Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006 - перейти до змісту підручника

Проліферація та наслідки запалення. Види запалення

Запалення завжди починається з пошкодження та загибелі клітин. Але на певному етапі, коли процеси усунення пошкодження, очищення від усього загиблого, чужого організму входять в силу, інфільтрація, нагноєння і пов'язані з ними процеси протеолізу і некрозу призупиняються і на передній план виступають процеси відновлення. Відповідно до цього змінюється і клітинний склад запального інфільтрату. Поліморфноядерні лейкоцити поступово зникають (гинуть), а домінуючими стають мононуклеари - моноцити і лімфоцити. Роль моноцитів полягає в тому, що вони, як і тканинні макрофаги, поглинають і перетравлюють загиблі клітини, а також продукти розпаду, що виникають при альтерації. Лімфоцити забезпечують гуморальний імунітет.

У міру очищення вогнища запалення настає проліферація (від лат. Proliferatio - розмноження) - компонент запального процесу і завершальна його стадія - характеризується збільшенням числа стромальних і, як правило, паренхіматозних клітин, а також утворенням міжклітинної речовини у вогнищі запалення. Ці процеси спрямовані на регенерацію альтерірованних та / або заміщення зруйнованих тканинних елементів. Істотне значення на цій стадії запалення мають різні біологічно активні речовини, особливо стимулюючі проліферацію клітин.

Продуктивну або проліферативну стадію запалення іноді називають стадією репарації, що більш точно, і вказує на суть процесу в цей період, а також на біологічне значення запалення, що зв'язує між собою результат пошкоджуючого дії надзвичайного подразника з процесами репарації . Проліферацію завершує інволюція рубця, тобто знищення та елімінація зайвих колагенових структур. Основні клітинні ефектори проліферації - це активовані мононуклеарние фагоцити, фібробласти і імунокомпетентні клітини. Фібробласти у вогнищі запалення утворюють і вивільняють колаген і ензим коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур строми сполучної тканини. Крім то вони виділяють фибронектин, що визначає міграцію, проліферацію і адгезію фібробластів. Мононуклеари і лімфоцити секретують цитокіни як стимулюючі, так і пригнічують ці функції фібробластів. Нейтрофіли, як клітинні ефектори запалення, впливають на проліферацію, секретуючи тканеспеціфіческіе інгібітори, взаємодіючі за принципом зворотного зв'язку.



Регуляція процесу проліферації

Одночасно з процесом проліферації і навіть дещо випереджуючи його, йде процес активного погашення запального процесу, що проявляється ингибицией ферментів, дезактивацією "медіаторів запалення", детоксикацією і виведенням токсичних продуктів. Освіта "медіаторів запалення" гальмується різними механізмами. Що стосується інгібіторів гідролаз, то в цьому відношенні найважливішу роль грають? 2-макроглобулін,?-Антіхімотріпсін, антитромбін III і? 2-антиплазмін. Вони є головними інгібіторами кінінобразующіх ферментів крові і таким чином усувають їх вплив: розширення і підвищення проникності судин. Крім того, вони є головними інгібіторами системи коагуляції, фібринолізу і комплементу, інгібують елластазу і коллагеназу лейкоцитів і тим самим оберігають від руйнування елементи сполучної тканини. Протизапальний ефект роблять і антиоксиданти (наприклад, церуроплазмін, пероксидази, супероксіддесмутаза).

У запальному вогнищі змінюється взаємовідношення між клітинами. Вони перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Тепер на той же медіатор клітина може дати зовсім іншу відповідь, тому що на її поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а колишні занурюються всередину її (інтерналізація). Гістамін - типовий "медіатор запалення", але його ефект у завершальну стадію запалення може стати зовсім іншим, ніж спочатку процесу. Виявилося, що це залежить від того, які рецептори "виставлені" на ефекторних клітинах (наприклад, на ендотеліоцитах) в даний момент. Якщо це Н1, то дія буде прозапальні, а якщо Н2, то - протизапальну.

У регуляції процесу запалення, і проліферації зокрема, крім місцевих чинників, велику роль відіграють також і загальні фактори, в тому числі ендокринні. Гормони кори надниркових залоз глюкокортіокіди гальмують синтез вазоактивних речовин в клітинах, викликає лимфопению, зменшує число базофілів та еозинофілів. Крім того, вони стабілізують мембрани лізосом, пригнічують вироблення інтерлейкіну-1?. Що ж до фагоцитарної активності, то вона до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизований клітин, чужих і токсичних речовин.

Таким чином, наприкінці запалення, у справі його завершення вирішальну роль грають дві клітини: фібробласт і ендотеліоцит. Два процесу відбуваються в цей період: заселення зони фібробластами і неоангіогенез, тобто утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.

Продуктивна стадія запалення протікає в декілька етапів, які мають певну специфіку в різних органах і тканинах. У разі субституции (а саме така форма репарації більш характерна для результату запалення) йде новоутворення молодий (грануляційної) сполучної тканини, а потім формування і перебудова рубця. У разі реституції поряд зі звичайними етапами продуктивної стадії можна виділити й інші, специфічні для конкретного органу або тканини.



Результати запалення

Вихід запалення залежить від виду, сили і тривалості дії флогоген, реактивності організму, його перебігу, локалізації та поширеності. При невеликих пошкодженнях тканин, при ранах, що гояться первинним натягом, запальний процес закінчується заповненням загиблих і відновленням оборотно пошкоджених елементів, тобто практично повним відновленням. У разі загибелі великих масивів клітин дефект заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця, тобто спостерігається неповна регенерація. Цим запалення звичайно і закінчується. Проте, в деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може деформувати орган і порушувати його функцію. Можливим результатом запалення може бути розвиток ускладнень запального процесу (освіта абсцесу, флегмони, емпієми, розвиток перитоніту) і навіть загибель органу і можливо всього організму (при некротическом запаленні життєво важливих органів).



Запалення і імунна реактивність організму

Між вираженістю основних процесів запалення і силою подразника є певна залежність: з підвищенням агресивності флогогенного фактора посилюється і відповідь. Однак, відомо, що така залежність спостерігається далеко не завжди. Один і той же подразник у різних людей може викликати абсолютно різну реакцію. Так, наприклад, з дітей, що заразилися дифтерію з одного і того ж джерела, одні гинуть від важкої інтоксикації, а у інших хвороба проявляється порівняно слабкими запальними змінами. У зв'язку з цим виникло уявлення про те, що запалення залежить не тільки від природи етіологічного фактора, але і від реактивності організму. Якщо реакція організму не виходить за межі спостережуваної найбільш часто, то таке запалення називають нормергіческіе. Якщо запальний агент викликає лише слабку затяжну реакцію з переважанням альтерації, то запалення є гіпоергіческім. Це спостерігається, наприклад, при голодуванні. Проте в деяких випадках запалення протікає настільки бурхливо, що виникає невідповідність між силою подразника і відповідної реакції (місцевої та загальної) організму. Таке запалення називають гиперергическим. Його особливість полягає в тому, що розвивається на "імунної (алергічної) основі".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " проліферація та наслідки запалення. Види запалення "
  1. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ
    Патогенетичну основу запалення складають три компоненти (стадії) - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких меж (рис). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії. I. Стадія альтерації (пошкодження). А. Первинна
  2. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  3. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ЗАПАЛЕННЯ
    Запалення це переважно місцевий прояв загальної реакції організму на дію патогенного, надзвичайного подразника. Для позначення запалення, в якій або тканини або органі використовують їх латинське або грецьке назва і додають закінчення ит (itis). Наприклад: запалення шкіри - дерматит, печінки - гепатит, міокарда - міокардит. У цей, переважно місцевий процес, в тій чи іншій
  4. ЕТІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ
    Запалення виникає як реакція організму на патогенний подразник і на викликаного їм пошкодження. Патогенні, звані в даному випадку флогогенного, подразники, тобто причини запалення, можуть бути різноманітні: біологічні, фізичні, хімічні як екзогенного, так і ендогенного походження. До екзогенних факторів відносять: біологічні чинники (мікроорганізми - бактерії, віруси,
  5. Місцеві ознаки запалення
    Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс у своєму трактаті "Про медицину" виділив такі основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А.Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці
  6. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ, що виносяться на ЗАЛІК
    Загальна і приватна хірургія, 9 семестр 1. Лікарська робота в хірургічній клініці. 2. Прийом тварин, що надійшли в хірургічну клініку. 3. Складання історії хвороби тварини з хірургічною патологією. 4. Методи дослідження хірургічно хворої тварини. 5. Застосування діагностичної провідникової анестезії у коней. 6. Форми запалення у тварин: асептичне
  7. Терміни нормалізації здоров'я після перенесених захворювань. Особливості індивідуального підходу до учнів з хронічними захворюваннями
    * Ангіна - 3-4 тижні. * ГРЗ - 1-3. * Запалення середнього вуха - 2 - 4. * Пневмонія (запалення легенів) - 1-2 міс. * Грип - 2-4 тижні. * Заразні інфекційні захворювання - 1-2 міс. * Гепатит - 8-12 міс. * Операційні втручання - 1-2 міс. * Переломи, розтягнення, вивихи - 1-3 міс. * струс мозку - до 1
  8. Лабораторне заняття № 3 (4 години)
    Тема: Запальні процеси в хірургії. План. 1. Роль запалення для організму. 2. Класичні ознаки запалення. 3. Чинники, що викликають запальний процес. 4. Форми запалення. 4.1. Асептичне запалення. 4.2. Серозне запалення. 4.3. Фібринозне запалення. 4.5. Гнійне запалення. 5. Обстеження та лікування пацієнта з абсцесом .. 5.1. Постановка
  9. Опції
    Основна біологічна функція цитокінів - регуляція імунної відповіді на всіх етапах його розвитку, в якому вони грають центральну роль . Загалом вся ця велика група ендогенних регуляторів забезпечує найрізноманітніші процеси, такі як: - проліферація і диференціювання попередників функціонально активних імунокомпетентних клітин, - хемотаксис (спрямований рух клітин
  10. Бешиха
    Рожа (erysipelas) - розлите інфекційно-алергічне (Р-гемолітичний стрептокок групи А) запалення шкіри та підшкірної клітковини, при якому є загальна реакція організму. В області носа зустрічається рідко, зазвичай вдруге, внаслідок переходу запалення з шкіри обличчя. Рожа починається значним підвищенням температури тіла (38-40 ° С), можуть бути озноб, головний біль, різке погіршення
  11. Проліферація і диференціювання епітелію
    На відміну від інших відділів шлунково -кишкового тракту стравохід вистелений багатошаровим епітелієм. Проліферація клітин починається в базальному шарі епітелію. Потім клітини, дозріваючи і товщаючи, переміщаються до поверхні епітелію, утворюючи непроникний бар'єр. Більшість пухлин стравоходу становлять плоскоклітинні карциноми, що розвиваються з клітин базального шару. Аденокарциноми виникають у місці
  12. Запалення і закупорка слухової труби. Н-68.
    {foto73} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація температури. 2. Нормалізація лабораторних показників. 3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, зниження
  13. Епідемічний паротит
    Епідемічний паротит (свинка) - дитяча вірусна інфекція, що характеризується гострим запаленням в слинних залозах. Збудник свинки відноситься до РНК-вірусів, роду Paramyxovirus. Інфікування відбувається повітряно-крапельним шляхом. Сприйнятливість до цього захворювання складає близько 50-60% (тобто 50 - 60% були в контакті і не хворіли і не щеплених захворює). Свинка
  14. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Одонтогенні інфекції (інфекції порожнини рота), залежно від анатомічної локалізації, підрозділяються на істинно одонтогенні, пов'язані з ураженням тканин зуба (карієс, пульпіт); пародонтальні, пов'язані з ураженням періодонта (періодонтит) і ясен (гінгівіт, перикороніт), навколишніх тканин (окістя, кісткової, м'яких тканин обличчя і шиї, верхньощелепного синуса, лімфовузлів); ??
  15.  Панарицієм
      Панарицій - це запалення когтевая ложа, найчастіше розвивається внаслідок травми. Симптоми: у основи кігтя виявляється припухлість, іноді розвивається нагноєння. Кішка накульгує і зализує хворе місце. Долікарська допомога: змастіть пошкоджене місце 5%-ним розчином йодеза або 10%-ним водним розчином настойки сафродерм, і повторюйте процедуру щодня до зникнення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека