загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Реабсорбция і секреція органічних речовин

Глюкоза. У фізіологічних умовах у добовій сечі міститься 0,06-0,83 ммоль / л глюкози. Всього протягом доби фільтрується 1000 ммоль глюкози. Отже, практично вся глюкоза, яка надходить в ультрафильтрат, реабсорбируется. Транспорт глюкози здійснюється за участю переносників (ГЛЮТ-2) з витратою енергії і споживанням кисню. На щіткової каймі люмінальной мембрани утворюється тимчасове з'єднання переносника з глюкозою і [Na +]. Віддаляючись від клубочка властивості переносника змінюються, і для забезпечення адекватної транспортної сили переносник пов'язує одну молекулу глюкози і два іона натрію.

Екскреція глюкози з сечею починається в тому випадку, якщо її концентрація в плазмі перевищує реабсорбційну здатність клітин ниркових канальців. Рівень глюкози крові, при якому вона з'являється в сечі, близький до 9,0-10,0 ммоль / л. Максимальна кількість реабсорбіруемой глюкози при повному завантаженні всіх переносників у чоловіків дорівнює 375 ± 80 мг / хв, у жінок - 303 ± 55 мг / хв. Максимальна реабсорбція глюкози з канальцевої рідини в кров залежить від числа переносників і швидкості їх обороту в мембрані. У клініці визначення реабсорбції глюкози є важливим показником функціонального стану клітин проксимальних канальців.

Підвищення реабсорбції глюкози спостерігається при акромегалії, після введення тироксину. При хворобі Аддісона, сироваткової хвороби, збільшенні концентрації в фільтраті l-лізину і l-аланіну транспорт глюкози в ниркових канальцях знижується.

Амінокислоти. У ультрафільтраті вміст амінокислот ідентично їх концентрації в плазмі крові 2,5-3,5 ммоль / л. 99% профільтрувати амінокислот реабсорбується в проксимальних канальцях за участю переносників. Існує певна специфічність транспортних систем для основних (цистин, лізин, аргінін, орнітин), кислих (глутамінова, аспарагінова), нейтральних (валін, лейцин, ізолейцин та ін) амінокислот, імінокіслот (пролін, оксипролін), гліцину і?-Амінокислот ( ?-аланін,?-аміноізомасляная кислота). У сечі здорової людини амінокислоти містяться в слідових кількостях.

Аміноацидурія розвивається при підвищенні концентрації однієї або декількох амінокислот в плазмі крові і, відповідно, в ультрафільтраті при надходженні в організм надлишку цих амінокислот або порушенні їх метаболізму. Амінокислоти починають виділятися із сечею після повного завантаження системи переносників кожної амінокислоти. Тому аминоацидурия може проявлятися екскрецією окремих амінокислот. Порушення транспорту амінокислот в ниркових канальцях можуть бути пов'язані з набутими або вродженими (цистинурия, гліцінурія, іміногліцінурія, глюкогліцінурія та ін) дефектами транспортних систем. У цьому випадку втрата амінокислоти з сечею відбувається і при нормальній концентрації її в плазмі крові.

При пошкодженні канальцевого епітелію люмінальной мембрана стає проникною для амінокислот, і вони можуть потрапляти в первинну сечу з позаклітинної рідини і цитоплазми. Цей відтік амінокислот в просвіт канальця певною мірою знижує ефективність реабсорбції амінокислот і обумовлює гіпераміноацідурія.

Білок. У нормі через нирковий фільтр проникають низькомолекулярні білки, поліпептиди, олігопептиди. Профільтрувати білок практично весь реабсорбується в проксимальних канальцях шляхом піноцитозу або у вигляді амінокислот і поліпептидів після їх розщеплення протеазами щеточной облямівки.
трусы женские хлопок
Піноцитозних бульбашка в клітці ниркового епітелію піддається гідролізу під дією лізосомальних ферментів. Утворені при цьому амінокислоти транспортуються в околоканальцевой простір і всмоктуються в кров. Низькомолекулярні білки, які становлять переважно ферменти і гормони, вільно фільтруються і при порушенні канальцевої реабсорбції виділяються з сечею. Реабсорбция цих білків забезпечує підтримання білкового спектра крові на оптимальному рівні. У клітинах канальців є специфічні механізми для роздільної реабсорбції різних білків (альбуміну, гемоглобіну та ін.) Протягом доби із сечею виділяється до 50 мг білка.

Нирки завдяки своїй метаболічної функції відіграють істотну роль у підтримці организменного гомеостазу. У ультрафильтрат надходять біологічно активні речовини білкової природи. У просвіті проксимальних канальців розщеплюються брадикінін, ангіотензин-I-II. Вазопресин, окситоцин, паратгормон інсулін, СТГ, пролактин, кальцитонін та інші розщеплюються тільки в клітинах епітелію ниркових канальців, що, ймовірно, пов'язано з наявністю в їх молекулі дисульфідних містків. У нирках відбувається деградація дігестівний пептидів (гастрин, секретин, холецистокінін, гастрин-ингибирующий поліпептид, панкреатичний поліпептид, соматостатин). Значення функції нирки по інактивації цих речовин полягає в повторному використанні амінокислот для синтезу і в постійному звільнення від них крові, що забезпечує тонку регуляцію процесів в організмі.

Гідроліз більшості пептидів відбувається переважно в проксимальних канальцях. На щіткової каймі клітин ниркового епітелію фіксовані ферменти, що володіють високою?-Глутамінтранспептідазной, амінопептідазной, карбоксіпептідазной активністю. Гідроліз лінійних олигопептидов здійснюється цими пептидазами, після чого відбувається реабсорбція і часткова екскреція утворилися фрагментів. Пептиди, що мають більш складну будову, надходять в клітини ниркового епітелію шляхом піноцитозу і розщеплюються лізосомальними ферментами. Інтенсивність катаболізму білків в нирці обернено пропорційна їх молекулярній масі і прямо пропорційна швидкості клубочкової фільтрації.

У щіткової каймі проксимальних канальців функціонує особливий механізм реабсорбції ди-і тріпептідов, що якісно відрізняється від всмоктування амінокислот і глюкози. Транспорт олигопептидов та іонів [Н +] через мембрану клітин ниркового епітелію здійснюється спеціальним переносником по градієнту концентрації. Цей механізм забезпечує затримку в організмі малих пептидів і секрецію іонів [Н +]. Схожість з дипептидами за фізико-хімічними властивостями мають аміноцефалоспоріни, тому вони реабсорбируются в нирках за участю транспортних систем пептидів.

Поява помірної протеїнурії спостерігається при ряді фізіологічних станів (охолодження, емоційне напруження, гиперкатехоламинемия, фізичне навантаження - «маршова протеїнурія», ортостатична протеїнурія). Протеїнурія без патологічних змін у нирках може розвиватися при феохромоцитомі, гіпертонічному кризі, застійної серцевої недостатності, псоріазі, лихоманці різного генезу. Відзначено, що у людей, особливо молодого віку, з різко вираженим лордозом може спостерігатися транзиторна протеїнурія, що виявляється при тривалому стоянні.

Порушення властивостей ГБМ (пошкодження крупномолекулярний білкового шару ГБМ, зниження негативного заряду сіалоглікопротеінов мембрани, зміна форми і розміру пор мембрани) обумовлюють розвиток протеїнурії.


Зниження метаболічної функції нирок при нирковій недостатності може супроводжуватися гіпергастрінеміей, гіперпаратиреоїдизмом і т.п. З цієї причини у хворих, що страждають на цукровий діабет, ускладненим діабетичним гломерулосклерозом, знижується потреба в інсуліні. У хворих з уремією різко змінюється гормональний фон, що проявляється клінічними симптомами, зумовленими підвищеною активністю тих чи інших гормонів і біологічно активних речовин.

Органічні кислоти і основи. В епітеліальних клітинах проксимальних канальців функціонують дві незалежні транспортні системи, що забезпечують секрецію органічних кислот і основ (таблиця 1).

Канальцева секреція відбувається в проксимальних канальцях активно за участю переносників, які утворюють з екскретіруемие речовинами тимчасову зв'язок. Інтенсивність секреції залежить від концентрації речовин в крові. При підвищеному вмісті органічних кислот і підстав у канальцевому епітелії синтезуються de novo білки, що є компонентами системи секреторного транспорту. Цей механізм забезпечує швидку елімінацію токсичних для організму речовин.



Таблиця 1

Органічні кислоти і підстави, секретуються клітинами ниркового епітелію





Екскреція з сечею кислот і підстав залежить від рН канальцевої рідини. Закисление канальцевої рідини супроводжується зміщенням рівноваги між іонізованими і неіонізовану кислотами у бік неіонізованих, для яких клітинна мембрана більш проникна. Завдяки цьому з кислої сечі швидше всмоктуються слабкі кислоти, а сильні підстави елімінуються з великою швидкістю. У лужному середовищі, навпаки, зменшується дисоціація підстав, а слабких кислот - підвищується. Наприклад, нікотин є слабкою основою, тому з кислою сечею (рН <5,0) його елімінація йде в 3-4 рази швидше.

Процес залежності реабсорбції кислот і підстав від рН канальцевої рідини називають «неіонної дифузією». Він істотно впливає на процес аммоніогенез, екскрецію лікарських препаратів. Тому можна регулювати елімінацію цих речовин, зміщуючи рН сечі в кислу або лужну сторону.

У нирках під дією багатьох чинників змінюється транспорт оксалатів, що може проявлятися уролитиазом (утворення каменів). Оксалати є кінцевими продуктами метаболізму, також вони утворюються в кишечнику при розщепленні компонентів їжі. З кишкового хімусу в кров всмоктується 1-2% оксалатів. У нирках оксалати повністю фільтруються, в проксимальних канальцях вони реабсорбируются і секретируются.

Гіпероксалурія розвивається при підвищеній реабсорбції оксалатів в кишечнику (надлишкове надходження з їжею, запальні захворювання кишечника - хвороба Крона, виразковий коліт, кишкові анастомози) і при збільшенні освіти ендогенного оксалату (надлишок аскорбінової кислоти, дефіцит вітаміну B6 , надлишок етиленгліколю), при первинній гипероксалурии.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Реабсорбция і секреція органічних речовин "
  1. Обмін кальцію в нормі
    У нормі добове споживання кальцію складає 600-800 мг. Всмоктування відбувається головним чином у проксимальному відділі тонкої кишки. У кишечнику також здійснюється секреція кальцію, швидкість якої постійна і не залежить від абсорбції. Зазвичай до 80% споживаного кальцію виділяється з калом. Екскреція кальцію здійснюється через нирки, складаючи в середньому 100 мг / добу, і може варіюватися від
  2. Проксимальний звивистою каналець
    В проксимальних звивистих канальцях зворотному всмоктуванню піддається 65-75% води і натрію, які містяться в протікає по них фільтраті. Відзначимо, що реабсорбується изотоническая рідина, тобто містить пропорційне {foto90} Рис. 31-1. Схема будови нефрона. (З: Ganong WF Review of Medical Physiology, 14th ed. Appleton & Lange, 1989; з дозволу.) Кількість води і
  3. Інгібітори карбоангідрази
    Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід , Dia-тох) перешкоджають реабсорбції Na + і секреції H + в проксимальних канальцях. Вони є слабкими діуретиками, оскільки первісний ефект послаблюється компенсаторним збільшенням реабсорбції цих іонів в більш дистальних відділах нефрона. Разом з тим інгібітори карбоангід-рази істотно порушують секрецію H + в проксі-мінімальних канальцях і
  4. Обмін калію в нормі
    У нормі доросла людина споживає в середньому 80 мекв калію в добу (від 40 до 140 мекв). Близько 70 мекв калію виділяється з сечею, 10 мекв - через шлунково-кишковий тракт. Ниркова екскреція калію коливається від 5 мекв / 'л до 100 мекв / л. Практично весь фільтрується нирковими клубочками калій реабсорб-руется в проксимальних канальцях і петлі Генле. Виділення калію з сечею відбувається за рахунок
  5. Регуляція позаклітинної концентрації іонізованого кальцію
    Надходження кальцію в позаклітинне рідина відбувається або при всмоктуванні з кишечника, або в результаті резорбції з кісткової тканини; не більше 0,5-1% кальцію кісток бере участь в обміні з позаклітинної рідиною. Кальцій може покидати позаклітинний простір за рахунок: 1) депонування в кістках; 2) екскреції з сечею; 3) секреції в ШКТ і 4) екскреції з потом. Позаклітинна концентрація
  6. Дистальний звивистою каналець
    У дистальний звивистою каналець надходить гипотен-ничная рідина з петлі Генле. Як правило, склад і обсяг канальцевої рідини в цьому відділі нефрона змінюється значно. На відміну від більш проксимальних відділів нефрона, клітини епітелію дистальних канальців щільно прилягають один до одного, що робить їх відносно непроникними для води і натрію, за рахунок чого підтримуються градієнти
  7. Петля Генле
    Петля Генле складається з низхідній і висхідній частин. Тонкий сегмент низхідної частини є продовженням проксимального канальця і ??опускається із коркового речовини нирки в мозкову. У мозковій речовині тонкий сегмент загинається, роблячи U-подібний розворот, і піднімається в кіркова речовина вже як висхідна частина петлі Генле. У висхідної частини виділяють розрізняються у функціональному
  8. Збиральна трубочка
    У збиральної трубочці реабсорбируется 5-7% фильтруемого в клубочках натрію, в ній виділяють кортикальну і медулярний частини. А. Кортикальна частина збиральної трубочки. Цей сегмент нефрона складається з двох типів клітин: 1) головних клітин, які секретують калій і беруть участь в опосередкованій альдостероном реабсорбції натрію; 2) вставних клітин, відповідальних за регуляцію кислотно-основного
  9.  Тіазидні діуретики
      У дану групу включені типові тіазиди, хлорталідон (Thaliton), хінетазон (Hydromox), метолазон (Zaroxolin) і індапамід (Lozol), що діють на дистальний каналець, в тому числі з'єднує сегмент. Придушення реабсорбції натрію на цій ділянці порушує ділюціонную, але не концентраційну здатність нирок. Тіазидні діуретики конкурують з Cl "за ділянку зв'язування на Na ^ / СГ-білку-переноснику
  10.  Діуретики
      Діуретики збільшують сечовиділення в результаті зниження реабсорбції Na + і води. Діуретики класифікують відповідно до механізмами їх дії. Прийнята класифікація не вважається досконалої, оскільки багато діуретики володіють відразу декількома механізмами дії. У цьому розділі для кожної групи діуретиків описаний лише основний механізм дії. Більшість діуретиків впливають на
  11.  Введення
      Нирки - парний екскреторної і інкреторний орган, що виконує допомогою функції мочеобразования регуляцію хімічного гомеостазу організму. Найважливіша фізіологічна роль нирок - гомеостатична: нирки беруть участь у підтриманні сталості концентрації осмотично активних речовин у плазмі та міжклітинної рідини (осморегуляція), їх обсягу (волюморегуляція), електролітного і
  12.  Залози внутрішньої секреції
      До них відносяться власне залози внутрішньої секреції і залози з подвійною секрецією. До власне залозам внутрішньої секреції відносяться: гіпофіз і епіфіз (частини проміжного мозку), щитовидна і паращитовидної залози (лежать попереду нирок). До залоз подвійний секреції відносяться підшлункова залоза і статеві залози - насінники і
  13.  Стимулятори панкреатичної секреції
      ВІП і секретин стимулюють панкреатичну секрецію, активуючи аденілатциклазу. Як і в інших типах клітин, аденилатциклаза сприяє утворенню цАМФ, внаслідок чого активується протеинкиназа А, яка посилює секрецію панкреатичного соку, багатого бікарбонатами. Інші агоністи (холецистокінін, ацетилхолін, гастрінрілізінг пептид, субстанція Р) діють через специфічні
  14.  Хлорідрезістентний метаболічний алкалоз
      Надлишок мінералокортикоїдів призводить до метаболічного алкалозу навіть у відсутність дефіциту позаклітинної рідини. Некомпенсований надлишок мінералокортикоїдів викликає затримку натрію і збільшення обсягу позаклітинної рідини. Зниження реабсорбції натрію в проксималь-них ниркових канальцях викликає значне накопичення натрію в просвіті дистальних канальців. У відповідь на опосередковану
  15.  Ниркова компенсація
      Ниркові механізми підтримки рН включають реабсорбцкю HCO3 "з первинної сечі в канальцях, секрецію HCO3" і екскрецію H + у вигляді тітруемих кислот та іонів амонію (гл. 31). За добу через нирки виділяється близько 1 мекв / кг маси тіла різних кислот, які включають сірчану і фосфорну кислоти, недоокислені органічні кислоти (утворюються в нормі при метаболізмі харчових і ендогенних білків,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...