загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Профілактика раптової серцевої смерті при катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардії

катехоламінергіческіх поліморфна шлуночкова тахікардія як клінічний синдром вперше описана Кумелем в 1978 р. і більш докладніше Ліндхардт в 1995 р. Це захворювання характеризується адренергічних викликаної поліморфної шлуночкової тахікардією при структурно нормальному серце. Пацієнти, як правило, звертаються до кардіолога у зв'язку з виникненням синкопальних станів, сімейним анамнезом (втрата свідомості і раптова серцева смерть), які відзначають приблизно у третини пацієнтів. ЕКГ-картина при катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардії характеризується наявністю поліморфної шлуночкової тахікардії, часто має двонаправлений вид «^-комплексів. Аритмія може бути виявлена ??при проведенні навантажувального стресстеста або інфузії изопротеренола до підвищення ЧСС> 120 уд. / Хв. Відсутність структурних змін серця було показано в дослідженні Ліндхардт і співавторів із середньою тривалістю спостереження 7 років. Такі ж дані отримані і в інших роботах з цієї проблеми, що дозволяє припустити таким чином присутність первинної електричної нестабільності міокарда.?

У ранніх дослідженнях генетичний аналіз при катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардії не проводили, проте є підтвердження щодо аутосомного спадкування, що передбачає генетичне спадкування в основі патогенезу цього захворювання. Пізніше ця концепція була підтримана Сваном та колегами, які продемонстрували взаємозв'язок між фенотипом катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардії і ділянкою хромосоми до [42 - [43 у двох великих уражених захворюванням сім'ях.
трусы женские хлопок
В останніх дослідженнях Пріорі і співавтори продемонстрували присутність мутацій в 4 сім'ях, де виявлено хворих з катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією, демонструючи таким чином зв'язок між зміненим 1 ^ УК2-білком і катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією. Ці дані підтверджують концепцію, згідно з якою катехоламінергіческіх поліморфна шлуночкова тахікардія залежить від генетично закладеного надлишку внутрішньоклітинного кальцію, можливо, шляхом прослизання іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума.

На сьогодні через нестачу контрольованих клінічних досліджень інформація про стратифікації ризику пацієнтів з катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією обмежена. Найбільш велике дослідження представлено Ліндхартом і співавторами в 1995 р. У ньому демонстрували дані сімейного анамнезу раптової серцевої смерті в 33% випадків і виникнення першого епізоду втрати свідомості в середньому на 7,8 ± 4 році життя. При цьому відзначена чітка кореляція між строком першого синкопального епізоду і ступенем тяжкості захворювання (вважається, що більш ранній початок можна розглядати як предиктор несприятливого прогнозування). Оцінка ризику розвитку важкої клінічної маніфестації повинна базуватися на результатах клінічної оцінки, анамнезу захворювання, наявності в анамнезі раптової незрозумілою серцевої смерті серед родичів.
Більшість випадків смерті виявляють у другому десятилітті життя у зовні здорових осіб. Однак відносно висока смертність у пацієнтів з використанням блокаторів р-адренорецепторів (5-10%) може стати показанням для імплантації штучного водія ритму тим з них, у яких відзначали ранній початок захворювання і наявність в сімейному анамнезі раптової серцевої смерті.

Досвід фармакологічного лікування хворих з катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією обмежений. На сьогодні найбільш ефективна антіадренергіческіе терапія з використанням блокаторів р-адренорецепторів. Ця концепція базується на ретроспективному аналізі опублікованих випадків з частотою раптової серцевої смерті 4 з 38 (10,5%) і 10 з 21 (48%) пацієнта і без терапії блокатором р-адренорецепторів відповідно.

Все ж великі проспективні дослідження не проводили, представлені рекомендації базуються на думці експертів і приведені в табл. 6.23.

Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією





* Можна рекомендувати хворому.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Профілактика раптової серцевої смерті при катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардії "
  1. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ХСН і застосування антиаритмічних засобів
    профілактика раптової серцевої смерті - це комплекс фармакотерапевтичних та інших заходів, спрямованих на запобігання раптової серцевої смерті у пацієнтів з підвищеним ризиком її виникнення, але не мають в анамнезі реанімаційних заходів з приводу фібриляції / тріпотіння шлуночків або гемодинамічно неефективною стійкою шлуночкової тахікардії. Про важливість первинної
  2. Профілактика раптової серцевої смерті при аритмогенну дисплазії ПЖ
    раптової серцевої смерті у віковій групі без захворювань коронарних артерій. Хоча прогностичні маркери раптової серцевої смерті ще не були визначені у великих проспективних дослідженнях, раптова серцева смерть виникає частіше у пацієнтів з поширеними змінами в ПЖ з залученням ЛШ. Вважають, що у пацієнтів зі стійкою мономорфной шлуночкової тахікардією прогноз більш
  3. Профілактика раптової серцевої смерті при порушеннях провідної системи серця
    профілактиці раптової серцевої смерті при порушеннях провідної системи серця наведені в табл. 6.22. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з порушеннями провідної системи серця {foto209} * Можна рекомендувати
  4. Поліморфні ПВЖ
    раптової смерті в цій групі хворих, яка наступала (імовірно) в результаті фібриляції шлуночків [99, 119-121]. Однак у даних роботах не вдалося точно встановити ні механізму виникнення полиморфного ектопічеського ритму шлуночків, ні причинного зв'язку аритмії з раптовою смертю. Як наголошується в одному дослідженні у хворих з поліморфними ПВЖ, конкурентна розрядка декількох
  5. Гіпертрофічна кардіоміопатія
    раптової смерті. Як інструмент для оцінки частоти і ступеня тяжкості шлуночкових порушень ритму в цій групі хворих використовується холтерівський моніторинг. За даними Магоп і співавт. [52], у 66% (з 99) обстежених або хворих спостерігалися шлуночкові порушення ритму «високих градацій», включаючи бессимптомную шлуночкову тахікардію у 19% хворих. Мабуть, ця остання підгрупа
  6. Профілактика раптової серцевої смерті при ДКМП
    профілактики при хронічному міокардиті такі ж, як і при ДКМП. Запропоновані рекомендації з профілактики раптової серцевої смерті при цьому захворюванні базуються на результатах невеликої кількості проведених досліджень і грунтуються на думці експертів (табл. 6.17). Таблиця 6.17 Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ДКМП і хронічним міокардитом {foto204}
  7. Синдром подовженого інтервалу QT
    профілактики раптової серцевої смерті пов'язано з рядом труднощів, зумовлених як різноманітністю механізмів, так і гетерогенністю зовнішніх проявів (фенотипу) у пацієнтів з генетичними порушеннями, типовими для QT-синдрому. Зокрема, у 5-10% носіїв генетичних дефектів взагалі не відзначають подовження інтервалу QT; у близько 5% членів сімей з типовим QT-синдромом пароксизми небезпечних
  8. Ускладнення ХСН
    раптової серцевої смерті, електрофізіологічні механізми якої наведені вище у відповідному розділі. Важливо пам'ятати, що раптово помирають протягом 1 року 15-20% хворих з ХСН і
  9. Висновки
    раптової серцевої смерті потрібні подальші дослідження. Подальша оцінка необхідна також для найбільш значущих характеристик низкоамплитудной фрагментарною активності (тривалість, амплітуда, спектр частот) при прогнозуванні стану хворих після інфаркту міокарда. Велике число хибнопозитивних результатів (що справедливо не тільки для методу усереднення ЕКГ-сигналу, але і для
  10. Показання для проведення імплантації кардіовертера-дефібрилятора
    профілактику або купірування аритмії. Сьогодні варіанти лікування включають: - базисну терапію основного захворювання; - терапію антиаритмічними препаратами III класу; - радіочастотну абляцию; - імплантацію штучних кардіовертерів-дефібриляторів. Роль антиаритмічних препаратів полягає в придушенні виникнення аритмії. Однак, якщо епізод шлуночкової тахікардії або
  11. Пароксизмальна тахікардія
    раптовий початок і раптове закінчення нападу тахікардії, які, як правило, вловити клінічно і зареєструвати електрокардіографічно вдається вкрай рідко. Суть пароксизмальної тахікардії - поява в міокарді потужного гетеротопного вогнища, генеруючого імпульси з частотою 130-250 на хв, що «перебиває» або «заглушає» роботу основного водія ритму серця - синусового вузла.
  12. Способи стимуляції
    раптової серцевої смерті. У більшості хворих (78%) були вражені коронарні судини. У всіх обстежених застосовувалася ідентична програма шлуночкової стимуляції (табл. 10.2). Стимуляція проводилася по наростаючій і продовжилася до виникнення стійкої (більше 30 с) шлуночкової тахікардії. Таблиця 10.2. Схема стимуляції, проведеної в групі (91 хворий) з підтвердженою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...