Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Раннє збудження шлуночків

Етіологія. Описано декілька додаткових провідних шляхів в серці людини; проходження збудження по будь-якому з них може викликати більш ранню, ніж в нормі, активацію шлуночків; у всіх випадках, за винятком одного, спостерігається зміна форми комплексу QRS. Для того щоб ці шляхи можна було виявити, вони повинні функціонувати в природних умовах і проведення в них повинне здійснюватися як в антероградному, так і в ретроградним напрямку. Пучок Кента безпосередньо з'єднує міокард передсердь або з міокардом задньої стінки лівого шлуночка (тип А), або з міокардом правого шлуночка (тип В), викликаючи раннє збудження шлуночків. У даному розділі має сенс розглянути різні варіанти додаткових шляхів з точки зору їх локалізації, наприклад їх проходження до вільної стінці правого або лівого шлуночка, до правої або лівої сторони перегородки, а також визначити їх розташування щодо стінки шлуночка: вище або нижче, спереду, ззаду або збоку від неї. Пучок Джеймса з'єднує передсердя з пучком Гіса в обхід АВ-вузла, в результаті чого інтервал P-R зменшується, а форма комплексу QRS залишається нормальною. Однак якщо активність додаткового шляху супроводжується БЛН, то можливо помилкове припущення про зв'язок даного порушення з пучком Кента [213]. Пучок Махайма з'єднує пучок Гіса безпосередньо з робочим міокардом шлуночків, і при його функціонуванні комплекс QRS має аномальну форму без істотного укорочення інтервалу Р-R.

Класичний синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) пов'язаний з функціонуванням пучка Кента з правого або лівого боку, що призводить до спостерігається (іноді або постійно) ранньої деполяризації шлуночків, яка супроводжується появою початкового сплощеного зубця в желудочковом комплексі (дельта-зубець).-Частота цього дефекту становить 0,2% [58]. У хворих з синдромом WPW відзначаються напади тахікардії, обумовлені або циркуляцією імпульсів з використанням нормального і додаткового шляхів, або циркуляторних рухом одного або декількох збуджень по додатковому або нормальному шляху, що викликає ранню деполяризацию передсердь або шлуночків, яка в свою чергу провокує передсердну, поворотну вузлову або (рідше) шлуночкову тахікардію.

Діагноз раннього збудження шлуночків по типу синдрому









Рис. 5.13. Раннє збудження шлуночків на ЕКГ у відведенні I і гісограмме (Гіс).

Тривалість інтервалу S-Н становить 120 мс при стимуляції передсердь з частотою 125 уд / хв (фрагмент А) і 150 мс - при стимуляції з частотою 158 уд / хв (фрагмент Б). Інтервал між артефактом стимулу (S) і початком дельта-зубця (D) залишається без змін (130 мс). Таким чином, час проведення з додаткового шляху не змінюється з підвищенням частоти стимуляції. Однак оскільки інтервал S-Н має велику тривалість при більш високій частоті стимуляції, інтервал між зубцем Н і початком дельта-зубця змінюється. На фрагменті А зубець Н з'являється майже одночасно з дельта-зубцем, а на фрагменті Б - явно після початку дельта-зубця.





WPW може бути поставлений з високою точністю при виявленні на гісограмме коротких інтервалів Н-Q (рис. 5.13), що супроводжуються дельта-зубцями, особливо у хворих з пароксизмальною надшлуночкової тахікардією.

Клінічні ознаки. Синдром WPW представляє найбільш типову картину клінічних станів, які спостерігаються у хворих з виявленою ранньої активацією шлуночків. При цьому наголошується рання деполяризація шлуночків через пучок Кента, що викликає появу дельта-зубця. При об'єктивному дослідженні другий тон серця може бути парадоксально розщеплений, якщо у хворого відбувається раннє збудження правого шлуночка. При ранній активації лівого шлуночка другий тон серця розтягнутий, але у фізіологічних межах, так як лівий шлуночок і в нормі деполяризуется раніше правого. Раннє збудження шлуночків є вродженою аномалією, яка часто







Рис. 5.14. Альтерація електричної активності на ЕКГ у відведенні I. Половина комплексів QRS має сплощений термінальний зубець S, що вказує на неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса. Для кожного другого комплексу характерно зникнення невеликого початкового зубця Q, деяке зменшення інтервалу PR і відсутність термінального зубця S. Як відомо, це спостерігається у випадку шлуночкового предвозбужденія типу В. Додатковий шлях проходить у правий шлуночок і деполяризує область, відповідальну за прояв термінальних зубців S при неповній блокаді правої ніжки. Таким чином, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу В приводить до усунення ознак неповної блокади правої ніжки. Б і В - у відведенні V1 відзначається явне вкорочення інтервалів Р-R при возбуждениях з ознаками синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта. На фрагменті особливо помітно, що зубець R 'має дуже низьку амплітуду, що вказує на зникнення неповної блокади правої ніжки пучка при ранньому порушенні шлуночків. Записи Б і В отримані при дослідженні у двох хворих.



Буває спадковою. Висока зчеплення з одним з вроджених порушень має аномалія Ебштейна, при якій спостерігається зсув тристулкового клапана, зазвичай викликає систолічний шум при закритті клапана, а також об'єктивні ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Надшлуночкова тахікардія зустрічається у 79% хворих з синдромом WPW, мерехтіння передсердь-у 17% і тріпотіння передсердь - у 40%. Відсоток довгостроковій захворюваності дещо підвищений; смерть може настати при учащении серцевого ритму внаслідок пароксизмального мерехтіння передсердь або розвитку фібриляції шлуночків [58]. Виникнення такого стану більш імовірно у хворих, які отримують серцеві глікозиди або кальцієві блокатори [214]. При симптоматичної аритмії, особливо якщо вона загрожує життю і різі-





Рис. 5.15. ЕКГ у 12 відведеннях, де видно, що чергуються шлуночкові комплекси розширені і сплощені, особливо в своїй початковій частині, і мають короткий інтервал Р-R.
Початкова сплощення направлено вгору в відведеннях I і aVL, а також у всіх грудних відведеннях, але у відведеннях II, III і аVF воно спрямоване вниз, що призводить до виникнення широких зубців Q. Ці ознаки припускають раннє збудження шлуночків при наявності додаткового шляху проведення від передсердь до лівого шлуночку, куди він входить зліва ззаду і трохи знизу, так що початкова активність спрямована зліва направо, вперед і вгору. У відведеннях II, III і aVL спостерігається картина, що імітує інфаркт нижньої стінки серця.







Рис. 5.16. ЕКГ у 12 відведеннях; спрямовані вгору дельта-зубці у правих грудних відведеннях. Інтервал Р-R дорівнює 0,1 с. Дуже широкі комплекси QRS (найкраще видно у відведеннях II, III і aVF), термінальні зубці S у відведенні I і цілком спрямовані вгору комплекси QRS у відведенні V1 вказують на можливість повного раннього збудження шлуночків (тип А).





Таблиця 5.3. Дельта-зубці | ДЗ) при ранньому порушенні желудочков1





1 Насправді існує більше варіантів проявів раннього збудження шлуночків; тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок.







Таблиця 5.4. Характеристики дельта-ORS при ранньому порушенні







'Існує більше варіантів проявів раннього збудження шлуночків; тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок; ІМ - інфаркт міокарда; БЛН - блокада лівої ніжки пучка Гіса; БПН - блокада правої ніжки пучка Гіса.





Таблиця 5.5. Зміни хвилі T при ранньому порушенні желудочков1





'Існує більше варіантів проявів раннього збудження шлуночків; тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок.









Рис. 5.17. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу А, при якому дельта-зубці спрямовані вгору в правих грудних відведеннях, а також у відведеннях II, III і aVF і інвертовані у відведеннях I і aVL, що імітує інфаркт верхній частині бічної стінки серця. У цьому випадку, однак, можлива і неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.







Рис. 5.18. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу В, при якому дельта-зубці спрямовані вниз у відведенні V1. У відведеннях II, III і aVF комплекси QRS переважно інвертовані, що передбачає блокаду передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.





Рис. 5.19. ЕКГ у відведенні 1, внутрішньопередсердну електрограма (II) і гісограмма (Гіс).

Перший з кожної пари комплексів виникає при спонтанному синусовом збудженні і містить дельта-зубець, який свідчить про ранній порушенні шлуночків; другий комплекс є наслідком передчасної стимуляції передсердь. Частковий А: при передчасному порушенні передсердь час проведення по нормальному шляху зростає настільки, що предвозбужденія шлуночків збільшується вже з другого збудження, стаючи, ймовірно, повним. Присутність термінального зубця S у другому комплексі передбачає наявність синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) типу А з додатковим шляхом в лівому шлуночку. Фрагмент Б: передсердно збудження є більш передчасним, і хвиля поляризації знаходить додатковий шлях в стані абсолютної рефрактерності, в той час як АВ-вузол стає відносно рефрактерним; так що незважаючи на виражене збільшення інтервалу А-Н комплекс QRS має нормальну форму.



Стентна до медикаментозної терапії, слід розглянути питання про хірургічної корекції. Хірургічне лікування показано хворим, у яких частота ритму шлуночків при мерехтінні передсердь становить 200 уд / хв або більше [215]. Настільки висока частота з більшою ймовірністю виявляється у хворих з постійним, а не епізодичним раннім збудженням шлуночків. При хірургічної операції слід провести епікардіальних картування для визначення локалізації додаткового шляху. Однак деяка інформація повинна бути отримана ще до початку операції. Загальне уявлення про місцезнаходження додаткового тракту може дати ЕКГ у 12 відведеннях. Доцільно визначення часу ВА-проведення [217]. Якщо при циркуляторної тахікардії, що використовує нормальний шлях для проведення в антероградному напрямку і обхідний шлях у вільній стінці - для проведення в ретроградним напрямку, виникає блокада ніжки пучка на стороні додаткового шляху, то ВА-інтервал (шлуночок-передсердя) зростає, так як деполяризація шлуночків починається в тому шлуночку, який протилежний додатковому шляху, і збудження повинно перетнути міжшлуночкової перегородки, перш ніж воно досягне цього шляху [218]. У рідкісних випадках, коли неможливо







Рис. 5.20. АВ-блокада в нормальному шляху в разі неможливості проведення з додаткового шляху.

А - ЕКГ у відведенні I і ЕГ верхній частині правого передсердя (ВП) показують регулярну спонтанну передсердну тахікардію з дещо нерегулярними шлуночковими відповідями, в кожному з яких відзначається початковий дельта-зубець. Один QRS (але не передній комплекс) випадає, що передбачає наступне: хоча раннє збудження шлуночків може бути присутнім, тахікардія не є циркуляторной, коли нормальний шлях використовується для проведення в одному напрямку, а додатковий - для проведення в іншому напрямку. Для замикання ланцюга при такому механізмі циркуляції необхідно збудження шлуночків, і якщо одне з збуджень випадає, то циркуляція припиняється. Б - ЕКГ у відведенні I і електрограма ВП і нижньої частини правого передсердя (Hп), отримані там, де зазвичай реєструється активність пучка Гіса (Гіс). Зверніть увагу: активність пучка Гіса з'являється на записах перших, потім деполярізуется ВП, НП і в останню чергу - шлуночки.
Це відповідає фокусної або циркуляторной тахікардії з використанням нормального шляху для ретроградного АВ-проведення в передсердя і лише потім - додаткового шляху для антероградного проведення в шлуночки (через пучок Джеймса). Усі комплекси QRS у відведенні I починаються з дельта-зубця, а інтервал R-R поступово зменшується аж до виникнення довгою паузи. Така картина передбачає блокаду II ступеня типу I в додатковому шляху. До того ж ця пауза не пов'язана з припиненням передсердної тахікардії. Отже, для замикання ланцюга при такій тахікардії не потрібно залучення шлуночків. В - на ЕКГ в I відведенні і на гісограмме зубець Н слід за кожним передсердним зубцем А, крім передостаннього. Комплекси QRS з'являються після кожного другого зубця А, за винятком моменту виникнення передчасного шлуночкового комплексу (V). Додаткові зубці (відзначені стрілками) відображають деполяризацію додаткового шляху у цього хворого з раннім збудженням шлуночків. Передсердний ритм ні. переривається при відсутності шлуночкового відповіді в кожному другому циклі або після стимулу (S) від штучного пейсмекера. Якщо в даному випадку АВ-проведення не здійснюється по додатковому шляху, воно не відбувається зовсім, що говорить про повну блокаду нижче пучка Гіса.









Рис. 5.21. ЕКГ у відведенні I, внутрішньопередсердну електрограма (II) і гісограмма (Гіс).

А - передчасне збудження передсердь, викликане штучною стимуляцією, збільшує час проведення по нормальному шляху, обумовлюючи посилення раннього збудження шлуночків. Термінальний зубець S, ймовірно, не пов'язаний з повним предвозбужденія шлуночків, так як тривалість комплексу QRS менше, ніж на рис. 5.19, А (у того ж хворого). Цей термінальний зубець S, мабуть, відображає неповну блокаду правої ніжки пучка (НБПНП). Б-викликане штучним стимулом більш передчасне збудження передсердь виникає в той час, коли додатковий шлях знаходиться в рефрактерном стані. Відзначається тривалий інтервал А-І. Однак у комплексі QRS видно термінальний зубець S, що вказує на НБПНП, а не раннє збудження шлуночків.









  Рис. 5.22. Фрагменти запису, де перший комплекс являє синусового збудження при деякій ступеня збудження шлуночків (тип А). Передчасне збудження передсердь, викликане штучною стимуляцією, знову стикається з рефрактерностью додаткового шляху. Однак інтервал А-Н тут коротше; отже, інтервал R-R скорочується і замість неповної блокади правої ніжки пучка спостерігається блокада лівої ніжки (БЛН).



  вибірково перервати додатковий шлях, а аритмія занадто симптоматична або навіть загрожує життю, вдаються до хірургічної ініціації повної АВ-блокади і імплантують пейсмекер.

  Електрокардіографічні прояви. У хворих з додатковими провідними шляхами раннє збудження шлуночків може виникати епізодично, в деяких випадках воно відсутнє або буває постійним, а іноді ранні збудження чергуються з нормальними (рис. 5.14 та 5.15; табл. 5.3-5.5).

  На ЕКГ у хворих з синдромом WPW типу А (додатковий шлях з передсердь у задню частину вільної стінки лівого шлуночка) (рис. 5.16) виявляється сплощений і спрямований вгору початковий зубець (дельта-зубець) у відведенні V1, а також вертикальний дельта-зубець в лівосторонніх відведеннях I, аVL, V5 і V6. Іноді дельта-зубець спрямований вгору у відведенні Vi, але инвертирован у відведеннях I і аVL (рис. 5.17), що говорить про входження додаткового шляху в лівий шлуночок вище і латеральніше, ніж зазвичай. При синдромі WPW типу В (додатковий шлях з передсердь у передню частину вільної стінки правого шлуночка) дельта-зубець у відведенні V1 спрямований вниз, а у відведеннях I, аVL, V5 і V6 - вгору (рис. 5.18). У хворих з синдромом WPW комплекс QRS зазвичай буває зливним, при цьому одна частина шлуночка деполяризуется внаслідок проходження збудження по додатковому шляху, а інша - активується через нормальний шлях. Однак якщо проведення по нормальному шляху сповільнено або блоковано, обидва шлуночка деполярізуется через додатковий шлях, що викликає їх раннє повне збудження (рис. 5.19, А) типу А або В і може приховати наявність повної АВ-блокади в нормальному шляху [220]. Якщо антероградного проведення з додаткового шляху неможливо (див. рис. 5.19, Б) і відсутня проведення по нормальному шляху, повна АВ-блокада стає явною (рис. 5.20) [221].

  Раннє збудження може усунути класичні ознаки блокади ніжки пучка Гіса. При ранньому порушенні типу В з швидким проведенням по додатковому шляху у правий шлуночок ту ділянку серця, який при ізольованій БПН деполяризуется в останню чергу, буде деполярізованнимі першим, що не дозволить розпізнати БПН [222, 223]. Блокада правої ніжки пучка може діагностуватися при синдромі WPW типу А, якщо визначається уповільнення проведення від пучка Гіса до верхівки правого шлуночка [224], або якщо форма термінальної частини комплексу QRS свідчить про БПН і залишається незмінною як при ранньому порушенні, так і без нього ( рис. 5.21). Аналогічно цьому, при ранньому порушенні типу А за участю лівостороннього додатковому шляху ту ділянку серця, який у присутності тільки БЛН деполяризуется останнім, тепер активується першим. Таким чином, раннє збудження шлуночків типу А здатне приховати наявність БЛН (рис. 5.22) [225].

  Якщо при ранньому порушенні шлуночків відбуваються вторинний-нь1е зміни зубців Т, то часто відзначається їх протилежна спрямованість щодо дельта-зубців. Іноді присутність спрямованих вниз дельта-зубців помилково діагностується як інфаркт міокарда, наприклад при мерехтінні передсердь, коли не вдається розпізнати короткі інтервали Р-R. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Раннє збудження шлуночків"
  1.  Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення
      Електрофізіологічні механізми, що у аберрантним проведенні, докладно обговорювалися в розділі 4, побудованої на даних опублікованого раніше огляду [260]. Розгляд цих механізмів і деяких додаткових варіантів необхідно тут лише для повноти наведених клінічних даних. Дефекти внутрижелудочкового проведення, залежні від тахікардії або короткого циклу
  2.  Програмна стимуляція передсердь
      Програмна стимуляція передсердь включає тестування з використанням передсердних екстрастімулов і стимуляцію передсердь із зростаючою частотою. Тестування передсердь за допомогою екстрастімулов проводять до тих пір, поки відзначається рефрактерность в якій-небудь частині передсердя, тоді як стимуляцію із зростаючою частотою продовжують до моменту виникнення АВ-блоку другого ступеня. При тому і
  3.  Артефакти при холтерівське моніторування
      В попередніх розділах обговорювалося застосування холтерівського моніторингу при обстеженні та лікуванні хворих з серцево-судинним захворюванням. Однак необхідно, щоб і оператор, і лікар усвідомлювали всі ті численні артефакти, які можуть виникнути як в ході 24-годинної реєстрації, так і при відтворенні запису [57, 58]. Для хворого дуже важливо, щоб неадекватна інтерпретація
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  6.  Оцінка ступеня тяжкості гестозу
      Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  7.  Порушення терморегуляції
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  8.  Підхід до обстеження хворого з раптово розвинувся серцево-судинним колапсом
      Раптової смерті можна уникнути, навіть якщо серцево-судинний колапс вже розвинувся. Якщо у хворого, що знаходиться під постійним медичним наглядом, розвинувся раптовий колапс, викликаний порушенням ритму серця, то найближчою метою лікування має бути відновлення ефективного ритму серця. Наявність циркуляторного колапсу має бути розпізнано і підтверджено негайно після його розвитку.
  9.  ОТРУЄННЯ І ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ
      Пауль А. Фрідман (Paul A. Friedman) Загальні принципи У США випадкове отруєння хімічними речовинами служить причиною близько 5000 випадків смерті щороку, в той час як число самогубств, скоєних за допомогою хімічних речовин, щороку складає більше 6000. На додаток до жертв смертельного отруєння існує набагато більше число осіб, чиє здоров'я серйозно
  10.  Фізикальні МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Роберт А. 0'Рурк, Євген Браунвальд (Robert Л. O'Rourke, Eugene Braunwald) Загальне обстеження пацієнта із захворюванням серця часто дозволяє отримати важливу інформацію про стан серцево-судинної системи. Насамперед слід звернути увагу на загальний вигляд хворого. Пацієнт може виглядати втомленим внаслідок тривало сохранявшегося у нього низького серцевого викиду. Частота
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека