервентиляція, апное, періодичне дихання типу Чейна-Стокса, Куссмауля). Крім цього, коматозний стан супроводжується розладами ввідно-електролітного обміну (дегідратація або гіпергідратація), кислотно-лужного стану, терморегуляції (гіпо-або гипертермический синдром), нервово-трофічними порушеннями (часто утворюються пролежні), приєднанням інфекції і т.д.

Ступінь тяжкості коматозного стану оцінюється за шкалою Глазго. Критеріями оцінки є 3 групи ознак: відкривання очей, рухові реакції, мовні реакції. За цією шкалою - оцінка стану свідомості від 3 до 15 балів. При комі - не більш 8 балів.

Легка кома - свідомість відсутня, захисні реакції, корнеальна і сухожильні рефлекси, реакція зіниць на світло збережені, життєво важливі функції (дихання і кровообіг) не порушені.

Помірна кома - свідомість відсутня, захисні реакції різко ослаблені, рефлекси майже не викликаються. Помірне порушення вітальних функцій

Глибока кома - свідомість і захисні реакції відсутні, арефлексія, повна атонія м'язів, виражені порушення дихання, кровообігу, трофіки

Термінальна кома - критичне розлад життєво важливих функцій. Для підтримки життєдіяльності необхідне здійснення спеціальних заходів (ШВЛ, кардіостімулірующее терапія).

При госпіталізації хворого в комі в ВРІТ його ретельно обстежують, проводять диференціальну діагностику. В особливо тяжких випадках обстеження може проводиться на тлі заходів, спрямованих на підтримку життєво важливих функцій. При огляді уточнюють дані анамнезу, виявляють наявність органічних захворювань, які можуть призвести до коми (цукровий діабет, захворювання нирок, печінки, щитовидної залози і т.д.)

Постійне спостереження - найважливіший принцип лікування хворих в комі.

Одним з основних напрямків лікування хворих в комі є профілактика та усунення гіпоксії мозку. Оскільки у цих хворих відсутня свідомість, часто порушені ковтання і кашльовий рефлекс, дуже важлива підтримка прохідності дихальних шляхів. Хворому надають горизонтальне положення на спині без подушки. При западінні мови використовують воздуховод. Мокроту негайно відсмоктують. Якщо прогресує гіповентиляція, наростає ціаноз, виконують інтубацію трахеї.

Щоб попередити розвиток аспіраційного синдрому, в шлунок вводять зонд. У хворих, тривалий час перебувають в комі, зонд використовують також для ентерального харчування.

Для адекватного забезпечення потреби мозку в кисні необхідно підтримувати кровообіг. При артеріальній гіпотензії вводять кардіостімулірующее препарати, плазмозамінники, за свідченнями - гормональні препарати. Для боротьби з артеріальною гіпотензією хворим в комі призначають дофамін (до 10 мкг / кг / хв), який забезпечуючи виражений гемодинамічний ефект, сприяє поліпшенню ниркового кровотоку.

Для боротьби з набряком мозку проводять дегидратационную терапію. В / в струменевий вводять 100-150 мл 10% розчину манітолу. Використовують також салуретики (40-80 мг фуросеміду), еуфілін (240-480 мг). Оскільки цим хворим нерідко роблять спинно-мозкову пункцію, медсестрі необхідно мати напоготові стерильні набори для її виконання, а також засоби для вимірювання лікворного тиску.

При розвитку судом під контролем показників кровообігу і дихання вводять сибазон (5-10 мг), оксибутират натрію (50-100 мг / кг маси тіла) або барбітурати. Якщо судоми не вдається купірувати і виникає порушення дихання, вводять м'язові релаксанти, интубируют трахею і проводять ШВЛ.

Діабетична (кетоацидотическая) кома.

Являє собою ускладнення декомпенсованого цукрового діабету. Її розвиток зумовлено впливом на мозок знаходяться в крові кетонових тіл, важким зневодненням організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Діабетична кома виникає внаслідок порушення режиму харчування (несвоєчасне виконання ін'єкції або зменшення дози інсуліну), психічної або фізичної травми, хірургічного втручання, інфекційних захворювань, алкогольної інтоксикації, прийому глюкокортикоїдів.

Основними патогенетичними факторами розвитку коми є абсолютна або відносна недостатність інсуліну, а також гіперсекреція глюкагону та інших контрінсулярнихгормонів. Порушується утилізація глюкози клітинами. Це призводить до вираженої гіперглікемії та глюкозурії. Різкий кетоацидоз призводить до вираженого пригнічення ферментативних систем головного мозку і зниження утилізації глюкози мозковими клітинами, а також до гіпоксії мозку і розвитку коми.

Клініка. Найчастіше діабетична кома розвивається поступово, протягом декількох годин і навіть днів на тлі декомпенсованого цукрового діабету.

Розрізняють три стадії коми: компенсованого кетоацидозу, декомпенсованого кетоацидозу (прекоми), кетоацідотіческойкоми. Перша стадія характеризується загальною слабкістю, втомою, головним болем, спрагою, нудотою, поліурією.

При прекомі загальний стан ще більше погіршується. Наростають апатія, сонливість, задишка (дихання Куссмауля), спрага стає невгамовним, блювота неодноразової. У повітрі, який видихає хворий, відчувається запах ацетону.

Без лікування прекома переходить у кому. Шкіра суха, зморщена, риси обличчя загострені, тонус очних яблук різко знижений. Тонус м'язів знижений. Тахікардія, зниження артеріального тиску. Дихання глибоке, шумне (Куссмауля).

Лікування починають з проведення заходів, спрямованих на усунення гіперглікемії, дегідратації, гіповолемії, порушень гемодинаміки. З цією метою проводять в / в інфузії фізрозчину, розчину Рінгера, реополіглюкіну. Швидкість інфузії становить 0,5 - 1 л / год, обсяг - 3-8 л на добу. Після усунення вираженої гіперглікемії та зниження рівня глюкози в крові до 8-10 ммоль / л проводять інфузію розчину глюкози з інсуліном і калієм.

Контроль рівня глюкози і калію в крові здійснюють через кожні 2 години до моменту їх нормалізації.

Гіпоглікемічна кома.

Розвивається внаслідок вираженого зниження рівня цукру в крові, що призводить до погіршення метаболічних процесів у мозку та розвитку гіпоглікемії.

Частіше розвивається у хворих на цукровий діабет з підвищеною чутливістю до інсуліну. Причиною розвитку гіпоглікемічної коми може бути прийом недостатньої кількості їжі після ін'єкції інсуліну, передозирование препаратів, що знижують рівень цукру в організмі. ГК може також виникати внаслідок фізичного перенапруження, алкогольної інтоксикації, захворювань травного каналу та нейроендокринної системи.

Зниження вмісту глюкози в крові призводить до погіршення метаболічних процесів в ЦНС. Особливо важка гіпоксія розвивається в клітинах КГМ (швидко виникає набряк, дегенеративні зміни, некроз).

Клініка. ГК може розвиватися швидко (протягом декількох хвилин або годин). Спочатку з'являється головний біль, посилення почуття голоду, збудження, агресивність, пітливість, збліднення шкіри, парестезія кінчика язика, губ, тахікардія. Потім психомоторне збудження змінюється оглушением, сопором. Можуть розвинутися тонічні судоми, які переходять у великий епілептичний припадок. Мова вологий, немає ознак зневоднення. Свідомість відсутня. Артеріальна гіпотензія. Поверхневе дихання. Арефлексія. Такий стан може призвести до летального кінця.

Лікування. При збереженні свідомості для поліпшення стану іноді досить дати випити хворому 1-2 склянки солодкого чаю, з'їсти кілька цукерок, 100-150 г варення. У більш важких випадках негайно вводять в / в 40-100 мл 40% розчину глюкози або вводять глюкозу крапельно. Якщо немає ефекту, хворому вводять в / в крапельно 5% розчин глюкози з глюкокортикоїдами (30-60 мг преднізолону), глюкагон (1-2 мл). Призначають вітаміни, серцеві засоби, проводять оксигенотерапію. Для профілактики і лікування набряку мозку вводять 15% розчин маніту (з розрахунку 0,5-1 г / кг), 10-15 мл 25% магнію сульфату. При вираженому збудженні, судомах вводять 5-10 мг діазепаму.

Печінкова кома - ураження центральної нервової системи (ЦНС) в результаті токсичного впливу, обумовленого хворобою печінки, що супроводжується пошкодженням її дезінтоксикаційних функцій. Основною причиною (80-85%) печінкової коми вважається гепатит і цироз печінки. Печінкова кома може розвиватися за будь-якої тяжкості захворювання, але частіше при важкою. У розвитку коми виділяють три стадії: 1 - прекому; 2-загрозливу кому і 3 - власне кому.

Характерними ознаками коми служать поява "печінкового запаху" - солодкуватого неприємного запаху, що виходить з рота, від блювотних мас, поту та інших виділень хворого. Жовтяниця. Порушення функції ЦНС від енцефалопатії до глибокої коми в залежності від стадії. При 1 стадії - порушення циклу сну і неспання, ейфорія або загальмованість, головний біль.

При 2 стадії - марення, галюцинації, епілептиформні припадки. Тремор м'язів обличчя і кінцівок.

111 ст. - Глибока кома за інтоксикації аміаком. Відсутність свідомості.
Зіниці розширені і нерухомі. Брадикардія.

Розвиваються порушення функції дихання (експіраторна задишка, гіпервентиляція), гемодинамічні розлади (брадикардія, екстрасистолія, гіпотензія, набряк легенів, розширення вен стравоходу), порушення функції нирок, шлунково-кишкового тракту (блювота, здуття живота, ерозії ШКТ , кровотечі), порушення метаболізму, КЛС, водно-електролітного обміну.

Інтенсивна терапія:

Усунення етіологічного фактора

Зупинка гепатонекрозу

Поліпшення функції печінки

Лікування печінкової енцефалопатії

Коригуюча терапія.

Протезування функцій.

Поліпшення печінкового кровотоку (оксигенація, корекція гіповолемії), кортикостероїди, противоотечная терапія (діуретики), інгібітори протеаз, вітамінотерапія, гепатопротектори, ентеро-, гемосорбція, плазмофорез. Коригуюча терапія (див. вище).

Гостра ниркова недостатність (ГНН). Стан, що характеризується раптово розвилася азотемією, зміною водно-сольового балансу і кислотно-лужної рівноваги. Ці зміни є результатом гострого тяжкого ураження кровотоку в нирках, клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції. Виділяють преренальную ("допочечную"), ренальную (ниркову) і постренальную ("послепочечную") ОПН. До першого типу належить гостра ниркова недостатність, що розвивається при різкому падінні артеріального тиску (шок, кардіогенний шок при інфаркті міокарда), різкому зневодненні. До ренальної ОПН призводять токсичні впливи (сулема, свинець, чотирихлористий вуглець, анілін, бензин, антифриз), токсико-алергічні реакції (антибіотики, введення рентгеноконтрастних речовин, сульфаніламіди, пітрофурани, саліцилати), гострі захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит). Постренальная ОПН розвивається при закупорці сечоводів каменем, пухлиною, при гострій затримці сечі (аденома передміхурової залози, пухлина сечового міхура та ін.)

Симптоми і течія. Виділяють 4 періоди: етап початкового дії причини, визвашей ОПН, олігоануріческой (різкого зниження кількості сечі і повної її відсутності), стадія відновлення відходження сечі (діурезу) і одужання. У першому періоді може бути підвищення температури, озноб, падіння тиску, зниження рівня гемоглобіну. Другий період - різкого зменшення або повного припинення діурезу. Наростає рівень азотистих шлаків в крові, з'являється нудота, блювота, може розвинутися кома (несвідомий стан). Через затримку в організмі іонів натрію і води можливі різноманітні набряки (легенів, мозку) і асцит (скупчення рідини в черевній порожнині). Якщо хворі не гинуть, то через 3-5 днів виникає поліурія, яка свідчить про настання III стадії - відновлення діурезу.

Інтенсивна терапія:

  Точне вимірювання кількості введеної і виведеної рідини. Добова кількість рідини, що вводиться всередину або парентерально, не повинно перевищувати втрати з сечею, блювотою, діареєю більше, ніж на 400 мл.

  Лікування гіперкаліємії: застосування антагоністів дії калію (глюконат або хлорид кальцію в / в), посилення екскреції калію з сечею високими дозами фуросеміду (в / в до 2000 мг / добу), введення глюкози з інсуліном, внутрішньоклітинне зв'язування калію шляхом корекції метаболічного ацидозу (сода 4% - 200мл).

  Методи, штучно коригуючі основні константи внутрішнього середовища організму: ВНУТРІШНЬОКИШКОВОГО діаліз (промивання шлунка і кишечника), перитонеальний діаліз, плазмаферез, гемодіаліз, гемофільтрація.

  Гостре порушення мозкового кровообігу.

  Механізми порушення мозкового кровообігу:

  Розрив мозкових артерій, вен, аневризми, що проявляється крововиливом у мозок, у шлуночки, під оболонки мозку

  Закупорка судин тромбом або емболом. Розвивається ішемічний інфаркт мозку

  Розвиток ангіопареза або ангіоспазму. Розвивається ішемія і некроз нервової тканини. Це ішемічне розм'якшення мозку.

  Геморагічний інсульт.

  Раптова втрата свідомості. Блювота. Не реагує на зовнішні подразнення. Ціаноз і гіперемія обличчя. Дихання гучне, хрипке, Чейн-Стокса. Пульс напружений, може бути аритмія. Зіниця ширше на стороні крововиливу. Плаваючі руху очних яблук. Параліч погляду. Кут рота опущений. Геміплегія. Позитивні менінгеальні симптоми.

  Ішемічний інсульт. Виникає зазвичай вночі або під ранок, після провісників (головний біль, запаморочення, потемніння в очах, дезорієнтація). Осередкові симптоми розвиваються поступово, без втрати свідомості. Геміпарез. Сглаженість носогубной складки, відхилення мови. При вогнищі в лівій гемісфери - афазія.

  При надходженні хворого в стаціонар необхідно забезпечити 3 групи заходів:

  Нормалізація дихання

  Нормалізація кровообігу

  Захист мозку від гіпоксії

  Інтубація, ШВЛ за показаннями. Відновлення нормальних показників гемодинаміки. Підтримання рівня церебрального кровотоку не нижче 30 мл / хв на 100г тканини мозку, тобто систолічного АТ на рівні 160-140 мм рт.ст. Обов'язкове застосування трентала - 200 мг на добу.

  Добовий водний баланс повинен бути нульовим або помірно негативним (-10мл/кг ваги на добу).

  Блокада медіаторів запалення (контрикал - по 50 тис.х 2 рази, гордокс).

  Блокатори кальцієвих каналів (фіноптін - по 2 мл х 2 рази на добу, нимодипин).

  При ішемічному інсульті - гепарин (по 5 тис.х 4 рази на добу під контролем часу згортання крові)

  Черепно-мозкова травма.

  Діляться на відкриті і закриті:

  Відкриті - пошкодження, при яких є рани м'яких покровів з пошкодженням апоневрозу або з переломом кісток склепіння черепа, або перелом основи черепа, що супроводжується кровотечею з носа або вуха.

  Закриті - пошкодження, при яких відсутнє порушення цілісності шкірних покривів голови, або є ушкодження м'яких тканин голови без пошкодження апоневрозу.

  По механізму отримання ЧМТ поділяються на:

  Ударно-протиударна (ударна хвиля від місця докладання травмуючого агента йде через мозок до протилежного полюса. Відбувається швидкий перепад тиску в місцях удару і протівоудара)

  Травма прискорення-уповільнення (відбувається переміщення і ротація півкуль щодо стовбура мозку)

  Поєднана (1 і 2)

  Дифузне (аксональне) пошкодження мозку.

  Клінічні форми ЧМТ:

  - Струс мозку

  - Забій головного мозку легкого ступеня

  - Середнього ступеня тяжкості

  - Важкого ступеня

  Дифузне аксональне ушкодження мозку

  Стиснення мозку

  При струсі мозку настає втрата свідомості (при легкому ступені на кілька хвилин, при важкій до 3 годин), після чого хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, нудоту, блювоту. Як правило, хворі не можуть пригадати події, що передували травмі (ретроградна амнезія). Вогнищева неврологічна симптоматика не виявляється.

  При ударі мозку спостерігається глибоке пригнічення свідомості, нерідко поєднується з руховим збудженням. При важких забитих місцях мозку розлад свідомості може тривати кілька діб, після його відновлення хворі мляві, сонливі, характерна ретроградна амнезія. Загальмозкова симптоматика поєднується з вогнищевими симптомами (визначаються локалізацією основного ураження мозку). Часто при обстеженні хворого спостерігаються парези або паралічі м'язів, розлади чутливості, порушення мови, ураження окремих черепних нервів, менінгеальні симптоми. При важких забитих місцях мозку визначаються дихальні і серцево-судинні розлади.

  Стиснення мозку може бути обумовлено крововиливом з судин оболонок мозку, рідше уламками кісток склепіння черепа, набряком мозку. Ознаки наростаючого здавлення головного мозку - посилення головного болю, завзята блювота, збудження, втрата свідомості. Спостерігаються брадикардія, прискорене спочатку дихання стає шумним рідкісним і нерівномірним. При субдуральних гематомах відзначається характерний "світлий проміжок", коли від декількох годин до 2-3 діб хворий відчуває себе добре, а потім настає сопор або коматозний стан і розвиваються вогнищеві симптоми. На боці вогнища зазвичай розширено зіницю. При люмбальної пункції відзначається підвищення тиску спинномозкової рідини, в якій міститься домішка крові. При гострих епідуральних гематомах більшість хворих практично відразу знаходяться в несвідомому стані. Світлий проміжок до настання коми становить зазвичай від хвилин до декількох годин. Всі інші симптоми схожі з субдуральної гематомою, але розвиваються швидше.

  При переломах кісток склепіння черепа спостерігаються симптоми струсу або забиття мозку, що поєднуються з крововиливами з оболонкових судин. Особливої ??уваги вимагають вдавлені переломи кісток склепіння черепа, при яких видалення уламків попереджає розвиток важких ускладнень (травматична епілепсія).

  При переломах кісток основи черепа спостерігаються кровотечі з носа, рота або вух, симптом "окулярів" - синці в клітковину повік, ураження окремих черепних нервів, частіше лицьового з картиною одностороннього парезу мускулатури особи або слухового зі зниженням слуху. Спостерігаються менінгеальні симптоми (Керніга, Брудзинського).

  Невідкладна допомога при всіх формах травматичних уражень центральної нервової системи полягає в обережній транспортуванні хворого в нейрохірургічне відділення.

  1. При відкритій черепно-мозковій травмі невідкладна допомога полягає в накладенні асептичної пов'язки, і негайної транспортуванні хворого в хірургічне відділення, де проводиться первинна обробка рани.

  2. На догоспітальному етапі при необхідності проводиться корекція дихальних розладів (включаючи трахеостомию і штучну вентиляцію легень), забезпечується стабільність гемодинаміки (гіпотензивна або гіпертензивна терапія).

  3. Купірування блювоти - метоклопрамід (церукал, реглан) по 10 мг в / м.

  4. При виникненні епілептичних припадків рекомендовано введення діазепаму (реланиума) у дозі 10 мг внутрішньовенно струйно. При відсутності ефекту від введення реланиума, виникненні повторних епілептичних припадків і епілептичного статусу до лікування додають оксибутират натрію 20% розчин в дозі 10 мл внутрішньовенно струйно.

  5. Противоотечная терапія (див. нижче).

  При появі ознак внутрішньочерепної гіпертензії (головний біль і наростання неврологічної симптоматики при достатньої оксигенації і стабільному АТ) краще застосовувати осмотичні діуретики.
 Призначають манітол у дозі 100-200 мл 20% розчину, при необхідності в подальшому вводять 100 мл препарату кожні 4 години. У гострих випадках для швидкого зниження внутрішньочерепного тиску на додаток до манітолу призначають фуросемід в дозі 0,5 мг / кг (в середньому 20-40 мг) внутрішньовенно струйно. Для прояву кращого ефекту осмодіуретиків їх доцільно вводити разом з реополіглюкіном в дозі 400мл. Думки про застосування кортикостероїдів за даними різних авторів суперечливі. Їх призначають суворо за показаннями. Зазвичай використовують дексаметазон - 10 мг внутрішньовенно, потім по 4 мг кожні 6 годин.

  Якщо всі заходи, перераховані вище, не принесли результату, то внутрішньовенно струменевий вводять тіопентал натрію з розрахунку 2-3 мг на 1 кг маси тіла протягом 8-10 діб після важкої черепно-мозкової травми. Крім цього застосовується ШВЛ в режимі гіпервентиляції.

  6. - Боротьба з церебральної гіпоксією. Потужним антигипоксическим ефектом володіють також барбітурати (див. вище) і оксибутират натрію (ГАМК). Для усунення постгипоксических реакцій його вводять з розрахунку 25-50 мг на 1 кг маси тіла на годину (20% розчин) протягом такого ж, як для барбітуратів часу.

  7 - Противосудорожная терапія. Для профілактики судомних нападів можна використовувати сульфат магнію 25% в дозі 2500 мг внутрішньовенно струменевий, крім протисудомної ефекту препарат надає і протинабряковий ефект. Сибазон, оксибутират натрію, тіопентал натрію.

  8 - У випадках геморагічного синдрому застосовуються такі лікарські препарати: а) Дицинон (етамзілат) 12,5% розчин 2 мл в / м або внутрішньовенно струменево 2-3 рази на день.

  б) антифібринолітичних терапія e-амінокапронової кислотою у вигляді 5% р-ра з інтервалом 6 годин, в дозі 20-30 г / добу). Інгібітори фібринолізу тваринного походження - трасилол в добовій дозі 25000-75000 ОД (1-3 ампули) внутрішньовенно крапельно дробно кожні 12 годин протягом 4-7 днів або контрикал внутрішньовенно крапельно по 10000-20000 ОД (до 40000 ОД / добу).

  Судомний синдром.

  Судомний синдром за походженням підрозділяють на неепілептіческій і епілептичний. Неепілептіческіе напади можуть надалі стати епілептичними. Судоми можуть бути пов'язані з асфіксією новонароджених, внутрішньочерепної родової або побутовою травмою, гіпоглікемією, гипокальциемией, гемолітичною хворобою новонароджених. Судоми спостерігаються на початку гострих інфекційних захворювань, при ендогенних і екзогенних інтоксикаціях і отруєннях (уремія, печінкова кома, токсичний синдром, побутові отруєння).

  Причиною судом можуть бути вроджені дефекти розвитку ЦНС, спадкові захворювання обміну, а також вогнищеві ураження головного мозку (пухлина, абсцес). Вони спостерігаються також при патології серцево-судинної системи і серця (вроджені вади серця, колапс), при деяких захворюваннях крові (гемофілія, капіляротоксикоз, тромбоцитопенічна пурпура, лейкоз). У дітей раннього віку судоми можуть бути пов'язані з високою температурою.

  Клінічна картина. Судоми клінічно виражаються клоніко-тонічними мимовільними короткочасними скороченнями скелетних м'язів. Вони можуть бути локальними або генералізованими. Характерні гострий початок, збудження, зміни свідомості. При повторюваних нападах, в проміжках між якими свідомість не повертається, говорять про судорожному статусі.

  Лікування. Усувається причина судом - при фебрильних судомах призначають антипіретики, при гіпокальціємії -10% розчин глюконату кальцію, за свідченнями усувають гіпоксію, дихальну і серцеву недостатність, проводять дезинтоксикацию. Протисудомні засоби: седуксен (0,05-1 мл / кг 0,5% розчину), ГОМК (100 - 150 мг / кг) в / в або в / м; 0,5% розчин гексенала-0, 5 мл / кг в / м.

  За свідченнями виконують спинномозкову пункцію з виведенням 5-15 мл рідини, що знижує внутрішньочерепний тиск.

  Епілепсія - хронічне захворювання, що починається переважно в дитячому та юнацькому віці і характеризується різними пароксизмальними розладами та особливими змінами особистості, що досягають ступеня вираженого слабоумства. Причини епілепсії різні: внутрішньоутробне пошкодження головного мозку, несприятливий перебіг пологів (родова травма), а також черепно-мозкові травми, нейроінфекції протягом життя, особливо в дитячому віці. У тих випадках, коли причини епілепсії не встановлені, говорять про генуинной (спадкової) епілепсії.

  Великий судомний припадок часто починається з аури (від грец. "Аура" - подих), що виявляється швидкоплинними (кілька секунд) розладами, які хворий, на відміну від припадку, добре пам'ятає. Аура може бути представлена ??яскравими зоровими галюцинаціями (спалахи червоного, оранжевого, синього кольору), неприємними відчуттями в животі, різким запамороченням, появою незвичайних запахів і т. д. Після аури хворий втрачає свідомість і падає, видаючи своєрідний крик. Під час падіння може отримати травму, опіки, каліцтва. Близько 30 секунд триває тоническая фаза, коли напружені всі м'язи і хворий приймає особливу позу з напівзігнутими в суглобах і приведеними до тулуба руками і ногами. Хворий спочатку блідне, потім синіє, т.к. у нього тимчасово зупиняється дихання і припиняється серцева діяльність. За тонической фазою слід клоническая, коли починаються ритмічні посмикування всіх м'язів: обличчя, рук, ніг. У цей час може статися мимовільне сечовипускання, дефекація, сім'явиверження у зв'язку з розслабленням і скороченням сфінктерів. Виділення з рота рожевою піни пояснюється тим, що збився на піну слина забарвлюється кров'ю, що з'явилася від прикусу мови або слизової оболонки щоки. Судоми тривають 2-3 хвилини. Вихід з припадку буває різним: одні відчувають почуття полегшення, а у інших буває стан сонливості, розбитості, головні болі протягом декількох годин. Якщо припадки слідують один за іншим, і хворий практично не приходить до тями, то цей стан називається епілептичним статусом. Він може тривати кілька годин і супроводжуватися важкими соматичними ускладненнями. У разі ненадання допомоги можливий смертельний результат.

  Лікування при епілепсії зазвичай комплексне і включає призначення різних груп препаратів: безпосередньо протисудомних засобів, психотропних, вітамінів, ноотропів, ін'єкцій алое, склоподібного тіла, бийохинола. Для зниження внутрішньочерепного тиску використовують внутрішньовенні вливання сірчанокислої магнезії з глюкозою, діакарб. При лікуванні великих судомних нападів застосовують фенобарбітал (люмінал), бензонал, гексамидин, хлоракон .. Практично при всіх видах пароксизмів ефективний фінлепсин. В останні роки широко застосовують транквілізатори, що володіють мишечнорасслабляющее дією (седуксен, феназепам, клоназепам). При виражених дисфориям додають нейролептики (аміназин, сонапакс). Лікування епілепсії повинно доповнюватися правильним режимом праці та відпочинку, дотриманням раціону харчування з обмеженням води, солі, гострих страв, повним виключенням алкоголю.

  Тиреотоксичний криз.

  Тиреотоксикоз - захворювання, що характеризується стійкою надлишковою секрецією тиреоїдних гормонів, що викликає порушення всіх видів обміну речовин і енергії, а також функцій різних органів і систем.

  Тиреотоксичний криз може розвинутися після психічної травми, гострої інф. хвороби, операції, лікування радіонуклідами йоду. Тиреотоксичний криз характеризується швидким і різким наростанням тяжкості тиреотоксикозу, підвищенням температури тіла, погіршенням діяльності серця і посиленням симптомів гіпокортицизму (зниження функціональної активності кори надниркових залоз), пронос і завзята блювота призводять до зневоднення організму. При тіреотоксіческом кризі можуть спостерігатися парези, паралічі, бульбарні симптоми (поперхіваніе при ковтанні, труднощі у вимові деяких звуків і т. п.).

  При подальшому розвитку криза можливо наступ коматозного стану. Клінічна картина тиреотоксической коми дуже характерна. Першими ознаками, що вказують на загрозу розвитку тиреотоксической коми, є прогресуюча загальмованість, сплутаність свідомості, втрата орієнтації в просторі та часі. Хворий приймає характерну позу (розлучені і напівзігнуті ноги, розкидані руки), відзначаються часті і безладні рухи кінцівок, через 12-24 год розвивається різка м'язова слабкість до повної адинамії, прострації і втрати свідомості. Температура тіла підвищується до 41-42 °, пульс зникає, АТ падає. Тиреотоксическая кома часто веде до летального результату.

  Діагноз тиреотоксичного кризу грунтується на даних анамнезу (наявність дифузного токсичного зобу, стресова ситуація, операція тощо), характерною клин, картині і результатах биохим, досліджень, в першу чергу - на концентрації в крові тиреоїдних гормонів.

  Диференціальний діагноз проводять з гострою недостатністю кори надниркових залоз, діабетичної і печінковою комою. Психічні порушення при тіреотоксіческом кризі можуть нагадувати галлюцинаторний, кататонічний синдроми.

  Лікування невідкладного стану, яким є тиреотоксичний криз і тиреотоксическая кома, вимагає прийняття негайних заходів, спрямованих в основному на зниження в крові концентрації тиреоїдних гормонів, боротьбу з недостатністю кори надниркових залоз, зневодненням, серцево-судинними і нервово-вегетативними порушеннями. Внутрішньовенно вводять 1000 мг гідрокортизону на добу, 5-10 мл розчину Люголя, у якому йодид калію заміщений на йодид натрію, крапельно з глюкозою; обережно в малих дозах застосовують серцеві глікозиди (корглікон або строфантин), при вираженій тахікардії та аритмії - бета -адреноблокатори (анаприлін або обзидан), внутрішньовенно вводять 5% р-р глюкози з інсуліном, розчин Рінгера-Локка. Як правило, хворому необхідно ввести 1, 5-2 л, іноді до 3 л рідини (кількість рідини, що вводиться контролюється діурезом та інтенсивністю потовиділення). На область магістральних кровоносних судин стегон, печінки можна прикладати бульбашки з льодом. Хворий повинен бути обов'язково госпіталізований



  Кома служить абсолютним показанням до госпіталізації, відмова від якої можливий лише при діагностиці агонального стану. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Реанімація та інтенсивна терапія при комах."
  1.  СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      Основні функції і завдання акушерського стаціонару (АС) - надання кваліфікованої стаціонарної медичної допомоги жінкам у період вагітності, в пологах, в післяпологовому періоді, при гінекологічних захворюваннях; надання кваліфікованої медичної допомоги і догляд за новонародженими в період їх перебування в пологовому будинку. Організація роботи в АС будується за єдиним принципом відповідно до
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  4.  Спеціалізована акушерська допомога
      Практика розвитку охорони здоров'я за останні десятиліття показала, що стоять перед ним кардинальні завдання можуть бути значною мірою вирішені подальшою спеціалізацією різних галузей медичної науки та організацією спеціалізованої допомоги по деяких розділах клінічних дисциплін. Спеціалізована медична допомога - «вид медичної допомоги, що надається лікарями-спеціалістами
  5.  Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
      Організація роботи в акушерських стаціонарах будується за єдиним принципом відповідно до діючого положення пологового будинку (відділення), наказами, розпорядженнями, інструкціями та існуючими методичними рекомендаціями. Структура акушерського стаціонару повинна відповідати вимогам будівельних норм і правил лікувально-профілактичних закладів; оснащення - табелю устаткування
  6.  Перинатальна смертність
      Об'єктивна інформація про рівень і структуру перинатальної патології та її динаміці є основою для порівняльного аналізу стану здоров'я новонароджених, а також планування матеріальних і кадрових ресурсів при здійсненні необхідних лікувально-оздоровчих заходів. До перинатальної патології прийнято відносити патологічні стану плода та новонародженого, виявлені в
  7.  Материнська смертність
      Материнська смертність - один з основних критеріїв якості та рівня організації роботи родопомічних закладів, ефективності впровадження наукових досягнень в практику охорони здоров'я. Однак більшість провідних фахівців розглядають цей показник більш широко, вважаючи материнську смертність інтегруючим показником здоров'я жінок репродуктивного віку і відображає популяційний
  8.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  9.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
  10.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека