загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Провідні тканини і синдром раптової дитячої смерті

Припущення про те, що фатальна аритмія може бути відповідальною за деякі з незліченних випадків раптової дитячої смерті, не позбавлене підстав і превентивної значущості [103]. Однак гістологічні дослідження проводять тканин у раптово померлих дітей мало що дали для вирішення цієї проблеми. Що ведуться навколо неї непримиренні суперечки можуть серйозно перешкодити руху вперед [104], що було б небажано. Деякі дослідники [103-106] вважають, що у раптовій смерті немовлят можуть грати роль зміни, які виявляються в специфічних тонких пучках провідної тканини, які в дитячому серці проникають в центральне фіброзне тіло (див. рис. 2.38). Інші ж [107-109] піддають сумніву цю гіпотезу або тому, що їм не вдавалося виявити подібних змін, або з огляду на те, що аналогічні зміни виявлялися ними в провідній системі у дітей, померлих за іншим відомим причинам. James [103] першим припустив, що пошкодження в цих специфічних пучках служать анатомічним субстратом раптової дитячої смерті. Він описав процес «локальної резорбтивной дегенерації ділянок загального стовбура пучка Гіса і атріовентрикулярного вузла» у всіх вивчених ним випадках раптової смерті і смерті від відомих причин у дітей. Заперечуючи наявність змін запального характеру, масивних некрозів або геморагій, він проте описав «повільний деструктивний процес заміщення сусідніми фибробластами некротизованих волокон пучка Гіса і атріовентрикулярного вузла». Згодом він констатував, що «макрофаги, що діяли як клітини-санітари, скупчувалися біля невеликих вогнищ некрозу» і що «ці ділянки характеризувалися різним ступенем деструкції і лізису, одні - з відносно слабо вираженим некрозом, інші - з деструкцією майже всіх волокон, лу макрофагами і заміщених фибробластами ». Інші дослідження, в тому числі і наші, не змогли підтвердити ці положення [107-109], так як некротичні зміни і агрегація макрофагів не були виявлені. В опублікованій згодом редакційній статті [104] James висловився в тому дусі, що негативна реакція його опонентів пов'язана з «наївним походом», оскільки його дійсним наміром було вказати на те, що «резорбтивная дегенерація» є нормальним процесом розвитку. Перечитуючи його первісний звіт, важко не дійти висновку, що автор спостерігав вогнищеві зони загибелі клітин і некроз тканин. Нам видається, таким чином, що основне питання дискусії стосується існування вогнищ клітинної загибелі в області атріовентрикулярного з'єднання у немовлят. Якщо наявність вогнищ встановлено, то наступне питання такий: чи є даний процес патологічним. James [103] описав фокальний некроз, але, очевидно, не розглядав його як патологію [104]. Інші дослідники [107-109] не спостерігали будь-яких ознак описаного фокального некрозу, вважаючи поява «архіпелагу» острівців провідної тканини в центральному фиброзном тілі нормальним ланкою розвитку області атріовентрикулярного з'єднання.

Крім цієї проблеми, необхідно вирішити, чи пов'язаний даний етап нормального розвитку (або фокальний некроз) з аритмією. James [103] наводить такий довід: вивільняється в результаті загибелі клітин внутрішньоклітинний калій може викликати локальний ацидоз, здатний вплинути на функціональний стан навколишніх тканин. Як альтернатива він припускає, що руйнуються острівці провідної тканини можуть ставати сверхвозбудімостью і посилювати ектопічні розряди або ектопічної ритм. Він також звернув увагу на дослідження Preston і співавт. [АЛЕ], що показали «незрілість» області атріовентрикулярного з'єднання у молодих особин трьох різних видів ссавців. Враховуючи ці дані, він висловив думку про те, що великий і пухкий атріовентрикулярний пучок плоду електрофізіологічно ненадійний і проведення ефективніше здійснюється по тонкому і гладкому АВ-пучку дорослих.

Як показали згодом наші власні електрофізіологічні дослідження серця людського плода [101], характер проведення стає «зрілим» вже до середини внутрішньоутробного розвитку, незважаючи на те, що спеціалізована тканина на цій стадії анатомічно пов'язана по всій своїй довжині з міокардом шлуночків. При гістологічних дослідженнях серця у раптово померлих дітей [108] ми виявили острівці провідної тканини в центральному фиброзном тілі, що спостерігалися також James [103] та іншими [105-107, 109]. Проте ми, як і ряд дру гих дослідників [107, 109], не відзначили змін, відповідних «резорбтивной дегенерації», будь вони нормальними або патологічними. Нам би хотілося отримати прижиттєві докази порушень провідності, перш ніж висловити припущення, що зміни, що відбуваються в ході нормальних процесів розвитку, можуть служити анатомічним субстратом раптової смерті.

Проте ми не маємо наміру відкидати припущення про те, що аритмія в деяких випадках може бути причиною раптової смерті дитини. При дослідженні серця у двох раптово померлих немовлят ми спостерігали серйозні аномалії провідної системи. У одного з них були виявлені додаткові зв'язку в компактній зоні вузла [108], у іншого [111] ми знайшли стеноз проникаючої частини АВ-пучка - пошкодження, яке імовірно служить причиною раптової смерті у деяких порід собак [112]; однак у нас немає доказів того, що ці анатомічні субстрати є механізмами аритмії. Тільки вивчення провідної системи у немовлят, померлих раптово і раніше обстежених електрокардіографічно, дозволить нам встановити, чи дійсно виявлені морфологічні зміни обумовлюють в деяких випадках раптову смерть. Тут ми повністю солідарні з James [103]: було б сумно, якби інтерпретація, запропонована Lie і співавт. [109], расхолажівающе подіяла на інших вчених, що вивчають функціональні аспекти провідної системи у немовлят.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Провідні тканини і синдром раптової дитячої смерті "
  1. вродженими вадами серця
    Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  2. Клапанними вадами СЕРЦЯ
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  3. Судинних захворювань головного мозку
    Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  4. НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  5. демієлінізуючі захворювання
    Дж. П. Ентел, Б. Г. У. Ернесоі (j. P. Antel, В. С. W. Amason) Демієлінізуючі захворювання, об'єднані в групу неврологічних розладів, являють собою важливу проблему. Це пов'язано, з одного боку, з їх поширеністю, а з іншого - з інвалідизацією, якій вони супроводжуються. Загальною патологоанатомічної особливістю демієлінізуючих захворювань є наявність вогнищевої
  6. аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  7. Дегенеративні захворювання нервової системи
    Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  8. М'ЯЗОВА ДИСТРОФІЯ ТА ІНШІ ХРОНІЧНІ міопатії
    Дж. Р. Менделл, Р. К. Гріггс (JR Mendell, R. С. Criggs) Більшість міопатій (див. табл. 354-2). включаючи спадкові, запальні, ендокринні, метаболічні та токсичні, можуть проявлятися хронічної слабкістю м'язів. Принципи диференціальної діагностики цих хвороб підсумовані в гол. 354. Спадкові міопатії М'язові дистрофії Термін «м'язова
  9. И
    + + + голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  10. С
    + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...