загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА

Пол Голдхабер (Paul Goldhaber)

Патологія зубів і їхніх тканин



Карієс, інфекція пульпи і періапікальних інфекція та їх наслідки.



Карієс - основна причина втрати зубів протягом перших чотирьох десятиліть життя - характеризується індукованими бактеріями, прогресуючим руйнуванням мінеральних і органічних компонентів зовнішньої емалі і розташованого під нею дентину. Численні довгострокові дослідження ясно показали, що штучне збагачення фтором питної води до рівня вмісту в ній 1 частини фтору на 1 млн частин води призводить до зниження на 50 - 75% частоти розвитку карієсу постійних зубів у дітей, що імовірно пояснюється зміною характеру розвитку кристалів емалі під час формування зубів, що робить їх більш стійкими до руйнування кислотою.

Якщо каріозна поразка буде безперешкодно прогресувати, то в кінцевому підсумку відбудеться інфікування пульпи зуба, що приводить до розвитку гострого пульпіту. На ранніх стадіях пульпіту може виникати помірний біль при теплових впливах, зокрема при вживанні холодних напоїв. У міру того як все більша частка пульпи буде вражатися в результаті прогресування карієсу, тепловий вплив або натиснення на зуб може призводити до виникнення ще більш сильних і тривалих болів. На цій стадії пошкодження пульпи стає незворотним і лікування полягає або в екстракції зуба, або в повному видаленні залишився вмісту порожнини зуба і каналів кореня зуба, слідом за яким проводять стерилізацію і заповнюють їх інертним матеріалом (лікування каналу кореня зуба).

Якщо пульпіт не лікувати, то інфекція може поширитися за межі верхівки кореня зуба в периодонтальної зв'язки, що викличе появу болю при жуванні або постукуванні по зубу. Найпоширенішим проявом периапикального запалення є періапікальная гранульома, що представляє собою локалізовану масу хронічної грануляційної тканини, яка поступово збільшується в об'ємі за рахунок навколишнього альвеолярного відростка. Хронічна періапікальная гранульома може або супроводжуватися перерахованими вище симптомами, або протікати безсимптомно. Якщо не лікувати периапикальную гранульому, то вона може викликати розвиток периапикальной кісти або периапикального абсцесу, всі ці три види поразок на рентгенограмах виявляються у вигляді рентгенопрозрачних ділянок. Гострий периапикальную абсцес може поширюватися всередину кісткового мозку оточуючих кісток, що призводить до розвитку остеомієліту. Найчастіше абсцес перфорує кортикальну пластинку і потім, слідуючи шляхом найменшого опору, поширюється через різні тканинні простору, викликаючи розвиток панникулита і бактеріємії, або ж вивергається в порожнину рота, всередину верхньощелепної пазухи або назовні через шкіру.

Симптоми, зумовлені паннікуліта, залежать від того, яке тканинне простір вражене. Наприклад, ангіна Людвіга бере початок з инфициро ванного мандибулярного моляра, захоплює поднижнечелюстную ямку і потім поширюється всередину під'язикової ямки і області підборіддя. Клінічно це проявляється набряканням дна порожнини рота, підняттям мови і утрудненням ковтання і дихання. При наростаючому опуханні може виникнути набряк голосової щілини, що вимагає екстреного виконання трахеотомії. Поширення інфекції в окологлоточное простір може привести до тромбозу пещеристого синуса.

Фактори, що впливають на формування зубів.



Фактори, що діють в утробі матері або в ранньому дитячому віці на різних стадіях формування коронок зубів, можуть впливати на розвиток і будова зубів. Гіпоплазія емалі молочних зубів і / або постійних зубів, що виявляється у змінах, діапазон яких простягається від білих плям до великих дефектів на поверхні коронок, може бути викликана порушеннями метаболізму кальцію і фосфору, що зустрічаються при рахіті, рефрактерном до терапії вітаміном D, гиперпаратиреозе, гастроентериті і глютеновой хвороби. Передчасні пологи або виражена лихоманка ткаже можуть викликати розвиток гіпоплазії емалі. Тетрациклін, що приймається в другій половині вагітності, в дитинстві і у віці до 8 років, викликає як стійке зміна кольору зубів, так і гіпоплазію емалі. Щоденне споживання фтору в кількості, що перевищує 1,5 мг, може викликати зміну кольору емалі (плямистість). Пренатальні чинники, мабуть, впливають на розмір коронки. Збільшення розмірів зубів пов'язують з наявністю діабету або гіпотиреозу у матері, а також великими розмірами дитини при народженні. Розміри зубів зменшуються при синдромі Дауна. Передчасне випадання молочних зубів часто є першим симптомом гіпофосфатазія у підлітків. Системні захворювання можуть викликати появу болю, подібної з болем, що виникає при порушеннях пульпи. Запалення верхньощелепної пазухи часто проявляється болем у верхньощелепних молярах, а також підвищенням чутливості до термічних впливів і постукуванню. Захворювання серця, що супроводжується нападами стенокардії, може викликати иррадиирующую біль в нижній щелепі.



Хвороби періодонта



Хронічне деструктивне запалення періодонта (періодонтит), що виникає у віці після 30 років, відповідально за втрату більшої кількості зубів, ніж карієс. Періодонтит починається як крайове запалення ясен (гінгівіт), яке повільно поширюється і захоплює підлягає альвеолярний відросток і периодонтальної зв'язки. У міру прогресування захворювання відбувається резорбція альвеолярного відростка, що призводить до втрати волокон периодонтальної зв'язки, що прикріплюють зуб до кістки. Відділення м'якої тканини від поверхні зуба призводить до утворення «кишені», внутрішня поверхня якого з легкістю кровоточить при обстеженні або при жуванні. Іноді з-під краю ясен відбувається витікання гнійних виділень, чим пояснюється вийшов в даний час з ужитку термін «піорея». При тривалому руйнуванні кісткової тканини альвеолярного відростка уражений зуб починає хитатися. У міру поглиблення періодонтальних кишень вихідний отвір кишені може закупоритися, що призведе до утворення периодонтального абсцесу. Прогноз для збереження зубів при значному руйнуванні кістки, сильною розхитаності зубів і рецидивуючих абсцесах, як правило, поганий або безнадійний, і звичайним методом лікування є екстракція цих зубів.

Вважають, що основними місцевими етіологічними факторами, пов'язаними з цим захворюванням, є: недотримання гігієни порожнини рота, що приводить до накопичення добре видимих ??що прилипли до зубів скупчень бактерій (бактеріальні бляшки), утворення зубного каменю (мінералізовані бактеріальні бляшки) і затримка залишків їжі в міжзубних проміжках. Випирають краю надмірно завищених пломб також можуть грати роль місцевого дратівної фактора. Може зробити шкідливий вплив і травма, обумовлена ??прикусом, особливо травма, пов'язана зі звичкою скреготати зубами і їх стискувати. Терапія повинна бути спрямована на усунення цих факторів і створення здорового середовища в порожнині рота, яку слід підтримувати за допомогою дотримання належної гігієни порожнини рота. Мабуть, специфічні групи мікроорганізмів, які виявляються під яснами, корелюють з різними типами і ступенями тяжкості періодонтиту. При запущеному періодонтит домінують рухливі палички і спірохети,

Вважають, що зовнішні чинники модифікують реакцію хазяїна на. дію місцевих факторів, але характер цієї взаємодії недостатньо ясний. Придушення функцій нейтрофілів (таких як хемотаксис і фагоцитоз), мабуть, привертає до розвитку ювенільного періодонтиту-форми періодонтиту, що характеризується раннім і важким ураженням альвеолярного відростка і спадковим типом розповсюдження. Можливе етіологічне значення має встановлення того факту, що отриманий за допомогою ультразвуку екстракт з Actinobacillus actinomycetemcomitans (мікроорганізми, постійно виділяються з порожнини рота хворих на ювенільний періодонтитом) містить лейкотоксін, який вибірково вбиває поліморфноядерні лейкоцити і моноцити людини. Повідомлялося, що Capnocytophages (ще один вид мікроорганізмів, бере участь у розвитку періодонтиту) також пов'язаний з морфологічними і функціональними аномаліями в нейтрофільних гранулоцитах. З іншого боку, хворі, які страждають дефіцитом IgA і агаммаглобулинемией, рідше хворіють періодонтитом і карієсом зубів, ніж відповідно підібрані імунокомпетентні особи з контрольних груп. Особи, які страждають синдромом Дауна, мабуть, особливо схильні до захворювання періодонтитом, і у них можна спостерігати далеко зайшло руйнування кісткової тканини альвеолярного відростка навколо постійних мандибулярних різців і перших верхніх молярів. Важкий хронічний періодонтит може спостерігатися при нелеченом цукровому діабеті. Проте в деяких випадках відбуваються характерні зміни ясен у відповідь на ряд специфічних системних станів. Наприклад, під час вагітності ясна можуть стати набряклими і пухкими, а ясенні сосочки при цьому можуть придбати вигляд, що нагадує ягоди малини. Іноді в міжзубних проміжках можуть розвинутися пухлиноподібні ділянки тканини; зазвичай ці зміни після пологів зникають. Застосування пероральних протизаплідних засобів може призвести до посилення запалення ясен. Застосування противосудорожного лікарського засобу фенітоїну (дилантин) часто призводить до розвитку фіброзної гіперплазії ясен, яка може буквально накривати зуби, заважати жуванню і викликати серйозні естетичні проблеми. Аналогічна клінічна картина (хоча зазвичай більш генералізована і обширна) характерна для ідіопатичного сімейного фіброматозу. Це стан, мабуть, є спадковим.

Щодо частим захворюванням ясен, що виявляється головним чином у людей молодого віку, є гострий некротичний виразковий гінгівіт (ангіна Венсана, «виразок рот»). Це захворювання характеризується Легкоуразливі або болісними яснами, що кровоточать при натисканні, а патогномонічними ознаками його є некроз і виразка сосочків або краю ясен. Клінічні дані дозволяють припустити, що в основі цього захворювання лежить психосоматичний компонент. Ангіна Венсана відрізняється від гострого герпетичного гінгівостоматіта, з яким її найчастіше плутають, тим, що вона рідко протікає з лихоманкою або нездужанням, а пацієнти швидко реагують на лікування пеніциліном або антибіотиками широкого спектру дії.

Слід зауважити, що обидва ці інфекційні періапікальние захворювання, як і періодонтит, є потенційними джерелами інфекції, яка може поширитися і на інші відділи тіла. Минущу бактериемию виявляли після простого масажу запаленої ясна або застосування перорального дратівної пристрої, так само як і під час екстракції зуба. Взаємозв'язок між екстракцією зуба і подальшим розвитком підгострого бактеріального ендокардиту привела до профілактичного застосування антибіотиків у стоматологічних хворих, в анамнезі яких були ревматична лихоманка або інші ознаки ураження клапанів серця. Аналогічні запобіжні заходи слід вживати й при лікуванні стоматологічних хворих, що мають протези клапанів серця або штучні суглоби. Профілактична екстракція здорових зубів у хворих лейкозом не виправдана.

Хвороби слизової оболонки порожнини рота і мови



Хвороби крові.

Прояви хвороби, що локалізуються в порожнині рота, часто мають місце як при гострих, так і при хронічних формах лейкозів всіх видів, особливо при моноцитарно лейкозі. Вони полягають у розвитку кровоточивості ясен їх гіпертрофії і некрозу. Можуть спостерігатися також петехії та виразки слизової оболонки рота. Великі виразки ясен, слизової оболонки щік губ, м'якого піднебіння, глотки і мигдаликів можуть розвинутися і при агранулоцитозе. При тромбоцитопенічна станах можуть спостерігатися множинні петехії, екхімози і кровотеча з ясен. При синдромі Пламмера - Вінсона (см гл 32 і 234) спостерігається атрофія слизових оболонок порожнини рота включає сосочки мови У результаті цього мова стає червоним, з гладкою запаленої поверхнею, що ускладнює ковтання. Цікавим є той факт, що атрофія слизових оболонок є чинником, що привертає до розвитку раку порожнини рота. Аналогічні симптоми в порожнині рота спостерігаються при пернициозной анемії (см, гл. 285). Виразки, запалення слизової оболонки, ксеростомія і інфекція (бактеріальна або грибкова є порівняно частими ускладненнями з боку порожнини рота у хворих, які отримують хіміотерапію та / або променеву терапію з приводу злоякісних пухлин локалізуються поза меж голови і шиї.

Гіповітаміноз. Прояви дефіциту вітамінів групи В, що локалізуються в порожнині рота відносяться головним чином до м'яких тканин, викликаючи почервоніло і виразка слизової оболонки порожнини рота і мови, набрякання відчуття печіння язика і поява тріщин губ в кутах рота (ангулярний хейлоз). Важка недостатність вітаміну С (цинга) проявляється петехіями на слизовій оболонці порожнини рота: набряканням, виразкою і кровоточивістю ясен, а також випаданням зубів.

Пігментація (табл. 31-1). Поява плям неправильної форми або висипки, а також ділянок коричневих пігментації на слизовій оболонці порожнини рота (головним чином на слизовій оболонці щік) може бути першим симптомом аддісоновой хвороби. Пігментація, пов'язана з синдромом Пейтца-Егерса, легко визначається завдяки її характерному розподілу навколо губ очей і ніздрів так само як і в порожнині рота. Як отруєння свинцем, так і отруєння вісмутом проявляється у вигляді темної лінії уздовж краю ясен, особливо у осіб, які не дотримуються належну гігієну порожнини рота. Отруєння вісмутом може також проявлятися у вигляді пігментних плям в іншому місці слизової оболонки порожнини рота.



  Інфекції. Див. табл. 31-2 і 31-3.



  Шкірні хвороби. Див. табл. 31-2 і 31-3 і гол. 47-52.



  Зміни мови. Див. табл. 31-4.



  Неприємний запах з рота при диханні.

  Чітко відчувається неприємний запах може виходити при диханні з рота у будь-якого хворого з інфекційним ураженням верхніх відділів дихальних шляхів, особливо з бронхоектазами і абсцесом легень. Цей симптом може виникнути як при сепсисі ротової порожнини так і при стоматиті, гінгівіті і обширному карієсі. У деяких завзятих курців теж може відзначатися неприємний запах з рота при диханні. Іноді у абсолютно здорових в інших відносинах людей неприємний запах з рота при диханні виникає без будь-яких видимих ??причин. Головним джерелом неприємного запаху з рота при диханні є запалені періодів тальне кишені і наліт на задній поверхні спинки мови. Рибний запах при диханні виявляється v хворих з печінковою недостатністю (печіночне сморід); аміачний запах або запах сечі визначається при азотемії, а солодкий, фруктовий запах характерний для діабетичного кетоацидозу.

  Хвороби слинних залоз

  Стану при яких відбувається ураження слинних залоз, включають в себе епідемічний паротит (див. гл. 141), синдром Микулича, синдром Шегрена (см п 266) і саркоїдоз. Запалення слинних залоз (сіаладеніт) зазвичай пов'язано з наявністю слинного каменю (сіалолітіаз) в протоці однієї з великих слинних залоз. Класичний випадок виникнення болю і припухания залози під час прийому їжі обумовлюється частковою блокадою струму слини каменем. Локалізація каменя може бути визначена за допомогою пальпації або за допомогою рентгенограм, виконаних з або без введення контрастної речовини в слинної протока (сіалографія). У дітей може розвинутися гострий або рецидивний паротит (з встановленим або з невстановленим збудником); він характеризується раптовим початком, розпухання всієї залози або половини обличчя, що супроводжується гноетечением з протоки привушної залози.



  Таблиця 31.2. Везикулярні, бульозні або виразкові ураження слизової оболонки рота



  Таблиця 31-3. Ураження слизової оболонки порожнини рота білого кольору 



  Ксеростомія, або сухість у роті, зумовлена ??дисфункцією слинних залоз і може бути тимчасовою або постійною. Серед факторів, що викликають тимчасову сухість у роті, відзначаються емоційні чинники, такі як страх, інфекція піднебінних мигдалин, а також введення таких лікарських засобів, як атропін, антигістамінні засоби або трициклічні антидепресанти і фенотіазини. Опромінення області рота може викликати розвиток більш стійкою ксеростомии в результаті атрофії слинних залоз. Аналогічна сухість у роті може розвинутися і при синдромі Шегрена. Сухість у роті може призвести до нестримного розвитку карієсу зубів, особливо в тому випадку, якщо для стимуляції слиновиділення хворий буде смоктати сахарсодержащих цукерки. До інших симптомів можуть ставитися порушення смакових відчуттів, утруднення мови або ковтання і запалення слизової оболонки порожнини рота. Зміни смакових відчуттів (дисгевзія) можуть бути обумовлені також захворюваннями центральної нервової системи або травмою. Обширний карієс зубів (особливо в області зіткнення зубів з краями ясен) може спостерігатися у наркоманів і алкоголіків, імовірно через ксеростомии і зневаги гігієною порожнини рота і доглядом за зубами. Викликуваний ксеростомією карієс можна запобігти або зупинити щоденної місцевої аплікацією 1% гелю фтористого натрію. Ускладнення з боку м'яких тканин можна послабити застосуванням штучної слини або пероральним введенням пілокарпіну.

  Доброякісні або злоякісні пухлини можуть виникати L великих або дрібних слинних залозах. Доброякісні змішані пухлини складають переважну більшість всіх пухлин слинних залоз і мають порівняно високу частоту рецидивування. Злоякісні пухлини привушної залози можуть вражати лицьовий нерв.



  Рак порожнини рота



  На частку раку порожнини рота припадає більше 5% всіх випадків раку у людини. Плоскоклітинний рак є найбільш поширеним видом злоякісних пухлин порожнини рота і становить приблизно 90-95% всіх випадків злоякісних пухлин порожнини рота. Більшість цих пухлин виникає в області губ (головним чином на нижній губі), а не в порожнині рота. Близько половини всіх пухлин, що локалізуються в порожнині рота, вражають мова (головним чином в області ^ з його задньої поверхні і в його бічних відділах). Основним етіологічним фактором виникнення раку губи, мабуть, є вплив інтенсивного сонячного світла. Факторами для розвитку раку, що локалізується в порожнині рота, є: вживання Табака (зазвичай куріння сигар або трубки або ж закладання нюхального тютюну в защічних складку), зловживання алкоголем, сифілітичний глосит і атрофія слизової оболонки при синдромі Пламмер-Вінсона. Хоча є численні повідомлення про, випадках раку мови, пов'язаних з пошкодженням його гострим зубом або зубним протезом, але виконані на тварин дослідження, в яких проводилося безпосереднє хронічне подразнення, а також епідеміологічні дослідження змушують засумніватися в існуванні такої залежності.

  Найпоширенішим передракових станом в порожнині рота є лейкоплакія, біляста пляма на слизовій оболонці, яке гістологічно характеризується гіперкератозом, акантозом і дискератоз. Нодулярна лейкоплакия володіє значно більшою ймовірністю переродження в злоякісну пухлину, ніж гомогенна лейкоплакія. Нещодавно отримані дані дозволяють припустити, що безсимптомний, забарвлене в рожево-червоний колір (оксамитова ерітроплазія) ураження слизової оболонки дна ротової порожнини, вентролатеральной поверхні язика або комплексу м'яке небо - передні піднебінні дужки володіє більшою ймовірністю перетворення на рак in situ або в інвазивний рак, ніж поразка білого кольору. Всі хронічні виразкові ураження, які не загоюються протягом 1-2 тижнів, слід розглядати як потенційно злоякісні, необхідно проводити їх Біопсійний дослідження з метою встановлення точного діагнозу. Заслуговує на увагу та обставина, що в ранніх стадіях епідермоїдні ракові ураження порожнини рота рідко бувають хворобливими на відміну від схожих на них запальних уражень слизової.



  Таблиця 31-4. Зміни мови



  Прогноз для хворих, які страждають на рак губи, зазвичай хороший, оскільки ці злоякісні пухлини визначаються раніше і, очевидно, метастазують пізніше. У хворих, які страждають на рак мови, прогноз гірше, зокрема, тому, що пухлина розташовується на ділянках, розташованих у задній частині мови. Ракові ураження порожнини рота можуть розповсюджуватися шляхом безпосередньої інвазії в тканину підлягає кістки. Залежно від місця первісного розвитку раку порожнини рота метастазування відбувається в підщелепні або шийні лімфатичні вузли. Смерть може наступити в результаті рецидивуючого та неконтрольованого ракового поразки, локалізованого вище рівня ключиць; метастатичного ураження поза межами шиї; ускладнень терапії або внаслідок другого вогнища первинного раку, зазвичай локалізованого в порожнині рота або у верхніх відділах травного тракту або дихальних шляхів. Метастазування в щелепу може відбуватися з пухлин легені, молочної залози, нирки або травного тракту.



  Неврологічні порушення



  Цілий ряд неврологічних порушень має безпосередній вплив на ротову порожнину і прилеглі до неї структури. Невралгія трійчастого нерва є прикладом синдрому, який уражує трійчастий нерв. Вона характеризується надзвичайно сильною односторонньої стріляє болем на поверхні обличчя, що виникає спонтанно або за натисканні на триггерную зону на обличчі (див. гл. 352). У деяких випадках ідіопатичною невралгії трійчастого нерва головними етіологічними факторами можуть бути патологічні процеси в зубах або ротової порожнини, переважно у вигляді наявності порожнин в кістковій тканині щелеп в місцях попередньої екстракції зубів. Параліч лицьового нерва являє собою одностороннє пошкодження рухової гілки лицьового нерва, обумовлене або травмою, або хірургічним втручанням, або пухлинним процесом. У тому випадку, коли цей стан характеризується гострим початком і невідомою причиною, можливий локальний інфекційний процес в нерві; цей стан носить назву паралічу Белла. У деяких випадках він може бути обумовлений оперізувальний герпес черепної локалізації. Це стан проявляється опусканням кута рота, нездатністю закрити око на тій же самій стороні, утрудненням. Мови і ковтання. У легких випадках ці симптоми можуть зникати мимовільно протягом 1 міс. У деяких випадках спостерігаються зміни смакових відчуттів в передніх 2/3 поверхні язика, зумовлені пошкодженням чутливого компонента лицьового нерва, що вказує на більш центральну локалізацію ураження в нерві (див. гл. 352). Гострота смакових відчуттів знижується з віком відносно сприйняття солоного і гіркого, але не стосовно кислого і солодкого. Ці відчуття частково можуть бути пов'язані з числом відсутніх зубів і обсягом протезування, що впливає на кращий вибір уживаних харчових продуктів, їх смакових якостей, режим прийому їжі і стан харчування літніх людей.

  Біль, пов'язана з синдромом Сикарії (глософарингеальна невралгія), подібна за своїм характером і інтенсивності з болем, випробовуваної при невралгії трійчастого нерва; вона раптово виникає при подразненні критичної зони в глотці і відчувається в корені мови, горлянці, м'якому небі і в вусі. Пошкодження під'язикового нерва призводить до дисфункції м'язів мови та їх атрофії. Двостороннє пошкодження цього нерва перешкоджає висовиванію мови, а одностороння його пошкодження призводить до відхилення мови при висовиваніі убік ушкодження.

  Пошкодження скронево-нижньощелепного суглоба



  Біль в області скронево-нижньощелепного суглоба часто змушує хворого звернутися до пошуків способу її усунення. Цей біль може бути обумовлена ??зміщенням виростка кзади в надвісочную ямку, що призводить до зміщення меніска і хронічної травми. Зсув виростка кпереди за суглобової горбок в результаті раптового розтягування або розриву зв'язки суглобової капсули може призвести до обмеження рухливості нижньої щелепи в положенні з відкритим ротом. При остеоартриті клінічні ознаки і симптоми можуть проявлятися мінімально, незважаючи на великі зміни в стані виростка. При ревматоїдному артриті пошкодження скронево-нижньощелепного суглоба відбувається рідше. Якщо ж воно відбувається, то суглоби опухають і стають болючими, що веде до обмеження рухливості, особливо при спробі відкрити рот після пробудження вранці. У дітей це захворювання може призвести до аномалії прикусу. У кінцевому, підсумку може розвинутися анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба, що призведе до необхідності видалення виростка (див. гл. 263).

  Міофасциальний больовий синдром - це найпоширеніше пошкодження скронево-нижньощелепного суглоба; він характеризується фасциальной болем і порушенням функції нижньої щелепи в відсутність клінічних або рентгенологічних ознак органічного ураження. Цей біль часто локалізується у вусі або в щелепи і може поширюватися на шию і плече. Порушення функції нижньої щелепи проявляється обмеженням її рухливості, особливо неможливістю повністю і широко відкрити рот. Вважають, що такі хворі мають підвищеним м'язовим тонусом і підвищеною рефлекторною збудливістю, пов'язаними з емоційним порушенням. Фактором, мабуть, може бути надмірна зосередженість на аномальному больовому відчутті, з якого починається самопідтримуючий порочне коло біль - спазм - біль. Лікування цього больового синдрому, пов'язаного з порушенням функції нижньої щелепи, включає в себе емоційну підтримку, зниження напруженості і застосування лікарських засобів, що забезпечують зменшення болю, знижують рефлекторну збудливість в корі головного мозку і розслаблюючих м'язи. При лікуванні цього стану використовують також місцеве прогрівання, виправлення явних порушень прикусу і вправи з відкриванням рота. З метою розірвати утворився порочне коло застосовують внутрішньом'язове введення знеболюючих засобів місцевої дії в область критичної зони або ж використовують для цієї мети знеболюючі аерозолі 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  4.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  8.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  10.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...