загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Програмна стимуляція передсердь

Програмна стимуляція передсердь включає тестування з використанням передсердних екстрастімулов і стимуляцію передсердь із зростаючою частотою. Тестування передсердь за допомогою екстрастімулов проводять до тих пір, поки відзначається рефрактерность в якій-небудь частині передсердя, тоді як стимуляцію із зростаючою частотою продовжують до моменту виникнення АВ-блоку другого ступеня. При тому і іншому методах стимуляції здійснюється у верхній частині правого передсердя і (нерідко) ще в якому-небудь місці, наприклад в області коронар ного синуса. Програмна стимуляція передсердь з одночасною ЕГ-реєстрацією активності пучка Гіса може дати цінну діагностичну інформацію.

Програмна стимуляція передсердь може виявити раннє збудження шлуночків, що не виявляється на тлі синусового ритму [29]. Тісно зчеплені передсердні збудження зазвичай стикаються з підвищеною рефрактерностью АВ-вузла і тому проводяться по нормальному шляху із збільшеною затримкою, тоді як час їх проведення по аномальному шляху не змінюється або зростає незначно. Таким чином, збудження з коротким інтервалом зчеплення можуть підвищити ступінь передчасність збудження шлуночків, що проявляється розширенням комплексу QRS і укороченням інтервалу Н-V (пучок Гіса - шлуночки). У рідкісних випадках здатність аномального шляху до антероградному проведення залежить від напрямку підходу до нього хвилі збудження передсердь, тому передчасне збудження шлуночків може виявлятися тільки при програмної стимуляції і з боку коронарного синуса [29]. Виявлення передчасного збудження передбачає наявність циркуляції з залученням аномального шляху.

Програмна стимуляція передсердь забезпечує отримання інформації про стан антероградного нормального шляху проведення, яке у хворих з ПНЖТ зазвичай чудове. При циркуляції за участю аномального шляху нормальний шлях служить антероградного ланкою замкнутої ланцюга і здатний до повторного антероградному проведення збудження з невеликою тривалістю циклів [30]. При циркуляції в АВ-вузлі один з його шляхів (зазвичай повільний) служить антероградного ланкою замкнутої ланцюга і повинен здійснювати повторне проведення в антероградному напрямку [24, 31]. Хоча для підтримки передсердної тахікардії будь-якого типу не потрібно наявності антероградного нормального шляху, така тахікардія часто супроводжується проведенням 1:1 по нормальному шляху.

Наявність подвійного антероградного шляху в АВ-вузлі діагностується в тому випадку, якщо при тестуванні передсердь за допомогою екстрастімулов визначаються розриви на кривих (А1-A2, H1-Н2 і А1-A2, А2-Н2) проведення через АВ-вузол [13-18]. Такі розриви з'являються при проведенні імпульсу від відносно пізніх екстрастімулов по швидкому шляху (відносно короткі інтервали A2-Н2), проте збудження, викликане кілька більш ранніми екстрастімуламі, блокується у швидкому шляху і поширюється по повільному шляху, внаслідок чого інтервал A2-Н2 різко збільшується ( рис. 10.3). Такі криві АВ-проведення реєструються у більшості хворих із звичайними варіантами АВ-вузловий циркуляції. Однак у деяких хворих з тахікардією цього типу не вдається виявити такі розриви кривої з тієї причини, що ефективний рефрактерний період швидкого шляху у них коротше функціонального рефрактерного періоду передсердь або ж час проведення по швидкому і повільному шляхах практично однаково [32-34]. Таким чином, неможливість продемонструвати розривність кривих проведення по АВ-вузлу не виключає діагнозу АВ-вузловий циркуляції. Крім того, наявність подібних розривів не є специфічним діагностичним ознакою циркуляції по АВ-вузлу, так як такі розривні криві спостерігаються у 5-10% хворих без АВ-вузловий циркуляції, включаючи рідкісних хворих з циркуляцією, що використовує аномальний шлях, або з різними типами передсердної тахікардії [32, 35-37].









Рис. 10.3. Дослідження за допомогою естрастімуляціі передсердь у хворого з роздвоєнням антероградного шляху в АВ-вузлі і з АВ-вузловий циркуляторной тахікардією (звичайна різновид).

На кожному з фрагментів (А-В) представлені ЕКГ в I відведенні, а також електрограми верхній частині правого передсердя (ВПП) і пучка Гіса (ПГ). Вертикальні лінії проведені з інтервалом I с. Частковий A: A1-A2=270 мс; A2 проводиться по швидкому шляху (А2-Н2=130 мс), тому синусовий ритм відновлюється. Фрагмент Б: А1-А2=270 мс; Аг блокується на швидкому шляху і проводиться по повільному шляху (A2-Н2=300 мс), викликаючи циркуляторную тахікардію. Частковий В: A1-A2=250 мс; Аг блокується як на швидкому, так і на повільному шляху, синусовий ритм знову відновлюється. Ае - відбите збудження передсердь; МСІ - межстімуляціонний інтервал.





Якщо ПНЖТ викликається під час програмної стимуляції передсердь, необхідно визначити, чи не пов'язано її виникнення з якої специфічної характеристикою АВ-проведення. Ініціація циркуляції з залученням аномального шляху при порушенні передсердь вимагає наявності блоку аномального шляху в антероградному напрямку (нормалізація комплексу QRS у хворих з вираженим раннім збудженням), а також достатньої затримки антероградного проведення збудження в шлуночки по нормальному шляху, що дозволяє аномальному шляху відновити свою збудливість [ 1, 6-9]. Критична затримка можлива насамперед у АВ-вузлі (збільшення інтервалу А-Н) або в дистальної частини провідної системи (збільшення інтервалу Н-V або функціональний блок ніжки пучка Гіса, розташованої на тій же стороні, що й аномальний шлях) [8, 9 , 38]. Індукція АВ-вузловий циркуляції звичайного типу при порушенні передсердь вимагає антероградного блокування швидкого шляху і достатньої затримки проведення по повільному шляху (критичний інтервал А-Н для відновлення збудливості швидкого шляху. Хоча зазвичай здійснюється провадження у шлуночки, циркуляція в АВ-вузлі іноді викликається при порушенні передсердь, яке блокується дистальніше пучка Гіса або навіть проксимальніше цього пучка (імовірно в АВ-вузлової тканини дистальніше шляху циркуляції) [21]. Індукція незвичайного варіанту циркуляції в АВ-вузлі при порушенні передсердь вимагає антероградного блокування повільного шляху і поширення збудження по швидкому шляху [ 39]. При антероградному проведенні по швидкому шляху антероградний блок повільного шляху не проявляється і його існування може лише передбачатися. Хоча синоатріальна циркуляція може бути викликана парним збудженням передсердь з коротким інтервалом зчеплення, стандартні електрофізіологічні методи не дозволяють з'ясувати необхідні для цього специфічні характеристики внутрішньопередсердну проведення [ 25, 26]. Наявність або відсутність АВ-проведення несуттєво для індукції синоатриальной циркуляції [26].

Значення специфічного характеру тахікардії, індукованої при програмної стимуляції передсердь, можна узагальнити таким чином: якщо тахікардія викликається збудженням передсердь , яке блокується проксимальніше пучка Гіса, передбачається діагноз синоатриальной циркуляції порушення; такий характер індукованої тахікардії лише зрідка спостерігається у хворих з АВ-вузловий циркуляцією і несумісний з циркуляцією, вовлекающей аномальний шлях. Останній діагноз також виключається, якщо тахікардія викликається збудженням передсердь, яке блокується дистальніше пучка Гіса. І навпаки, доведена необхідність проведення по пучку Гіса для індукції тахікардії виключає діагноз синоатриальной циркуляції; якщо ж потрібне проведення через шлуночки, можна виключити і циркуляцію в АВ-вузлі; залишається єдиний неотвергнутий діагноз - циркуляція збудження з залученням аномального шляху. Якщо для виклику тахікардії явно необхідна критична величина інтервалу А-Н, то найбільш вірогідний діагноз циркуляції в АВ-вузлі або циркуляції за участю аномального шляху, якщо ж індукції пароксизму сприяє збільшення інтервалу Н-V або функціональний блок ніжки пучка Гіса, то ставиться діагноз циркуляції з залученням аномального шляху.

Хоча викладені вище міркування часто вельми корисні і в деяких випадках дозволяють поставити специфічний діагноз, їх практичне використання іноді важко. Діагностична цінність інформації, одержуваної при тестуванні передсердь за допомогою екстрастімулов, часто вельми обмежена [ 11]. Оскільки хворі з ПНЖТ зазвичай мають прекрасне антероградного проведення по нормальному шляху, функціональний рефрактерний період передсердь у них часто буває більше ефективного рефрактерного періоду АВ-вузла. Тахікардія викликається найбільш тісно зчепленими передсердними екстрастімуламі, які проводяться з найбільшими інтервалами Ач-Нч і A2 -V2. Таким чином, часто залишається неясним, від чого залежить індукція тахікардії - від наявності короткого інтервалу А \-Аа (що припускає синоатріальну циркуляцію), довгого інтервалу А2-Н2 (що припускає циркуляцію в АВ-вузлі) або довгого інтервалу А2-V2 ( передбачає циркуляцію з використанням аномального шляху). У цій ситуації доцільно проведення частою стимуляції передсердь [12]. Спочатку визначається частота передсердної стимуляції, при якій в АВ-вузлі виникає блок другого ступеня типу 1, »після чого стимуляція з цією частотою повторюється зазвичай 30 або 40 раз. При цьому інтервал A1-A1 постійний, але проведення останнього викликаного збудження змінюється. Деякі з цих збуджень блокуються в АВ-вузлі, частина імпульсів проводиться з короткими інтервалами А-Н і A-V, інша частина - проводиться з довгими інтервалами А -Н і А-V. Подібна варіабельність дозволяє визначити, чим викликається пароксизм тахікардії - блокуванням збудження передсердь або його антероградного проведенням і критичним інтервалом А-Н або А-V.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Програмна стимуляція передсердь "
  1. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  2. Передчасна стимуляція передсердь
    Аналіз реакцій синусового вузла на передчасну деполяризацію передсердь дозволяє визначити ряд важливих електрофізіологічних характеристик нормальної і аномальної функції синусового вузла і синоатриального проведення [172-175]. Стимуляція передсердь здійснюється тими ж методами, які використовуються при оцінці часу відновлення функції синусового вузла: передчасний стимул наносять у
  3. електрофізіологічних »дослідження
    У більшості випадків ПНЖТ специфічного типу діагностується при проведенні електрофізіологічних досліджень [1-5]. Циркуляторна тахікардія відрізняється від автоматичної ектопічної тахікардії тим, що вона може бути викликана і зупинена при стимуляції серця [11, 12, 27]. Зазвичай вдається також відрізнити циркуляцію з залученням аномального шляху від АВ-вузловий або синоатриальной циркуляції. В
  4. Надшлуночкова тахікардія
    Хоча надшлуночкова тахікардія здатна викликати непритомність, це спостерігається нечасто, за винятком тих випадків, коли у хворого є органічне ураження серця або частота ритму при тахікардії вкрай висока. У багатьох випадках свідомість або напівнепритомності на початку нападу надшлуночкової тахікардії є наслідком початкового падіння артеріального тиску, особливо якщо хворий
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  7. Друга фаза шлуночкової аритмії
    Якщо собака переживає ранню фазу аритмії, викликаної постійної окклюзией ЛПНКА, то настає період відносного спокою в електричній активності серця, який {foto138} Рис . 6.10. Трансмембранні потенціали дії і позаклітинні потенціали, зареєстровані в серці собаки in situ. Потенціали до оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії і через 5 хв
  8. Циркуляція збудження по замкнутому шляху
    Кільцева модель циркуляції. Ранні експерименти Mayer [72], Garrey [73] і Mines [74, 75] показали існування захоплення циркулюючої хвилі (кільцеве скорочення або круговий рух) в кільцевих препаратах міокардіальних та інших тканин різних тварин, включаючи ссавців (рис. 7.5, А). Наявність фіксованого анатомічного перешкоди є найважливішою умовою виникнення кругового
  9. Електрофізіологічні дослідження в специфічних групах хворих
      Як вже зазначалося на початку цієї глави, ЕФД з програмною шлуночкової стимуляцією було запропоновано в якості доцільного методу дослідження при різних клінічних станах. Як і у випадку будь-якого нового методу, оцінка діагностичної чутливості, специфічності та прогностичної інформативності такого тестування вельми суперечлива. Проте очевидно, що проведення ЕФД
  10.  Вплив антиаритмічних препаратів на пізні потенціали
      Типовим дією антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу (хинидиноподобное препарати) є уповільнення проведення в нормальній і аномальною тканинах. Отже, можна очікувати, що препарати цієї групи будуть чинити певний вплив на тривалість пізніх шлуночкових потенціалів. {Foto233} Рис. 11.19. Запис з усередненням сигналу і фільтрацією у відведеннях X, Y і Z
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...