загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Рак товстої кишки

Головні принципи канцерогенезу солідних пухлин були встановлені на прикладі пухлин товстої кишки і складають основу при вивченні пухлин інших локалізацій. Але навіть у розвитку цих, досить добре вивчених, пухлин можливі різні варіанти.

У разі спадкового аденоматозного поліпозу у хворого відбувається мутація АРС гена в стовбурових клітинах, освіта клона мутованих клітин. Це призводить до утворення аденоматозних поліпів приблизно до 16-річного віку. Підвищений ризик виникнення злоякісної пухлини в цьому випадку обумовлений порушенням генетичної регуляції і ранньою втратою контролю над процесами проліферації клітин. Більш того, кожна клітина епітелію товстої кишки тепер має даний генетичний дефект, що збільшує пул гіперпроліферірующіх клітин. Найбільш важливу особливість захворювання можна виявити при ретельному зборі анамнезу. За відсутності ранньої діагностики та лікування носій дефектного гена зазвичай гине приблизно у віці до 42 років. У таких пацієнтів тривало (25 років і більше) в кишечнику можуть існувати тисячі аденоматозних поліпів, але лише кілька з них малігнізуються. У ході широких спостережень було виявлено, що приблизно у половини хворих спостерігається лише одна злоякісна пухлина, тоді як у більшості серед решти хворих визначається приблизно по 7 озлокачествлению поліпів. Таким чином, для утворення раку недостатньо лише освіти аденоми, а потрібні додаткові генетичні ушкодження в клітинах поліпів.

Підвищений ризик розвитку раку товстої кишки є у хворих з неспецифічним виразковим колітом. У загальному випадку генетичні зміни при неспецифічний виразковий коліт подібні з такими при раку. При цьому виділяють три найбільш важливих положення, що впливають на розвиток раку:

1. Мутація K-RAS гена при раку на тлі неспецифічного виразкового коліту виявляється рідко.
трусы женские хлопок
Рак при виразковий коліт розвивається без активації цього гена, яка розглядається як важливе "проміжна подія" при раку товстої кишки і сприяє клональной проліферації передпухлинних клітин.

2. Мутації гена р53 мають високу частоту і виникають рано.

3. У клітинах епітелію кишечника з нормальною морфологією часто зустрічається анеуплоїдія, що схиляє до подальшого розвитку дисплазії і раку.

Пухлини при неспецифічний виразковий коліт утворюються за особливою "програмі" (у них своя дуже укорочена проміжна стадія), що призводить до швидкого, злоякісного процесу. Механізм цих відмінностей не вивчений. Але, в основному, рак товстої кишки при колітах виникає як наслідок хронічного запалення, на відміну від спорадичного раку іншої етіології.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Рак товстої кишки "
  1. ХРОНІЧНИЙ КОЛІТ
    Хронічний коліт - захворювання, що характеризується запальним ураженням слизової оболонки товстої кишки. Багато авторів застосовують визначення «синдром подразненої товстої кишки» - функціональне захворювання, що характеризується порушенням кишкової моторики. При цьому не виключається катаральне запалення слизової оболонки товстої кишки. У патологічний процес може бути залучена як
  2. Раннє активне виявлення хвороб кишечника
    У опитувальники включаються ознаки диспепсій, проноси, запори, виділення крові з калом. Скринінг 1-го рівня включає аналіз калу на перевариваемость, приховану кров, пальцеве дослідження прямої кишки. Програма подальшого дообстеження визначається після лікарського огляду. Ендогенні фактори ризику раку товстої кишки: характер харчування (поєднання в раціоні грубої рослинної клітковини з
  3. IV. Саркома
    Саркоми товстої кишки зустрічаються рідко, на їх частку припадає менше 1 % усіх злоякісних пухлин товстої кишки. На відміну від раку саркоми товстої кишки виникають у осіб більш молодого віку. Саркоми можуть виникати з усіх тканин кишкової стінки, за винятком епітеліальної. Клінічні прояви в основному аналогічні таким при ко-лоректальние раку, однак, протягом цього
  4. проникаюче поранення черевної порожнини (у перші 12 год після травми)
    Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: цефуроксим; при пошкодженні товстої кишки - цефтриаксон + метронідазол; цефоперазон / сульбактам , амоксицилін / клавуланат, ампіцилін / сульбактам. Альтернативні препарати: ампіцилін + аміноглікозиди (гентаміцин, тобраміцин або нетилміцин); при пошкодженні товстої кишки + метронідазол. Тривалість терапії: при відсутності факторів ризику і
  5. дивертикули кишківника
    - сліпо закінчуються мішкоподібні випинання обмеженої ділянки будь-якого відділу кишечника, сполучені з його просвітом. Класифікація дивертикульозу товстої кишки (прийнята на Всесоюзному симпозіумі з проблеми дивертикульозу товстої кишки, Саратов, 1979) 1. За клінічним перебігом: а ) без клінічних проявів; б) з клінічними проявами (біль, порушення функції кишечника)
  6. ПОЛІПИ
    - доброякісні епітеліальні пухлини на ніжці, що ростуть з слизової оболонки. Класифікація поліпозу товстої кишки (по В Л. Рівкін, 1969) I група. Поліпи: а) одиночні; б) групові 1. Залізисті і залізисто-ворсинчасті (аденоми і аденопапілломи); 2. Гіперпластінчатие (міліаріие). 3. Кістогранулірующіе. 4. Рідкісні неепітеліальні поліповідние освіти. II група.
  7. ФОРМУВАННЯ обхідних ілеотрансверзоанастомоза І СЛИЗОВОЇ Стома
    ілеотрансверзоанастомоза зі слизової стомой застосовується, коли в патологічний процес залучені великий відділ термінального відділу клубової кишки і ділянка висхідної ободової кишки. Поперечна ободова кишка може служити ідеальним місцем для обхідного анастомозу тонкої кишки, так як при опроміненні таза не береться під опроміненню взагалі або опромінюється в малому ступені. Хоча
  8. ХВОРОБА КРОНА
    - неспецифічний інфекційний запальний і гранулематозно-виразковий процес, що вражає різні відділи травного тракту від стравоходу до прямої кишки. По локалізації процесу розрізняють: гранулі-матозного - езофагіт, гастрит, ентерит, ілеоколіт, коліт; регіонарний ілеїт, термінальний ілеїт. Частіше уражається тонка і товста кишка. Класифікація Єдиної загальноприйнятої
  9. ПЕРЕДНЯЯ РЕЗЕКЦІЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ З накладених НИЗЬКОЇ анастомозу по GAMBEE
    Мета цієї операції - резекція ректосігмовідном відділу товстої кишки і реанастомозірованіе товстої і прямої кишок однорядним швом по Гамбі . Фізіологічні наслідки. Після видалення ректосігмовідном відділу товстої кишки фізіологічні наслідки мінімальні. Якщо пацієнтка отримала курс променевої терапії на область тазу, то до виконання низького анастомозу слід на 8-10 тижнів накласти
  10. правосторонньою геміколектомія З ФОРМУВАННЯМ ілеотрансверзоанастомоза
    Наявність пухлини або важких променевих пошкоджень термінального відділу клубової кишки і правої половини ободової кишки з обструкцією або без неї може зажадати резекції ураженої області. Фізіологічні наслідки. Резекція ділянки термінального відділу клубової кишки призводить до втрати всмоктування жиророзчинних вітамінів A, D, С, К. Вітамін В12 в нормальних умовах всмоктується в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...