загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Розлади церебрального кровопостачання і метаболізму, порушення дофаминергической трансмісії і патологія рецепторів (за даними ПЕТ - позитронно-емісійної томографії)

Вперше візуальну картину розподілу дофамінових нейрорецепторов мозку у людини за допомогою ПЕТ отримали HNWagner і співавт. (1983), що обстежили більше 50 здорових осіб і 150 хворих з різними нервовими і психічними захворюваннями. Завдяки цьому дослідженню, став можливий прижиттєвий розрахунок щільності рецепторів за індексом хвостате ядро ??/ мозочок або шкаралупа / мозочок. Як показали подальші дослідження, цей індекс свідчить про те, що щільність D2-рецепторів у хвостатом ядрі і шкаралупі в мозку у здорових осіб в 4-5 разів більше, ніж в мозочку (L.Farde et al., 1985; K.Wienhard et al., 1989; DFWong et al., 1984).

Отримані також дані про кореляційної зв'язку віку людини і дофаминергической медитації головного мозку. D.F.Wong з співавт. (1984) повідомили про виявлене ними зменшенні в процесі старіння щільності дофамінових рецепторів, оцінених за індексом хвостате ядро ??/ мозочок у 30 волонтерів віком від 19 до 73 років. Залежність від віку мала майже лінійний характер, складаючи 0,8% на рік у 9 жінок і 1,1% на рік у 21 чоловіки. Індекс щільності дофамінових рецепторів у системі смугасте тіло / мозочок у обстежених осіб з віком зменшувався з 2,2 до 1,5.

K.Wienhard і співавт. (1989) отримали аналогічні результати у 30 пацієнтів з неврологічними та психічними розладами, імовірно пов'язаними з порушеннями функції дофаминергической системи, і у 6 здорових осіб. Індекс щільності D2-рецепторів у системі хвостате ядро ??/ мозочок як показник цієї тенденції знижувався на 0,076 щорічно між 20 і 70 роками і відбивав лінійне зменшення на 33%. Виняток становили 4 пацієнта, які отримували ліки, що блокують D2-рецептори.

Результати, отримані KLLeenders і співавт. (1986), що обстежили 20 хворих паркінсонізмом і 10 здорових осіб (відповідних за віком) з використанням антагоніста D2-дофамінових рецепторів 11C-раклопріда, показали зниження в обох групах поглинання РФП (радиофармпрепарата) з віком як в шкаралупі (0,6% після 30 років), так і в хвостатом ядрі. Проте у хворих середнє специфічне поглинання РФП в шкаралупі було значно вище, ніж у контролі. Кореляція віку з редукцією D2-рецепторів шкаралупи і хвостатого ядра, що трактується авторами як зменшення числа рецепторів при старінні. Однак при порівнянні цих даних з результатами постмортального аналізу тканини хвостатого ядра людини такі ефекти не виявляються. Щільність D2-рецепторів у хвостатом ядрі, за даними P.Seeman (1987), виявилася постійною в інтервалі між 20 і 100 роками як для чоловіків, так і для жінок. Цю гістологічну знахідку можна співвіднести з більш ранніми даними PLMcGbeer і співавт. (1977), які виявили в чорній субстанції і смугастому тілі виборче, прогресуюче (близько 1% на рік) зниження активності тирозингідроксилази (ферменту, що регулює синтез дофаміну) у пацієнтів, які померли від захворювань, не пов'язаних з нервовою системою. Водночас прижиттєві ПЕТ-дослідження у здорових осіб показали, що при біологічному старінні рівень обміну глюкози, який свідчить про життєздатність клітин, в головному мозку не змінюється (DEKuhl et al., 1982).

M.E.Raichle і співавт. (1984) вивчали метаболізм кисню головного мозку при фармакологічної корекції екстрапірамідних розладів. У хворого з важким правостороннім гемипаркинсонизма рівень загального церебрального метаболізму кисню не відрізнявся від такого у здорових осіб, обстежених раніше. Передбачуваної асиметрії в правому і лівому півкулях мозку не виявлено. При повторному дослідженні, проведеному через 1 год після прийому 2 таблеток Сінемет, відзначено збільшення загального церебрального метаболізму кисню з 3 до 4,06 мл/хв/100 г на тлі загального підвищення мозкового кровотоку з 46 до 53 мл/хв/100 р. Автори звертають увагу на збільшення регіонарного метаболізму кисню в лівому блідій кулі в порівнянні з правим (відповідно 4,15 і 2,80 мл/хв/100 г). Отримані результати автори співвідносять з аналогічними локальними метаболічними змінами в базальних гангліях, виявлених в експерименті на тварин при односторонньому руйнуванні чорної субстанції (GFWooten, RCCollins, 1981). На їх думку, отримані відомості важливі для розуміння патофізіології паркінсонізму.

Як відомо, хронічна внутрішньочерепна гіпертензія і хронічний набряк мозку є актуальною і невирішеною проблемою у дорослому та педіатричної неврології, в цілому, і, зрозуміло, в ДЦПологіі, зокрема. Тому цілком можливо, що така розбіжність вищенаведених даних в певній мірі обумовлено недообліком оточених, гемоперфузіонних і ліквороціркуляторних порушень, в якійсь мірі перешкоджають фіксації радіоактивної мітки на рецепторах відповідних дофамінергічних нейронів досліджених цими авторами підкіркових структур та / або наявністю в якійсь групі нейронів стану типу "персистирующего діашіза", анабіозу, парабиоза за рахунок викликаної хронічними набряком білої речовини і гіпертензійного-гідроцефальний змін до відповідних цистернальних утвореннях функціональної та анатомічної секвестрування і спричиненої нею сенсорної депривації (денервации, дерецепціі тощо), гнітючої, - точніше і правильніше, не збуджує - досліджувані нервові клітини. Радіоактивна мітка може також, не доходячи до нейронів, зазнавати метаболічні трансформації та / або инактивироваться при контакті з накопичувались при циркуляторних порушеннях продуктами клітинного метаболізму і компонентами плазми, так як при такій патології завжди є порушення функції ГЕБ. При аналізі цих даний необхідно також враховувати, що депривационную стану нервових клітин передують апоптозу і є одним з його індукторів. Ці факти ставлять найважливішу проблему - чи завжди навіть тривале, багаторічне мовчання функції є ознакою анатомічної загибелі виконує цю функцію структури, і як у реальному лікувально-діагностичної практиці отдифференцировать ці стани. Видається, що проблема тканинної депривації і структурно-функціональної секвестрації, спричиненої гострими і особливо персистуючими - хронічними набряклими і дісперфузіоннимі станами і підвищеною проникністю гистогематических бар'єрів, актуальна не тільки для неврології, а й для загальної патології в цілому і ще чекає свого рішення.

Наведені факти та епідеміологічні відомості про те, що в ході старіння лише певне число людей захворює паркінсонізмом, обумовлюють необхідність подальших поглиблених досліджень, у тому числі із застосуванням ПЕТ і з перспективою використання РФП, що тестують різні ланки нейрообменно процесів мозку.
трусы женские хлопок
Актуальними подібні дослідження і в ДЦПологіі, так як можуть допомогти в з'ясуванні причин, чому, при багатьох інших рівних умов, одні діти хворіють (від чого, яким шляхом і в який момент) дитячим церебральним паралічем, а інші - ні. Особливо привабливі перспективи відкриває ПЕТ при обстеженні на максимально ранніх термінах вагітності або навіть при вивченні гамет майбутніх батьків та батьків, чиї діти страждають ДЦП.

Наявні відомості про важливу роль дофамінергічних дефіциту в екстра системі в етіопатогенезі паркінсонізму пояснюють особливу увагу до ПЕТ-досліджень щільності дофамінових нейрорецепторов на пре-і постсинаптичні рівні. Так, W.R.W.Martin і співавт. (1986) виявили зниження щільності пресинаптических нейрорецепторов дофаминергических D1-нейронів і ослаблення функції смугастого тіла до синтезу і накопиченню дофаміну у хворих паркінсонізмом. На додаток до цього факту KLLeenders і співавт. (1992) в ході динамічного спостереження виявили значне зниження накопичення дофаміну в смугастому тілі перед маніфестацією екстрапірамідних паркінсонічних порушень.

I.Shoulson і співавт. (1988), вивчаючи стан пресинаптических нейрорецепторов дофамінових нейронів смугастого тіла, відзначили у хворих паркінсонізмом виразне зниження щільності нейрорецепторов, синтезу та накопичення дофаміну в порівнянні зі здоровими особами. Звертає на себе увагу той факт, що в цих же умовах в осіб, що не мали на момент дослідження симптомів паркінсонізму, але відрізняються від інших волонтерів зниженням синтезу дофаміну на тлі нормальної щільності нейрорецепторов, при повторному дослідженні через тривалий час були виявлені паркінсонічні симптоми. У цій же роботі повідомляється про значне зниження числа постсинаптичних D2-рецепторів у хворих з важким перебігом паркінсонізму, що вимагає L-ДОФА-терапії.

Аналогічні результати отримані J.Tedroff і співавт. (1990) при дослідженні D1-і D2-рецепторів смугастого тіла у хворих паркінсонізмом при порівнянні зі здоровими особами. Ці дані підтверджують виявлену раніше тенденцію до редукції дофаминергической функції цієї структури головного мозку.

DJBrooks (1992), вивчивши 17 родичів хворих паркінсонізмом, виявив у 6 з них зниження в шкаралупі рівня 18F-флюородопи, причому 3 з них мали тремор, 1 надалі захворів паркінсонізмом. У цій же роботі автор повідомив про проведене раніше спостереженні за 2 родичами хворих паркінсонізмом, у яких було виявлено зниження поглинання 18F-флюородопи в шкаралупі, в той час як симптоми ураження нервової системи у них були відсутні. Проте в ході спостереження у одного з них згодом виявлені тремор і брадикинезия.

У зв'язку з цим становить інтерес динамічне спостереження ESGarnett і співавт. (1988) за пацієнтом з важким перебігом лівостороннього паркінсонізму. При первинному ПЕТ-дослідженні автори відзначили зниження накопичення 18F-флюородопи в шкаралупі на стороні півкулі головного мозку, протилежної клінічними симптомами. Повторне ПЕТ-дослідження на тлі поглиблення екстрапірамідних розладів виявило подальше зниження накопичення флюородопи в смугастому тілі також справа. Поряд з цим, виявлено зменшення рівня флюородопи в смугастому тілі зліва, аналогічне тому, яке спостерігали 2,5 роки тому справа при лівосторонньому гемипаркинсонизма. До цього часу у хворого вже були двосторонні паркінсонічні симптоми.

Таким чином, прижиттєві ПЕТ-дослідження у хворих паркінсонізмом виявили дефіцит дофаміну смугастого тіла і зниження щільності нейрорецепторов нейронів нигро-стріаторного комплексу. З одного боку, це підтверджує існуючі уявлення про важливе значення дефіциту дофаміну в Стрий-паллидарная системі в патогенезі паркінсонізму, з іншого боку, в цих дослідженнях отримані дані, що свідчать про зниження дофаминергической активності смугастого тіла задовго до початку паркінсонізму. Остання обставина принципово для прогнозування розвитку захворювання та можливості превентивної патогенетичної терапії ще до розвитку клінічних проявів.

Дослідження AAAntonioni і співавт. (1992) демонструє можливості ПЕТ для оцінки результатів медиаторной L-ДОФА-терапії у хворих паркінсонізмом. Автори вивчали D2-дофамінові рецептори у 6 хворих в ході їх 5-місячного лікування L-ДОФА і у 6 хворих, які лікувалися лизуридом, а також у 2 пацієнтів до і після внутрішньовенної 8-годинної інфузії L-ДОФА в дозі 80 мг / ч. Виявлено, що багатомісячне лікування малими дозами L-ДОФА дає 50% поліпшення клінічного стану без зміни поглинання 11С-раклопріда в хвостатом ядрі і шкаралупі головного мозку. У пацієнтів, які лікувалися лизуридом, відзначено мінімальне клінічне поліпшення, але поглинання РФП у них знизилося в шкаралупі на 14%, а в хвостатом ядрі на 13%, що свідчить про збільшення щільності D2-рецепторних зв'язків. Найбільш результативним виявився метод внутрішньовенного введення L-ДОФА, при використанні якого клінічний ефект склав 50-70%, в поглинання РФП в шкаралупі у обох пацієнтів знизилося відповідно до 27 і 20%.

Таким чином, ПЕТ-дослідження D1-і D2-рецепторів свідчить про наявність кореляції між локалізацією і тяжкістю паркінсонічних симптомів і редукцією дофаминергической медитації екстрапірамідної системи головного мозку на пре-і постсинаптичні рівні.

Однак у спостереженні K. Wienhard і співавт. (1989) кореляція не була настільки виразною, як у попередніх спостереженнях. При вивченні 7 хворих паркінсонізмом з РФП-антагоністом D2-рецепторів виявлено лише незначне зниження числа дофамінових рецепторів у хвостатих ядрах в порівнянні з контролем (здорові особи). У 3 пацієнтів з одностороннім паркінсонізмом не відзначено очікуваної межполушарной асиметрії концентрації РФП в смугастому тілі. Виняток склали 2 пацієнта, у яких ця асиметрія була явною: жінка 75 років і чоловік 19 років з важким посттравматичним паркінсонізмом з пошкодженням чорної субстанції. У цих хворих редукція дофамінових рецепторів у хвостатих ядрах була значною, що корелювало зі зниженням глобального церебрального метаболізму глюкози на 30% порівняно зі здоровими волонтерами. У 5 інших пацієнтів був нормальний рівень метаболізму глюкози. Автори спеціально загострюють увагу на інтерпретації виявленого ними факту зменшення глобального церебрального метаболізму глюкози вибірково у 2 хворих з посттравматичним важким паркінсонізмом в порівнянні з іншими пацієнтами, що мали не настільки значні зміни дофаминергической медитації хвостатого ядра. На їх думку, грубий дефіцит D2-рецепторів є результатом зменшення числа нейронів чорної субстанції, що виник внаслідок травми, і типово супроводжується зниженням глобального метаболізму глюкози.


  Дані K.Wienhard і співавт. (1989), що свідчать про значне зниження числа D2-рецепторів у хвостатих ядрах головного мозку у хворих тільки з важкою формою паркінсонізму, можна співвіднести з результатами ПЕТ-дослідження D1-рецепторів, виконаного J.Hierholzer і співавт. (1989). Проведений авторами розрахунок індексу активності смугасте тіло / мозочок показав збереження D1-рецепторів. Мало місце швидке накопичення РФП в смугастому тілі з обох сторін без очікуваного зниження індексу і межполушарной асиметрії. Інтерпретуючи ці дані, автори роблять висновок про необхідність подальшого дослідження D1-рецепторів для з'ясування їх ролі при паркінсонізмі.

  У плані "м'якої", фізіологічною і практично безпечною корекції дофамінового обміну у хворих на ДЦП може бути перспективним застосування методу фототерапії (ФТ) - впливу яскравим білим світлом (bright-light-therapy), вже успішно вживаного як додатковий симптоматичний засіб при лікуванні хворих паркінсонізмом ( А.Р.Артеменко, Я.І.Левін, 1996). З'явилися повідомлення про терапевтичному ефекті яскравого білого світла при розладах сну і порушеннях поведінки у хворих з деменцією Альцгеймера, з мультиинфарктной деменцією і другий органічною патологією мозку, а також при психовегетативних розладах (А.Д.Соловьева, Е.Я.Фішман, 1996).

  Основою біологічного ефекту світлового потоку є регуляція циркадних ритмів виділення мелатоніну таким шляхом: світло> сітківка> супрахіазмальние ядра гіпоталамуса> верхні шийні симпатичні ганглії> пинеальная (шишковидная) заліза (P.Lemoine, 1992; NERosental et al., 1983). Ефективність світлотерапії визначається, в першу чергу, впливом світла через сенсорну систему очі на нейротрансміттерние і нейроендокринні процеси в мозку. Світло блокує мелатонін і стимулює дофамін, починаючи з рівня сітківки (C.Gibson, 1992; D.Oren, 1991).

  Епіфіз бере участь у регуляції разноперіодних коливань фізіологічних функцій (NGRosenthal, DASach, 1985), виконуючи функцію синхронізатора ритму фізіологічних процесів, регулюючи їх ендокринне забезпечення (Г.Х.Божко і співавт., 1995). У пінеальною залозі знаходять значну кількість біогенних амінів - мелатоніну, серотоніну, катехоламінів, гістаміну, норадреналіну та енкефалінів. Крім того, в пінеалоцітов висока щільність бензодіазепінових і ГАМК-рецепторів. На світлі відбувається активне накопичення серотоніну і дофаміну, в темряві відзначається викид норадреналіну і норепінефрину, активація цАМФ і синтез епіфізарних пептидів (адреногломерулотропін Фарелла, гіперкаліємічна фактор, діуретичний фактор та ін) (В.Н.Анісімов, RJReiter, 1990; Е. Б.Арушенян, 1991; В.Д.Слепушкін та ін, 1988).

  Інтенсивність синтезу і секреції мелатоніну сполучена з періодичністю зовнішнього освітлення. За допомогою мелатоніновой рецепторів, виявлених у різних мозкових структурах і периферичних органах, епіфіз допомогою мелатоніну контролює стан гіпоталамо-гіпофізарної системи і активність багатьох ендогенних залоз (Я.І.Левін, А.Р.Артеменко, 1996 та ін.) Крім того, за механізмом зворотного зв'язку мелатонін втручається в діяльність супрахіазмальних ядер гіпоталамуса, які, згідно з сучасними уявленнями, є провідними водіями ритму (Пейсмекер добового періодізма) (Е.Б.Арушанян з співавт., 1988; С.Н.Оленев, 1978, 1987 та ін.) Супрахіазмальние ядра, отримуючи інформацію про стан зовнішньої освітленості від фоторецепторів сітківки, за допомогою широких аферентних проекцій направляють перетворені сигнали до центрів гіпоталамуса, контролюючим діяльність ендокринних залоз, а також до лимбичним і екстрапірамідних структурам. Крім цього, встановлено (BPYu, 1995), що мелатонін є фізіологічно значущим антиоксидантом.

  З викладеного вище стає ясним активну участь шишкоподібної залози в регуляції гомеостазу. На думку А.Д.Соловьевой, Е.Я.Фішмана (1996), інгібуючи світлом одні моноаміни і стимулюючи інші, можна врівноважити розбалансовані ланки гомеостазу.

  Г.Х.Божко і співавт. (1995) показали, що застосування світла ефективно при лікуванні хворих на депресію з порушенням сезонних біоритмів і переважанням в клінічній картині хвороби тривожних станів (таких частих і при дитячому церебральному паралічі. - І.С.). Варто додати, що проблема подолання резистентності до стандартних методів терапії залишається однією з актуальних у лікуванні депресивних розладів. Резистентність до антидепресантів спостерігається у 1/3 хворих депресіями (В.В.Бондар, 1992).

  А.Р.Артеменко і Я.І.Левін (1996) застосували ФТ для лікування 50 хворих паркінсонізмом, які перебувають у стані "лікарських канікул" за допомогою біолампами фірми "GVPackaging SA." (Франція), воссоздающей сонячний спектр без ультрафіолетових променів, і домоглися зниження виразності ригідності і брадикінезії (але не тремору), а також зменшення вираженості властивої паркінсонізму депресії (за образним висловом Я.І.Левіна (1991) "паркінсонізм - це депресія руху, а депресія - це паркінсонізм емоцій") і поліпшення вираженості моторних функцій. Встановлено, що ФТ полегшує переносимість "лікарських канікул"; вона може поєднуватися з ліками, знижує вираженість викликаних ДОФА-містять препаратами ускладнень (on-/off-еффекти і дистонічні гіперкінези), може застосовуватися як монотерапія у хворих з початковими проявами паркінсонізму. ФТ не викликає будь-яких ускладнень і проста методично. Автори вважають, що фототерапія найближчим часом стане одним з основних способів нелекарственного лікування хворих паркінсонізмом. На жаль, стан гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи у хворих на ДЦП залишається майже не вивченим (І.Л.Брін, К.В.Машілов, 1996).

  В даний час є дані, що свідчать про участь опіоїдних пептидів в біохімічній регуляції рухових функцій в мозку. Оскільки третина всіх опіатнихрецепторів в підкіркових ядрах локалізована пресинаптичними на терминалях висхідних нигро-стріарних дофаминергических проекцій, передбачається можлива роль опіоїдних пептидів як нейромодуляторов в контролі активності дофамінергічних систем. Згідно з експериментальними даними (О.В.Годухін, 1984, 1987 - цит. По: А.А.Соловьева, 1994), модулирующее дію опіоїдних пептидів може полягати у зміні як захоплення, так і вивільнення дофаміну в нервових закінченнях. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Розлади церебрального кровопостачання і метаболізму, порушення дофаминергической трансмісії і патологія рецепторів (за даними ПЕТ - позитронно-емісійної томографії)"
  1.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  2.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  3.  1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
      Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
  4.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  5.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  6.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  7.  Оцінка ступеня тяжкості гестозу
      Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  8.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  9.  Лікування
      При виявленні ФПН вагітну необхідно відразу госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою ФПН за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної
  10.  Лікування ПМС
      Довгий час теза Severino (1964): "... етіологія ПМС невідома, протягом варіабельно, лікування симптоматичне ..." для деяких фахівців був зручним штампом, що пояснює власну некомпетентність в діагностиці та лікуванні цього патологічного стану. Проте з часом, в ході накопичення знань про механізми розвитку ПМС і його клінічних особливостях це висловлювання втратило свою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...