загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Проліферація і диференціювання епітелію

На відміну від інших відділів шлунково-кишкового тракту стравохід вистелений багатошаровим епітелієм. Проліферація клітин починається в базальному шарі епітелію. Потім клітини, дозріваючи і товщаючи, переміщаються до поверхні епітелію, утворюючи непроникний бар'єр. Більшість пухлин стравоходу становлять плоскоклітинні карциноми, що розвиваються з клітин базального шару. Аденокарциноми виникають у місці хронічного пошкодження епітелію кислими продуктами шлункової секреції при рефлюксі. Епітелій шлунка має більш складну будову. У ньому є залози, що складаються з спеціальних клітин: слизових, парієтальних, головних, ендокринних. Недиференційовані проліферуючі клітини зазвичай розташовані в середній частині залози. Обмін клітин не однаковий у різних ділянках шлунка. Специфічний клітинний джерело аденокарцином шлунка поки ще не встановлений. Залози товстої кишки складаються з абсорбуючих і секретуючих муцин келихоподібних клітин. Проліферація клітин відбувається в нижніх двох третинах крипт з подальшим просуванням клітин до просвіту.

Вважається, що формування пухлин пов'язане з виникненням нерегульованого росту клітин. Пухлинні клітини утворюються із звичайних клітин з порушеною дифференцировкой і можуть тривалий час зберігати здатність до проліферації. Таким чином, пухлинний ріст - це процес накопичення продовжують пролиферировать клітин з порушеною дифференцировкой.

Підвищення швидкості обміну клітин характерно для передпухлинного стану тканин.
трусы женские хлопок
Але до цих пір не з'ясовано, що служить причиною початку проліферації клітин. Регуляція клітинної проліферації здійснюється за допомогою пептидних гормонів (гастрин), місцевих факторів росту (епідермальний фактор росту, що трансформує?-Фактор росту) і простагландинів. Наявність ділянок гіперпроліферації епітелію в шлунково-кишковому тракті може бути пов'язано з розвитком як раку, так і хронічного запалення. У даній главі будуть розглянуті наступні патологічні процеси: хронічний атрофічний гастрит, канцерогенез у шлунку, метаплазія епітелію (стравохід Барретта), аденокарцинома стравоходу, запальні захворювання кишечника і рак товстої кишки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " проліферація і диференціювання епітелію "
  1. Фонові захворювання
    Железистая гіперплазія і залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, хоча і розділяються багатьма авторами, по суті представляють єдиний процес. Різниця між ними полягає лише в ступені кістозного розширення залоз (наявність кіст при залозисто-кістозної і відсутність їх при залозисто-клітинної і залозистої гіперплазії). При базальної гіперплазії відбувається потовщення базального шару слизової
  2. Класифікація первинних імунодефіцитів
    В основу сучасної класифікації первинних імунодефіцитів покладено переважне ураження того чи іншого ланки імунітету. Відповідно до цієї класифікації, первинні імунодефіцити діляться на 5 груп. А. Недостатність гуморального імунітету становить 50-60% всіх первинних імунодефіцитів і виявляється порушенням продукції антитіл. У цю групу входять ізольований дефіцит IgA
  3. Передракові стани
    Передракові стани шийки матки (дисплазії) - це виражена проліферація атипові епітелію шийки матки з порушенням його «шаруватості» (стратифікації ) без залучення в процес строми і поверхневого епітелію. Отже, дисплазія - це гістологічний термін, рекомендований ВООЗ (1976) замість безлічі інших назв цієї патології: атипия, цервікальна інтраепітеліальна неоплазія
  4. Опції
    Основна біологічна функція цитокінів - регуляція імунної відповіді на всіх етапах його розвитку, в якому вони грають центральну роль. В цілому вся ця велика група ендогенних регуляторів забезпечує найрізноманітніші процеси, такі як: - проліферація і диференціювання попередників функціонально активних імунокомпетентних клітин, - хемотаксис (спрямований рух клітин
  5. Будова і роль кісткового мозку в діяльності імунної системи
    Всі клітини крові, в тому числі і імунокомпетентні клітини, походять з полипотентной стовбурової клітини, яка дає початок різним паросткам кровотворення, в тому числі мієломоноцитарний і лімфоцитарний. Напрямок диференціювання ранніх попередників залежить від впливу їх мікрооточення, від впливу стромальних клітин кісткового мозку. До стромальних клітин кісткового мозку відносяться:
  6. Поліпи
    Поліпи шийки матки - це розростання на шийці матки (частіше в стінках цервікального каналу) в вигляді ніжки з сполучнотканинним остовом (стрижнем), покритим багатошаровим плоским циліндричним епітелієм з залозистими структурами в товщі. Розрізняють прості (що сформувалися залізисті або залозисто-фіброзні утворення без проліферативних змін) і аденоматозні (освіти з
  7. Лейкоплакия і еритроплакія
    Лейкоплакия зазвичай розвивається в процесі якихось стадій псевдоерозії. Так, в епідерміцірующую фазу псевдоерозії можуть спостерігатися різні аномальні явища: надмірне зроговіння епітелію шийки матки (гіперкератоз), неповне зроговіння з наявністю ядер і відсутністю кератогіалінового шару в клітинах лускатого епітелію (паракератоз), занурення ороговевающих епітеліальних острівців в
  8. Етіологія і патогенез
    У розвитку аутоімунних захворювань грають роль спадкова схильність, несприятливу дію чинників навколишнього середовища , порушення імунітету. Для багатьох аутоімунних захворювань виявлено зв'язок із спадкуванням певних генів HLA (див. гл. 1 п. IV.Б.1 і гол. 17, п. I.Г), генів імуноглобулінів і антігенраспознающіх рецептора T-лімфоцитів. Важливу роль у розвитку аутоімунних
  9. Пухлини шлунково-кишкового тракту
    В органах шлунково-кишкового тракту (порожні органи, підшлункова залоза, печінка, билиарное дерево) значно частіше, ніж у інших системах організму, зустрічаються різні види пухлин, і такі хворі мають набагато вищий ступінь ймовірності летального результату. Однак не існує єдиного простого пояснення етіології пухлин шлунково-кишкового тракту. Міжнародні дослідження
  10. Стравохід Барретта, аденокарцинома стравоходу
    Не існує достовірних даних про частоту виникнення аденокарциноми при стравоході Барретта, але доведено, що ризик захворювання підвищується в цьому випадку в 20-40 разів. Імовірно, механізми канцерогенезу подібні з такими при раку кишки - хронічне ушкодження епітелію і проліферація клітин призводять до генетичних перебудов і, зрештою, до неопластичного процесу.
  11. кольпоцітологіческое дослідження
    Цитологічна картина виділень з піхви під час вагітності має особливості у зв'язку з відсутністю циклічних змін в організмі, уповільненням процесу проліферації піхвового епітелію і масивної продукцією гормонів. За кількістю поверхневих, човноподібних, проміжних і парабазальних клітин, еозинофільні і пікнотичної індексам судять про готовність до пологів. При нормальному
  12. Фізіологія жіночої статевої системи
    Жіноча статева система володіє чотирма специфічними функціями: менструальної, статевої, дітородної і секреторною. Менструальний цикл. Менструальним циклом називаються ритмічно повторюються складні зміни в статевій системі і в усьому організмі жінки, що готують її до вагітності. Тривалість одного менструального циклу вважають від першого дня останньої менструації до
  13. Розвиток ембріона і плоду
    Перший період вагітності починається з моменту запліднення і завершується звільненням бластоцисти від яйцевих оболонок. Після цього бластоциста припиняє внутріми-точну міграцію. В ембріональний період відбувається диференціювання клітин ембріобласта з формуванням органів і тканин зародка, закладка внезародишевих утворень - плодових оболонок. Диференціація починається з появи
  14. Прогностичне значення експресії білка ВАХ, Р53 І рецепторів андрогенів В РАКУ ПРОСТАТИ
    Летковська Т.А., Пучінскій М.В. Білоруський державний медичний університет, м.Мінськ Завдання дослідження: Оцінити експресію білків регуляторів апоптозу Вах і р53 (мутантної його форми) і рецепторів андрогенів (РА) в раку передміхурової залози, їх зв'язок один з одним і зі ступенем диференціювання пухлини, прогностичне значення даних параметрів у пацієнтів після радикальної
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...