загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Реакція «трансплантат проти хазяїна»

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - загрозливе життя стан, який розвивається після трансплантації аллогенного кісткового мозку і може призводити до важкого ураження внутрішніх органів. Найчастіше вона виникає у хворих з імунодефіцитом. Розпізнавання лімфоцитами донора антигенів реципієнта запускає імунну відповідь, в процесі якого клітини реципієнта піддаються атаці цитотоксичними T-лімфоцитами донора. Характерний прояв реакції «трансплантат проти хазяїна» - важка панцитопенія.

А. Клінічна картина. Характерна плямисто-папульозний висип на мочках вух, шиї, долонях, верхньої частини грудей і спини. На слизовій рота утворюються виразки, що додають їй вид бруківці, іноді з'являється білий наліт, що нагадує мереживо. Характерна лихоманка. На ранніх стадіях відзначається гіпербілірубінемія. Панцитопенія зберігається на всьому протязі захворювання. У важких випадках виникає профузний кривавий пронос. Хворі вмирають від печінкової недостатності, дегідратації, метаболічних порушень, синдрому порушеного всмоктування, крововтрати і панцитопенії. Реакція "трансплантат проти хазяїна» розвивається в наступних випадках.

1. При переливанні неопромінених компонентів крові при імунодефіциті, наприклад при злоякісних новоутвореннях (особливо лімфогранулематозі), первинних імунодефіцитах і хворим після трансплантації органів. ВІЛ-інфекція не підвищує ризик реакції «трансплантат проти хазяїна».

2. При переливанні неопромінених компонентів крові, сумісної за антигенами HLA, хворим з нормальним імунітетом реакція «трансплантат проти хазяїна» виникає рідко. Однак описані випадки реакції «трансплантат проти хазяїна» після переливання батькам сумісної за антигенами HLA крові їхніх дітей. Мабуть, в цих випадках реакція «трансплантат проти хазяїна» обумовлена ??тим, що батьки гетерозиготності по одному з генів HLA, а їхні діти - гомозиготні.

3. Трансплантація внутрішніх органів. Найчастіше реакція «трансплантат проти хазяїна» розвивається при трансплантації печінки, оскільки в ній міститься багато лімфоцитів.
трусы женские хлопок
Реакція «трансплантат проти хазяїна» зазвичай виникає при високого ступеня подібності антигенів HLA донора та реципієнта. При трансплантації нирки і серця реакція «трансплантат проти хазяїна» розвивається рідко.

4. Трансплантація аллогенного кісткового мозку. Реакція "трансплантат проти хазяїна» - часте ускладнення трансплантації аллогенного кісткового мозку. Ураження внутрішніх органів реципієнта при розвитку реакції подібно з ураженням трансплантованих органів при їх відторгненні. Для попередження реакції призначають циклоспорин, метотрексат і кортикостероїди. Незважаючи на профілактику, поширеність легкої реакції «трансплантат проти хазяїна» становить близько 30-40%, а середньо-і важкої - 10-20%. Реакція "трансплантат проти хазяїна» при трансплантації аллогенного кісткового мозку рідше супроводжується пригніченням кровотворення, ніж при трансплантації інших органів.

Б. Діагностика. Діагноз припускають на підставі даних анамнезу та фізикального дослідження. При біопсії шкіри, печінки, слизової рота і ШКТ виявляються лімфоцитарні інфільтрати. У слизовій ШКТ часто відзначається картина апоптозу. Проте за даними біопсії діагноз реакції «трансплантат проти хазяїна» поставити не можна. При дослідженні кісткового мозку виявляється аплазія (за винятком тих випадків, коли реакція викликана трансплантацією кісткового мозку). Якщо з лімфоцитарного інфільтрату вдається отримати достатню для визначення антигенів HLA кількість лімфоцитів, виявляється, що вони донорського походження і подібні з лімфоцитами реципієнта за антигенами HLA. Це підтверджує діагноз.

В. Профілактика і лікування. До факторів ризику відносяться хіміотерапія та променева терапія при злоякісних новоутвореннях, первинні імунодефіцити, попередня трансплантація органів, переливання компонентів крові від близьких родичів, внутрішньоутробне переливання компонентів крові. При наявності факторів ризику для профілактики реакції «трансплантат проти хазяїна» переливають тільки опромінену еритроцитарної масу (30 Гр).
Слід уникати переливання компонентів крові від рідних братів і сестер хворим з імунодефіцитом. Якщо такого переливання уникнути не вдається, компоненти крові опромінюють. Лікування реакції «трансплантат проти хазяїна» малоефективно, в більшості випадків вона закінчується смертю: 84% хворих помирають протягом перших 3 тижнів хвороби.

1. Антитимоцитарний і антилімфоцитарну імуноглобуліни при реакції «трансплантат проти хазяїна», викликаної переливанням компонентів крові, малоефективні.

2. При проведенні імуносупресивної терапії для профілактики реакції «трансплантат проти хазяїна», викликаної трансплантацією внутрішніх органів, виникають наступні труднощі.

А. Застосування кортикостероїдів, цитостатиків, антилимфоцитарного імуноглобуліну, муромонаб-CD3 для придушення донорських лімфоцитів на тлі імуносупресії, викликаної реакцією «трансплантат проти хазяїна», підвищує ризик опортуністичних інфекцій.

Б. Ослаблення імуносупресії, необхідне для відторгнення донорських лімфоцитів, може призвести до відторгнення трансплантованого органу.

3. Реакцію «трансплантат проти хазяїна», що виникає протягом перших 100 діб після трансплантації аллогенного кісткового мозку, лікують високими дозами кортикостероїдів. При їх неефективності призначають антитимоцитарний імуноглобулін або муромонаб-CD3. Хронічну реакцію «трансплантат проти хазяїна», яка розвивається не раніше ніж через 100 діб після трансплантації, лікують комбінацією кортикостероїдів, азатіоприну і циклоспорину. З часом, у міру розвитку у реципієнта імунологічної толерантності до антигенів донора, реакція «трансплантат проти хазяїна» може мимоволі припинитися. У деяких випадках вона може виявитися навіть корисною. Так, у хворих лейкозом, у яких після трансплантації аллогенного кісткового мозку розвивається реакція «трансплантат проти хазяїна», рідше відзначаються рецидиви.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Реакція "трансплантат проти господаря» "
  1. ВСТУП У клінічної імунології
    Бартон Ф. Хайнес, Антон С. Фаучи (Barton F. Haynes, Anthony S. Fauci) Фундаментальні дослідження в галузі імунології сприяли більшим успіхам багатьох клінічних дисциплін, таких як алергологія, ревматологія, неврологія та кардіологія. Застосування моноклональних антитіл привело до революційних перетворень в галузі досліджень поверхневих антигенів ефекторних і
  2. ІНТЕРСТИЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    Рональд Дж. Крістал (Ronald G. Cristal) Інтерстиціальні захворювання легень (ІЗЛ ) - хронічні незлоякісні, неінфекційні захворювання, що характеризуються запаленням і дезорганізацією стінок альвеол. Найбільш закономірний і серйозний результат даної патології - це зменшення числа функціонуючих альвеолярно-капілярних комплексів і, як наслідок цього, порушення оксигенації крові.
  3. Хвороба Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
    Вінсент Г. ДеВіто, Джон Е. Ултман Визначення. Лімфоми слід розглядати як пухлини імунної системи. До них відносяться лімфоцитарні пухлини і хвороба Ходжкіна, а іноді в групу лімфом включають і пухлини гістіоцитарної походження. Раніше лімфоми підрозділяли на хвороба Ходжкіна і неходжкінські лімфоми, але в даний час більш досконалі методи діагностики дозволяють
  4. РАК ЯЄЧКА
    Марк Б. Герніка (Маге В. Garnick) Карцинома яєчка може служити яскравим прикладом курабельних солідних неоплазм. Хворі з локалізованими формами гермінативного-клітинного раку яєчка виліковуються після операції або опромінення, далеко зайшли стадії хвороби (метастатичні форми), в недавньому минулому вважалися летальними, також потенційно виліковна. У 1977 р. рак яєчка займав 3-е місце
  5. Імунне пригнічення кровотворення
    Пригнічення кровотворення, що приводить до панцитопенії, може бути обумовлено імунними механізмами. Найчастіші захворювання цієї групи - апластична анемія і парціальна красноклеточная аплазія. А. Апластическая анемія проявляється панцитопенією. Характерно зниження числа ретикулоцитів. При дослідженні кісткового мозку виявляється аплазія або важка гіпоплазія - число клітин не перевищує
  6. Діагностика
    Збирають анамнез і проводять фізикальне дослідження. Це дозволяє припустити, яка ланка імунітету переважно уражено, і запланувати лабораторні дослідження. Фізикальне дослідження дуже важливе для оцінки ефективності лікування імунодефіцитів. Етіологія більшості імунодефіцитів невідома. Первинні імунодефіцити зазвичай вроджені і виявляються на першому році життя. Основні
  7. Загальні принципи лікування імунодефіцитів
    Хворі з імунодефіцитами вимагають особливої ??уваги і потребують не тільки постійної медичної допомоги, а й в психологічної та соціальної підтримки. А. Дієта. У відсутність синдрому порушеного всмоктування дієти не вимагається. При наявності шлунково-кишкових порушень необхідна консультація дієтолога. Дієта повинна задовольняти потребу в білках, вітамінах та мікроелементах і бути
  8. Лікування окремих імунодефіцитів
    А. Недостатність гуморального імунітету 1. Замісна терапія нормальними імуноглобулінами - основний спосіб лікування важкої недостатності гуморального імунітету. Мета замісної терапії - підтримати нормальний рівень IgG. Нормальні імуноглобуліни вводять в дозі, достатній для попередження сепсису і лікування інфекцій дихальних шляхів, що призводять до ХОЗЛ. Ці препарати
  9. Імунопрофілактика
    Х. Кесарвала У результаті контакту з мікробами під час інфекції розвивається тимчасовий або постійний імунітет до них. Імунопрофілактика дозволяє виробити імунітет до природного контакту зі збудником. Завдяки створенню вакцин стала можливою профілактика багатьох інфекційних хвороб і ліквідація такого важкого захворювання, як натуральна віспа. I. Активна і пасивна
  10. Морфологічні прояви апоптозу
    Стиснення клітини. Клітка зменшується в розмірах; цитоплазма ущільнюється; органели, які виглядають відносно нормальними, розташовуються більш компактно. Конденсація хроматину. Хроматин конденсується по периферії, під мембраною ядра, при цьому утворюються чітко окреслені щільні маси різної форми і розмірів. Ядро ж може розриватися на два або кілька фрагментів. Формування в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...