Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Розвиток гострої тромботичної оклюзії коронарної артерії

У незміненій артерії интактное ендотеліальне покриття запобігає контакт тромбоцитів з субінтімальнимі компонентами, такими як колаген, фактор Віллебранда і фібрінонектін, які є стимуляторами тромбоцитарной агрегації. При використанні експериментальних моделей доведено, що порушення цілості ендотелію відіграє роль у розвитку тромбозу при наявності певних умов. У ході експериментальних досліджень встановлено, що зростання тромбу залежав від рівня кровотоку та кількості наявної в області бляшки сполучної тканини без ендотеліальної захисту; чим глибше пошкодження інтими, тим вище ймовірність тромбоутворення, а в клінічній практиці - чим глибша і тривала диссекція, тим вище ймовірність тромбозу.

В одному з досліджень з вивчення структури бляшок (166 коронарних тромбозів на посмертних коронарограмою) встановлено, що в 42 (25,3%) випадках інтиму, що покриває стеноз, виглядала интактной. У більшості (74,7%) бляшок, покритих тромбами, виявляли щілини і розриви інтими з подальшим глибоким пошкодженням. У тих тромбах, в місцях утворення яких не спостерігалося розривів бляшок, виявляли втрату ендотеліального покриття, наявність великої кількості макрофагів, більш поверхнево прилеглих до інтимі на тлі субтотальних стенозів. Однак щелеобразованіе в бляшці, що викликає тромбоз, часто відбувається в тих випадках, коли початковий стеноз має незначні розміри і часто не є гемодинамічно значущим. Цей факт знайшов підтвердження в клінічних дослідженнях, в яких коронарографію виконували за кілька тижнів або місяців до гострого ІМ.

Відмінності між двома формами коронарних тромбів - поверхневих, розташованих на интактной бляшці, і глибоких, викликаних щелеобразованіем, - описані багато років тому. Глибокі ушкодження інтими, при яких розриви майже досягають медії судини, відрізняються від поверхневих ушкоджень інтими за двома значним параметрами: 1) при глибокому пошкодженні незахищеним від тромбоцитів виявляється велика кількість колагену, що призводить до утворення тромбів великих розмірів; 2) такі тромби утворюються спочатку всередині самої бляшки. Ця маса внутріінтімальних тромбів може змінити конфігурацію бляшки, раптово збільшуючи її розмір (що викликає місцеве зниження кровотоку) і потенційно сприяючи подальшому тромбозу (вже всередині артеріального просвіту). Розриви інтими і відкладення тромбів можуть індукувати місцевий артеріальний спазм, що призводить до ще більшого зниження кровотоку.

Пошкодження інтими - від тріщин і щілин малих розмірів до виразки коронарних великих бляшок - можна спостерігати при проведенні коронарографії (рис. 1.121, 122). Процес щелеобразованія, розриву, розтріскування, виразки бляшок описаний ще в 1926 р.
Сучасні дослідження доводять, що ексцентричні стенози, що спостерігаються на посмертних коронарограмою і мають нерівні контури і внутріпросветние дефекти наповнення, є зруйнованими бляшками. Незабаром стало ясно, що подібні ознаки можна виявити на коронарограмою пацієнтів з ІМ, нестабільну стенокардію, а також у хворих, реанімованих при кардіогенному шоці.



Рис. 1.121.

Коронарограмою хворого з виразок бляшкою в проксимальному сегменті ПКА

(пояснення в тексті)



Рис. 1.122.

Коронарограмою хворого з виразок бляшкою в середньому сегменті ПКА

(«спорожнення бляшка»)

Патогістологічні дослідження хворих, померлих від коронарного атеросклерозу , дозволили ідентифікувати три стадії тромбозу, пов'язаного зі щелеобразованіем. У ранній стадії спостерігається розрив інтими, що зв'язує просвіт артерії з багатою ліпідами бляшкою, що призводить до утворення тромботичних мас усередині інтими. Такі тромби ще не є ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО. Наступний етап розвитку тромбу пов'язаний з випинанням тромботичних мас в просвіт артерії (рис. 1.123).



Рис. 1.123.

Схема послідовних стадій освіти внутрішньосудинного тромбу

(пояснення в тексті)

Внутрішньосудинний тромботический компонент є пристінковим, і в зоні тромбу все ще зберігається антеградний кровотік. Подібні пристінкові тромби можна діагностувати за життя за допомогою ангіоскопіческого дослідження у хворих з нестабільною стенокардією, а також визначити на коронарограмою як внутріпросветние дефекти наповнення поблизу стенозів з нерівними контурами або нависають краями (тип II) при нестабільній стенокардії та ІМ. В останній стадії процесу, яка не є неминучою при розриві бляшки, внутріпросветний тромб стає окклюзірующего. У пристеночном компоненті внутрипросветного тромбу, коли він закриває щілину бляшки, міститься більше фібрину, ніж тромбоцитів, і фактично відсутні клітини червоної крові. Окклюзірующего компонент внутрипросветного тромбу, особливо якщо він має дистальное продовження, сформований з фибриновой мережі, яка обплутує велика кількість еритроцитів і лише незначна - тромбоцитів. Пристінкові неокклюзірующего тромби є причиною дистальної емболії малими тромбоцитарними тромбами як у експериментальних тварин, так і у людей. Ці емболи завжди знаходяться в басейні артерії, яка містить розщеплену бляшку. Є дані клінічних досліджень, отримані за допомогою радіомаркірованія як фібриногену, так і тромбоцитів, які доводять, що розростання тромбу продовжується після початку формування ІМ.




Рис. 1.124.

Коронарограмою хворого з гострим ІМ

. Тромботична оклюзія проксимального сегмента ПКА до початку проведення внутрікоронарного тромболізису (а); коронарограмою хворого в період проведення внутрікоронарного тромболізису з руйнуванням тромботичних мас в крайовій пристеночной області (б) (пояснення в тексті)



Рис. 1.125.

Коронарограмою хворого з ознаками розтріскування атероматозної бляшки

(пояснення в тексті)



Рис. 1.126.

Коронарограмою хворого з внутрібляшечним розташуванням тромбу і контрастуванням внутрішньої частини бляшки

. Люмінальной кровотік не заблоковано (пояснення в тексті)

Ангіографічне дослідження при ІМ дозволяє спостерігати трансформацію тромбів від пристінкових до окклюзирующих і навпаки. При проведенні серійного ангіографічної дослідження при успішній тромболітичної терапії тромбу в окклюзірованной артерії спочатку відбувається швидке відновлення антеградного кровотоку в зоні крайових тромботичних мас (рис. 1.124а, б), що розташовуються всередині просвіту. Після повного усунення внутрипросветного тромбу на місці тромботичної оклюзії виявляють розщеплену бляшку з нависанням фрагментів стенозу і нерівними контурами (рис. 1.125). Це саме те морфологічне утворення, яке викликало агрегацію і утворення тромбу. І саме ця бляшка може призвести до реінфаркту або розвитку постінфарктної стенокардії на етапах реабілітації хворого.

Проте залишається неясним, як оцінити вплив тромболітіка або первинної ангіопластики на інтрамуральні тромби (рис. 1.126). У випадках коли значна частина тромбу є інтраінтімальной, просвіт судини значно стискається ззовні або підноситься інтімальний клапан (пріпятствій кровотоку), який складно усунути за допомогою первинної ЧТКА і ще складніше лизировать тромболітиків. Однак шляхом первинного коронарного стентування в період гострого ІМ можна вирішити цю проблему.

У випадках коли тромболізис комбінували з ангіопластикою (можливе проведення рятувальної або негайної ЧТКА, див. далі), можливе утворення великих субінтімальних гематом, здавлюють просвіт судини зовні. Ймовірно, що в деяких випадках саме цей фактор знижує ефективність рятувальної ангіопластики після невдалого тромболізису і призводить до ішемічних ускладнень при проведенні негайної ЧТКА після успішного тромболізису.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Розвиток гострої тромботичної оклюзії коронарної артерії "
  1. Успіх втручання
    За даними порівняльного аналізу ефективність реваскуляризації функціональних і повних хронічних окклюзий, на жаль, залишається невисокою (табл. 1.24). Опубліковані серії досліджень, які в загальному складають 4400 хронічних коронарних окклюзий, підтверджують, що в середньому рівень успіху становить понад 69% (від 47 до 81%) (табл. 1.25). Найбільш частою (80%) причиною невдалої
  2. Комплексний аналіз коронарограмою
    У табл. 1.11 представлені критерії комплексного аналізу коронарограмою, які повинні бути відображені в коронарографіческое протоколі з урахуванням загальних, кількісних, якісних та анатомічних характеристик атеросклеротичного ураження коронарних артерій. На підставі цих критеріїв визначають ймовірність безуспішних спроб та ускладнень ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА втручань. Крім того, в протоколі
  3. Вазоконстрикція
    Багатий на тромбоцити тромб може виділяти вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію в місці розриву бляшки або в мікроциркуляторному руслі. Описаний ефект є домінуючим фактором варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента коронарної артерії, якому не передує підвищення
  4. Провідник для реканалізації Magnum - Meier
    Особливістю провідникової системи Magnum - Meier є розташована на верхівці провідника олива, яка перешкоджає перфорації коронарних артерій, а жорсткість дистальної частини провідника забезпечує хорошу прохідність дроту через оклюзію, розміри даного пристрою коливаються від 0,014 до 0,021 дюйма. Для підвищення ефективності реканалізації за допомогою цього коронарного провідника
  5. Рідкісні випадки многососудістого хвороби і ангіопластика: ЧТКА артерії, коли інші артерії окклюзірованной
    У деяких дослідженнях оцінювали результати коронарної ангіопластики єдиною прохідною артерії в тому випадку, якщо інші артерії були окклюзірованной. Згідно з даними табл. 1.22 успіх і ускладнення цих втручань цілком співмірні. Проте багато лікарі направляють таких пацієнтів для проведення АКШ, особливо якщо окклюзірованной артерія повинна кровоснабжаются велику зону міокарда,
  6. Коронарна реваскуляризація
    Мета виконання реваскуляризації (шляхом перкутанного коронарного втручання або шунтування коронарних артерій) - лікування при поворотній або триваючої ішемії міокарда, запобігання розвитку ІМ або смерті. Показання для реваскуляризації і вибір стратегії лікування визначаються поширеністю і ангіографічними характеристиками ураження коронарних
  7. НОРМАЛЬНАЯ І коронарографіческое АНАТОМІЯ коронарних артерій. Коронарографіческое ПРОЕКЦІЇ
    Кровопостачання серця людини здійснюється трьома практично рівноцінними судинами. Такими є передня міжшлуночкової і огинає гілки лівої коронарної артерії, що утворюються при перекалібровка стовбура лівої коронарної артерії, а також права коронарна
  8. Анатомія і фізіологія коронарного кровообігу
    !. АНАТОМІЯ Міокард забезпечують кров'ю права і ліва коронарні артерії (рис. 19-10). Напрямок артеріального кровотоку в серці - від епікарду до ендокардит. Після перфузії міокарда кров повертається у праве передсердя через коронарний синус і передні вени серця. Невелика кількість крові повертається безпосередньо в камери серця через тебезіеви вени. Права коронар-ная артерія в нормі
  9. Аналіз анатомічних особливостей локалізації атеросклеротичних пошкоджень в коронарному руслі
    Досвід виконання ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА лікувальних втручань при коронарному атеросклерозі показав, що на їх результати значний вплив надають анатомічні особливості локалізації атеросклеротичних обструкцій: пошкодження дистальніше значною извитости коронарної артерії (2 вигину і більше) (рис. 1.75); локалізація в місці значного вигину судини (рис. 1.76); в місці біфуркації
  10. Ліва коронарна артерія
    Устя лівої коронарної артерії відкривається в стінці висхідної аорти у верхній частині лівого коронарного синуса, кілька кпереди, в просторі між ЛА і вушком лівого передсердя. Стовбур лівої коронарної артерії (сегмент лівої коронарної артерії від гирла до місця її поділу на передню межжелудочковую гілку і огибающую гілка лівої коронарної артерії) може мати різну довжину. Може
  11. Довгі стенози
    Довгі стенози в коронарних артеріях - це атеросклеротичні ураження протяжністю> 20 мм (рис. 1.113). Хоча ефективність ангіопластики при довгих стенозах трохи нижче загальних показників при ЧТКА, реально досягти оптимального ефекту можна в середньому в 87% випадках (від 74 до 97%) при ураженнях довжиною> 20 мм (табл. 1.39). У таблиці розглядаються випадки використання балонів стандартної
  12. Що огинає гілка лівої коронарної артерії
    Що огинає гілка лівої коронарної артерії відходить від стовбура під вушком лівого передсердя. Триває вліво і вкінці в лівій частині вінцевої борозни. Після відходження декількох задніх Лівошлуночкова гілок, які опускаються до тупого краю серця паралельно діагональним гілкам, який відходить від передньої міжшлуночкової гілки, огинає гілка лівої коронарної артерії «віддає» гілка тупого краю
  13.  Рятувати перкутанне коронарне втручання після невдалого тромболізису
      Спасающим називається перкутанне коронарне втручання, що виконується в коронарної артерії, яка залишилася закритою, незважаючи на проведену тромболітичної терапії. Безуспішність тромболітичної терапії можна припускати в тих випадках, коли через 45-60 хв від початку тромболізису хворий продовжує скаржитися на біль у грудній клітці і на ЕКГ не визначається зниження елевації сегмента ST.
  14.  Зв'язок між реваскуляризацією міокарда та ППШ
      Останнім часом багато уваги приділяється впливу тромболітичної терапії та ангіопластики зі стентування при ІМ на шлуночкові тахіаритмії та виявленню ППШ. Дані більшості досліджень показали, що при тромболітичної терапії ППШ реєструються в середньому в 2-3 рази рідше в порівнянні з пацієнтами, у яких ця терапія не проводилася. При цьому ППШ частіше відзначали при збереженій
  15.  Права коронарна артерія
      Від правого коронарного синуса відходять 5-6 дрібних артерій, що живлять передню поверхню правого і лівого передсердь. Устя правої коронарної артерії відкривається в передній стінці висхідної частини дуги аорти в середній частині правого коронарного синуса і розташовується трохи нижче гирла лівої коронарної артерії. Права коронарна артерія продовжується вправо і проходить в правій частині AV-борозни.
  16.  ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ після оперативних втручань з реваскуляризації міокарда
      Всі пацієнти після оперативного лікування ІХС потребують постійного застосуванні препаратів для попередження прогресування атеросклерозу і розвитку тромботичних ускладнень (статинів і антитромбоцитарних засобів). Обов'язковою умовою є корекція способу життя, дотримання гіполіпідемічної дієти, нормалізація маси тіла, відмова від тютюнопаління та фізичні тренування з урахуванням
  17.  Перкутанні коронарні втручання при многососудістом ураженні при ІХС
      Однією з дискусійних проблем сучасної інтервенційної кардіології є питання проведення многососудістого ангіопластики у пацієнтів з поширеним коронарним атеросклерозом. Вирішення цього питання вимагає аналізу багатьох факторів: визначення многососудістого поразки, можливість і доцільність проведення повної і неповної реваскуляризації міокарда, аналіз віддалених результатів
  18.  Функціональна оклюзія
      Функціональна оклюзія (рис. 1.102-1.104) - це варіант поразки коронарної артерії, при якому перешкодою кровотоку є ступінь стенозу близько 99%, що призводить до часткового заповнення дистальної частини артерії контрастною речовиною і візуалізації постокклюзіонного сегмента артерії з затримкою контрастної речовини в дистальній частині судини (див. рис. 1.104). У різних клінічних
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека