Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Лекції. Основи реаніматології, 2011 - перейти до змісту підручника

Реанімація та інтенсивна терапія при шоку.

Лекція 4

Шок-це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацией і порушеним метаболізмом тканин і органів.



Для різних шоків загальними є ряд патогенетичних факторів: це передусім малий викид серця, периферична вазоконстрикція, порушення мікроциркуляції, дихальна недостатність.

КЛАСИФІКАЦІЯ шоковому (по Баретто).

I - Гіповолемічний шок

1 - обумовлений крововтратою

2 - обумовлений переважної втратою плазми (опіки)

3 - загальна зневоднення організму (діарея, нестримне блювання)

II - Кардіоваскулярний шок

1 - гостре порушення функції серця

2 - розлад серцевого ритму

3 - механічна закупорка великих артеріальних стовбурів

4 - зниження зворотного венозного кровотоку

III - Септичний шок

IV - Анафілактичний шок

V - Cосудістий периферичний шок

VI - Комбіновані і рідкісні форми шоку

Тепловий удар

Травматичний шок.

Гіповолемічний шок - гостра серцево-судинна недостатність, яка розвивається в результаті значного дефіциту ОЦК. Причиною зниження ОЦК може бути втрата крові (геморагічний шок), плазми (опіковий шок). Як компенсаторний механізм активізується симпатико-адреналової системи, підвищується рівень адреналіну і норадреналіну, що призводить до виборчого звуження судин шкіри, м'язів, нирок, кишечника за умови збереження мозкового кровотоку (відбувається централізація кровообігу).

Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку багато в чому схожі. Але при травматичному шоці поряд з крово-і плазмопотерей із зони пошкодження надходять потужні потоки больових імпульсів, наростає інтоксикація організму продуктами розпаду травмованих тканин.

При огляді хворого звертає на себе увагу блідість шкіри, холодною і вологою на дотик. Поведінка хворого не адекватне. Незважаючи на тяжкість стану, він може бути порушеними або занадто спокійним. Пульс частий, м'який. АТ і ЦВД знижені.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть при зменшенні ОЦК на 15-25% АТ залишається в межах норми. У подібних випадках слід орієнтуватися на інші клінічні симптоми: блідість, тахікардія, олігурія. Рівень артеріального тиску може служити показником тільки за умови динамічного спостереження за хворим.

Відзначають еректильну і торпидную фази шоку.

Еректильна фаза шоку характеризується вираженим психомоторним збудженням хворого. Хворі можуть бути неадекватними, вони метушаться, кричать. АД може бути нормальним, але тканинне кровообіг вже порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза короткочасна і спостерігається рідко.

У торпідній фазі виділяють 4 ступеня тяжкості. При їх діагностиці інформативним є шоковий індекс Альдговера - відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску.

При шоці I ступеня - хворий у свідомості, шкіра бліда, дихання часте, помірна тахікардія, АТ - 100-90 мм рт.ст. Індекс А. майже 0,8-1. Приблизна величина крововтрати не перевищує 1л.

При шоці II ст. - Хворий загальмований, шкіра холодна, бліда, волога. Дихання поверхневе, задишка. Пульс до 130 в 1хв., Систолічний Д становить 85-70 мм рт.ст. Індекс А.-1-2. Приблизна величина крововтрати - близько 2л.

При шоці III ст. - Пригнічення свідомості, зіниці розширені, мляво реагують на світло, пульс до 110 в 1 хв., Систолічний Д не перевищує 70 мм рт.ст. Індекс А. - 2 і вище. Приблизна крововтрата - близько 3 л.

При шоці IУ ст. - (Крововтрата більше 3 л) - стан термінальне, свідомість відсутня, пульс і АТ не визначаються. Дихання поверхневе, нерівномірне. Шкіра з сіруватим відтінком, холодна, вкрита потом, зіниці розширені, реакція на світло відсутня.

Лікування.

Негайна зупинка зовнішньої кровотечі: накладення тугий асептичної пов'язки, туга тампонада, джгут, накладання затискача або лігатури на судину, що кровоточить. При внутрішній кровотечі - холод на пошкоджену область

Забезпечення прохідності дихальних шляхів, усунення кисневої недостатності шляхом інгаляції кисню через носовий катетер або лицьову маску, а при наявності показань - ШВЛ. При зупинці кровообігу - зовнішній масаж серця.

Заповнення ДОЦК. Положення Тренделенбурга (для збільшення венозного повернення). Інфузія в 2-3 периферичних або 1-2 центральні вени зі швидкістю 250-500 мл на хвилину до зупинки кровотечі. З метою заповнення ДОЦК використовують програми інфузійно-трансфузійної терапії, які дозволяють диференційовано застосовувати компоненти крові, кристалоїдні і колоїдні розчини. У нашій країні використовується схема кровевозмещенія за Брюсовим.

Для усунення больового синдрому використовують в / в введення аналгетиків наркотичних і ненаркотичних.

Наркотичні аналгетики не запроваджують до встановлення діагнозу хворим з ЧМТ і пошкодженням внутрішніх органів!

Істотним компонентом знеболювання на догоспітальному етапі є адекватна іммобілізація пошкодженої частини тіла хворого, яку виконують до моменту перекладання його на носилки після введення аналгетиків.

При шоці, що супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, використовують великі дози глюкокортикоїдів (200-300 мг преднізолону, 30-40 мг дексаметазону). Вони зменшують загальний периферичний опір, збільшують серцевий викид, стабілізують лізосомальні мембрани.

Лікування ниркової недостатності. Облік погодинного діурезу при шоку є обов'язковим. Це обумовлено тим, що олігурія є ранньою ознакою шоку, а відновлення діурезу (30-50 мл / год) свідчить про відновлення кровотоку. Стимуляцію діурезу проводять на тлі відновлення ДОЦК при ЦВД - 10-12 см водн.ст. Фуросемід 40 мг в / в.

Корекція КЩС. Сода переливається при важкому метаболічному ацидозі (рН плазми менше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профілактика і лікування ДВЗ-синдрому

Профілактика септичних розладів

ОПІКОВИЙ ШОК.

Опіки - результат дії на організм термічних, хімічних та радіаційних факторів.

Опік - це не просто місцевий процес ; якщо його площа перевищує 10-20% для поверхневого і 5-10% для глибокого, то закономірно виникають порушення функцій всіх органів і систем, тим більш виражені, чим важче і ширше поразку. Ось чому слід говорити про опікової хвороби, в перебігу якої прийнято виділяти окремі періоди: період опікового шоку, гостра опікова токсемія, септикотоксемії, реконвалесценція.

Опіковий шок - перший найбільш небезпечний період опікової хвороби. Він закономірно виникає при ураженні поверхні тіла на площі, рівній 9-10 % для глибоких і 15-20% для поверхневих опіків. Ступінь О.Ш. залежить від просторості поразки: якщо загальна площа опікової поверхні становить менше 20%, розвивається легкий О.Ш. Якщо поразка досягає 20-60% поверхні тіла, виникає важкий шок, в разі поразки 60% поверхні тіла і більше - відзначається вкрай важкий шок. У дітей віком до 10 років О.Ш. розвивається при ураженні 10% поверхні тіла.
Важко переносять опіки та особи старше 60лет. Для прогнозування результату Ш. використовують умовне правило: якщо сума віку та загальної площі опіку наближається до 100 або вище, - прогноз сумнівний.

У перший момент постраждалі зазвичай збуджені, метушаться, пред'являють скарги на нестерпні болі в області опіку. Свідомість, як правило, збережено, температура нормальна або знижена. Психоемоційне збудження може змінюватися адинамией та елементами спутаного свідомості. Характерно постійне почастішання пульсу (до 120 в 1 хв), який залишається ритмічним, але ослабленого наповнення і лабільним. АТ - на рівні індивідуальної норми або дещо підвищений, виключаючи критичні ступеня гіпотонії, характерні для обпалених в термінальному стані.

При обширних глибоких опіках падіння АТ починається через 6-20 годин. На цій підставі запропоновано періодизацію ОШ : I ст.-компенсації, II - декомпенсації-7-24 години, III - стабілізації - 35-48 годин. Олигурия проявляється через 2-3 ч. Добовий діурез в межах 100-150 мл - поганий прогностичний ознака, таким обпаленим загрожує смерть в перші 3 доби. Часто виникає блювота; блювотні маси типу кавової гущі.

Туалет опікових ран і зміну пов'язок слід проводити максимально щадним чином, у поєднанні з енергійною протишокової терапією і сучасними методами знеболення. На рани накладаються пов'язки з підігрітими розчинами антисептиків або емульсіями (синтоміцинова, мазь Вишневського).

Противошоковая терапія повинна проводитись за наступними напрямками: боротьба з болем, відновлення ОЦК і корекція гемодинамічних розладів, профілактика і лікування гострої дисфункції нирок, відновлення балансу води та електролітів, усунення ацидозу, білкового дефіциту, боротьба з інтоксикацією. Весь комплекс протишокової терапії звичайно необхідний для виведення з шоку хворого з площею поверхневого опіку понад 20-25% і глибокого понад 10-15% поверхні тіла; при менш важких ураженнях застосовуються його окремі елементи.

Дуже важлива своєчасна інфузійно-трансфузійна терапія. Вибір розчинів обумовлений часом з моменту поразки.

У перші 24 години добову кількість кристаллоидов=4мл х вага тіла в кг х% обпаленої поверхні тіла. У перші 8:00 вводять 50% добової кількості, в другі 8 годин - 25%, третій 8 годин - 25% загальної кількості. Колоїдні розчини (СЗП, альбумін, ГЕКі) вводять протягом четвертих 8:00 , потім глюкозо-сольові розчини.

Особливою вагою відрізняються опіки дихальних шляхів, які за характером вихиваемих загальних розладів еквівалентні опіків 10% поверхні тіла. Інфузійно-трансфузійна терапія у хворих з опіком дихальних шляхів проводиться в Відповідно до загальних принципів. Особливий акцент на необхідності боротьби з ОДН, яка при термічному ураженні ДП обумовлена ??в першу чергу явищами бронхоспазму. Для його ліквідації рекомендуються: двостороння вагосимпатична блокада за Вишневським, в / в еуфілін, а також новодрін (изадрин), спазмолітики, глюкокортикоїди. Може виникнути необхідність термінової інтубації трахеї або трахеостомії.

Транспортування обпаленої в стаціонар можна здійснювати тільки при стабілізації гемодинаміки з обов'язковою ингаляцией кисню і продовженням інфузії під час перевезення. Перед транспортуванням необхідно забезпечити правильну транспортну іммобілізацію: шкіра обпалених ділянок повинна бути в положенні максимального фізіологічного розтягування. У машині «швидкої допомоги» хворого необхідно розмістити в положенні лежачи на непошкодженій частині тіла.

Анафілактичний шок.

Це алергічна реакція негайного типу, яка виникає у відповідь на взаємодію антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах.

Найчастіше А.Ш. викликають АБ, похідні саліцилової кислоти, місцеві анестетики, іодсодержащіе рентгеноконтрастні речовини, лікувальні сироватки та вакцини, білкові гідролізати, харчові продукти: горіхи, морепродукти, цитрусові; латекс, пилок рослин. В принципі будь-яка речовина може викликати анафілактичну реакцію.

Анафілаксія може виникнути при будь-якому шляху потрапляння антигену, однак частіше і важче протікають реакції при парентеральному шляху введення антигену.

У виникненні А.Ш. особливу роль грають БАВ, такі як гістамін, серотонін, брадикінін, а також гепарин, ацетилхолін, які у великій кількості надходять в судинне русло. Це призводить до парезу капілярів і невідповідності ОЦК обсягом судинного русла, що проявляється вираженою гіпотензією. Гістамін і гістаміноподібні речовини часто викликають бронхиолоспазм, що разом з посиленням бронхіальної секреції призводить до обструкції дихальних шляхів, асфіксії. Тривалий А.Ш. призводить до гипоксическому пошкодження головного мозку, енцефалопатії.

Клінічно виділяють 5 форм А.Ш.:

Типова - дискомфорт, страх, нудота, блювота, різкий кашель, поколювання і свербіж шкіри обличчя, рук, голови, слабкість, тяжкість і сором за грудиною, біль в області серця, головний біль

Гемодинамическая - різкий біль в області серця, значне зниження артеріального тиску, глухість тонів, аритмія. Слабкість пульсу до зникнення. Блідість, мармуровість шкіри

асфіктичному - клінічні симптоми ОДН. Набряк слизової гортані (до непрохідності), бронхоспазм, набряк легенів.

Церебральна - ознаки порушення функцій ЦНС (збудження, страх, судоми, кома, епістатус)

Абдомінальна - клініка «гострого живота». Больовий абдомінальний синдром з'являється через 20 хвилин після перших симптомів шоку.

Найбільш важкої проблемою є розлади дихання: набряк дихальних шляхів, задишка і бронхиолоспазм. Асфіксія - одна з найбільш частих причин смерті при АШ. Артеріальна гіпотензія клінічно проявляється дещо пізніше запамороченням, непритомністю, порушенням свідомості.

  Симптоми зазвичай проявляються через 5-30 хв після початку контакту антигену в організмі. Чим швидше початок, тим важче реакція.

  Лікування АШ. Насамперед припинення введення алергену. При гострій зупинці кровообігу застосовуються заходи серцево-легеневої реанімації. При введенні алергену в кінцівку слід накласти джгут, обколоти місце ін'єкції адреналіном. При прийомі всередину - промити шлунок (якщо дозволяє стан), прийняти активоване вугілля.

  При гострому АШ проводяться такі заходи:

  Забезпечення прохідності дихальних шляхів (при необхідності інтубація трахеї або коникотомия).

  Оксигенотерапія

  Введення адреналіну

  Інфузія рідини.

  Інгаляція бета-адреноміметиків.

  При бронхоспазмі - в / в введення еуфіліну.

  Введення Н1-і Н2-блокаторів (дифенгідрамін-50мг в / в і ранітидин в тій же дозі)

  Введення кортикостероїдів (хоча не слід очікувати негайного ефекту)

  При триває артеріальній гіпотензії - інфузія кардіотонічних і вазопрессівних препаратів.

  Адреналін є препаратом вибору при АШ. Стимуляція альфа 1-адренорецепторів підвищує тонус судин, викликає вазоконстрикцію і збільшує АТ, стимуляція бета-рецепторів надає бронхолітичний ефект, інгібує звільнення медіаторів.

  При відсутності пульсу на периферії необхідне введення реанімаційної дози адреналіну - 0,25-0,5 мг. При неможливості в / в введення у випадках важкого шоку можна вводити адреналін внутрішньотрахеальне або в крайньому випадку - сублінгвально або в / м.
 Враховуючи несприятливі ефекти при в / в введенні адреналіну, за відсутності критичної артеріальної гіпотензії цей шлях введення зараз не рекомендується.

  При персистуючої гіпотензії використовується в / в інфузія дофаміну.

  Інфузійна терапія. Вкрай важливою при лікуванні АШ є адекватна за обсягом інфузійна терапія. При анафілактичний шок швидко розвивається гіповолемія внаслідок втрати при важкому АШ до 40% рідини з внутрішньосудинного русла в інтерстиціальний простір, що супроводжується гемоконцентрацией. На початку реакції вводять 25-50 мл / кг ізотонічного розчину, у випадках триваючої артеріальній гіпотензії можна додати розчин колоїдів.

  Ранітидин в дозі 1 мг / кг і циметидин - 4 мг / кг в / в слід вводити повільно через ризик гіпотензії.

  Введення кортикостероїдів не дає негайного ефекту, проте корисно для запобігання повторних реакцій. Кортикостероїди показані для купірування рефрактерного бронхиолоспазма або артеріальній гіпотензії. Точна доза не встановлена, рекомендують 0,25 - 1 г гідрокортизону або 30-35 мг / кг метилпреднізолону.

  При рефрактерном бронхиолоспазма може бути корисною інгаляція бета-адреноміметиків.

  На догоспітальному етапі пацієнти з обтяженим алергологічним анамнезом, у яких вже були анафілактичні реакції, повинні самі собі вводити адреналін. За кордоном для навчання таких хворих існують спеціальні курси.

  Токсико - інфекційний шок.

  Токсико-інфекційний (бактеріальний, септичний) шок - один з видів шоку, пусковим механізмом якого є інфекція. В об'єднанні з особливими імунної та гуморальної реакціями організму інфекція призводить до важких порушень гемодинаміки, особливо мікроциркуляції і тканинної перфузії.

  За частотою Т-І.Ш. займає III місце після травматичного та кардіогенного, а по летальності -1.

  Тиш може бути викликаний різноманітними мікроорганізмами, вірусами, рикетсіями, бактеріями. Грам-негативні бактерії (кишкова паличка, протей і т.д.) призводять до Тиш в 75% випадків, а грам-позитивні (стафілококи, стрептококи, пневмококи) - у 25%.

  Найчастіше Тиш виникає внаслідок інфекції сечових і жовчних шляхів, панкреонекрозу, перитоніту. Він може виникнути внаслідок проведення інтенсивної терапії у дуже ослаблених хворих, особливо тих, які тривалий час перебували на ШВЛ і парентеральномухарчуванні.

  Початковими симптомами Тиш є озноб, різке підвищення температури, падіння артеріального тиску. Хворі часто перебувають у стані ейфорії, не завжди адекватно оцінюють свій стан. У подальшому стан хворих погіршується. Порушується свідомість, шкіра стає холодною, блідо-ціанотичний. Пригнічується дихання. Розвивається олігурія.

  Не чекаючи результатів бактеріологічних досліджень (посіву крові, ексудату, мокротиння, сечі тощо, визначення чутливості до АБ), починають антибактеріальну терапію з урахуванням передбачуваної бактеріальної мікрофлори. Хворим з підозрою на наявність стафілококової інфекції призначають напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, сульфаніламідні препарати, похідні нетрофуранов, антистафілококову плазму. У випадку розвитку грамнегативною сепсису - аміноглікозиди, канна-і гентаміцин, амікацин, а при анаеробному - метрагіл.

  У випадку розвитку шокової реакції Яриша-Герсгеймера внаслідок загибелі бактерій і масивного надходження в кров ендотоксинів введення цих препаратів не слід припиняти. Щоб купірувати реакцію, призначають додаткові дози глюкокртікоідов, а у важких випадках - адреноміметичних препаратів (дробові дози ефедрину, мезатону, дофаміну) до нормалізації гемодинаміки.

  Особливу увагу приділяють адекватності зовнішнього дихання. При гіпоксії проводять інгаляцію кисню. При відсутності ефекту хворих переводять на ШВЛ.

  Широко використовують серцеві глікозиди, інгібітори протеолітичних ферментів, проводять заходи, спрямовані на профілактику та лікування ДВЗ-синдрому, проводять масивну інфузійну терапію, спрямовану на підтримку ОЦК.

  ПОЛІТРАВМА.

  Травма є головною причиною смерті молодих людей в індустріальних країнах.

  За даними німецьких вчених при важкій політравмі у 85% хворих є ушкодження кінцівок, у 70% - черепно-мозкова травма, у 35% - торакальна і у 20% - абдомінальний.

  Поєднана травма - травма 2-х або більше органів, викликана одним агентом, що ушкоджує.

  Комбінована травма - ушкодження виникають при одночасному впливі різних видів енергії.

  80% травмованих помирають протягом перших 3-4 годин з моменту травми. Проте травма, несумісна з життям має місце тільки у половини від цих загиблих. Умови, що зберігають життя:

  максимально раннє надання кваліфікованої допомоги

  надання допомоги по повній програмі, починаючи з місця події.

  Запізнення з наданням допомоги в межах 15 хвилин збільшує летальність на 30%. «Золотий час». Має бути проведене адекватне знеболювання. Має бути проведена іммобілізація. Необхідно забезпечити венозний доступ. Негайне початок протишокової терапії (заповнення ОЦК). Діагностика проводиться паралельно з протишокової терапією.

  Лікування по повній програмі має починатися по повній програмі на догоспітальному етапі, не пізніше ніж через 15 хвилин після травми. Якщо лікування розпочато при надходженні до стаціонару, травма стає запущеною хворобою.

  При наданні першої допомоги необхідно пам'ятати:

  при повній обструкції дихальних шляхів зупинка серця відбувається тільки через 5-6 хвилин

  тривалість геморагічного шоку більше години може призвести до незворотних наслідків

  запізнювання хірургічної допомоги більше, ніж на 6 годин, може призвести до втрати кінцівки або сепсису

  евакуація потерпілого з поєднаною або множинної травмою пізніше, ніж через 24 години або запізнювання інтенсивної медичної допомоги на 7 діб призводить до розвитку поліорганної недостатності.

  6 основних елементів першої допомоги на місці події:

  підтримка прохідності дихальних шляхів (закидання голови, висування щелепи)

  проведення ШВЛ

  зупинка зовнішнього кровотечі (пов'язка або джгут)

  додання певного положення потерпілому в комі (на боці, зігнути одну ногу в коліні, підтягнути до живота, іншу перекинути; хворий вийде заваленим майже на живіт)

  з ознаками шоку - підняти ноги під кутом 45 град.

  звільнення потерпілого з-під руїн без нанесення додаткової травми.

  Для знеболення на догоспітальному етапі рекомендовано використання нестероїдних протизапальних препаратів (кеталонг, кеталекс, кетанов).

  При неможливості забезпечення венозного доступу: для корекції гіповолемії при відсутності даних за пошкодження органів черевної порожнини - до 2-х літрів рідини перорально (лужно-електролітні розчини, слабоконцентрірованних розчини глюкози). Можливе застосування п / к вливань: по 1 л розчину Рінгера в кожне стегно. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Реанімація та інтенсивна терапія при шоку."
  1.  Лекції. Основи реаніматології, 2011
      Лекції для акушерів і фельдшерів (для мед. Училищ і мед. Коледжів). Лекція 1 Термінальні стану. Серцево-легенева і церебральна реанімація. Лекція 2 Реанімація та ІТ при гострій серцево-судинної недостатності. Лекція 3 Реанімація та інтенсивна терапія при гострій дихальній недостатності. Лекція 4 Реанімація та інтенсивна терапія при шоку. Лекція 5 Реанімація та інтенсивна
  2.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  3.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  4.  Ведення післяопераційного періоду
      Досягнення сучасної анестезіології дозволяють забезпечити стабільний стан основних функцій організму протягом операції. Але після закінчення хірургічного втручання і виходу хворий зі стану наркозу організм породіллі потрапляє в умови, при яких захисні властивості загальної анестезії відсутні і починають діяти больові, токсичні та емоційні чинники. Тому для
  5.  Гостра ниркова недостатність (шифр? 17)
      Визначення. Гостра ниркова недостатність (?) - Потенційно оборотне, швидке (години, дні) порушення гомео статичної функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу (В.М.Ермоленко, 1992). Форми???: - Преренальной. Пов'язана зі зменшенням серцевого викиду і вазодилатацией при кардіогенному, гиповолемическом, септичному, анафілактичному шоці; зменшенням позаклітинного
  6.  Поняття про анестезіології та реаніматології. Види загальної анестезії. Місцева анестезія.
      Лекція 9 БІЛЬ - неприємне відчуття або страждання, викликане роздратуванням особливих нервових закінчень в ушкоджуваних або вже пошкоджених тканинах організму. Біологічне значення болю полягає в тому, що вона служить настораживающим сигналом і змушує знизити фізичну активність при травмі або протягом хвороби, що полегшує процес одужання. Таким чином, біль являє собою
  7.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  8.  СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      Основні функції і завдання акушерського стаціонару (АС) - надання кваліфікованої стаціонарної медичної допомоги жінкам у період вагітності, в пологах, в післяпологовому періоді, при гінекологічних захворюваннях; надання кваліфікованої медичної допомоги і догляд за новонародженими в період їх перебування в пологовому будинку. Організація роботи в АС будується за єдиним принципом відповідно до
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  10.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека