загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ХСН і застосування антиаритмічних засобів

Первинна профілактика раптової серцевої смерті - це комплекс фармакотерапевтичних та інших заходів, спрямованих на запобігання раптової серцевої смерті у пацієнтів з підвищеним ризиком її виникнення, але не мають в анамнезі реанімаційних заходів з приводу фібриляції / тріпотіння шлуночків або гемодинамічно неефективною стійкою шлуночкової тахікардії. Про важливість первинної профілактики раптової серцевої смерті у хворих з дисфункцією ЛШ свідчать такі дані. Виявлення у хворого після ІМ> 10 шлуночкових ектопічних скорочень в 1 год свідчить про підвищення ризику смерті аритмічного в 4 рази, а поєднання цієї ознаки зі зниженою (<40%) ФВ ЛШ збільшує ймовірність раптової серцевої смерті в 16 разів. Вторинна профілактика передбачає здійснення відповідних заходів щодо запобігання раптової серцевої смерті у осіб, що реанімуються після раптової зупинки кровообігу.

Дані доказової медицини щодо спроможності нейрогуморальних антагоністів запобігати раптову серцеву смерть у пацієнтів з СН (первинна профілактика) узагальнені в табл. 2.27.

Таблиця 2.27

Здатність нейрогуморальних антагоністів запобігати раптову серцеву смерть у хворих з СН







Таким чином, комбіноване застосування нейрогуморальних антагоністів у пацієнтів з систолічною дисфункцією ЛШ істотно знижує ймовірність раптової серцевої смерті. Разом з тим навіть при цьому ризик виникнення останньої у зазначених пацієнтів залишається підвищеним.

У такій ситуації викликає інтерес можливість застосування фармакологічних засобів, здатних пригнічувати ектопічну активність шлуночків. Проте за даними багатоцентрових досліджень доведено, що антиаритмічні засоби I класу (IA - хінідин, новокаїнамід, IB - етмозін / моріцізін) і IC-класу (флекаїнід, енкаінід) істотно підвищують ризик виникнення раптової серцевої смерті у хворих після ІМ, особливо з систолічною дисфункцією ЛШ. Аналогічні дані отримані щодо антиаритмического агента III класу d-соталолу («чистий» блокатор калієвих каналів без B-адреноблокуючою активності) (дослідження SWORD, 1996). Вивчений в багатоцентровому дослідженні DIAMOND-CHF новий блокатор калієвих каналів дофетилид при тривалому застосуванні не підвищував, але й не знижував ризик раптової серцевої смерті.

Що стосується аміодарону, то в метааналізу 13 плацебо-контрольованих досліджень (АТМА, 1997), що охопили 6553 хворих з шлуночковими аритміями високих градацій, його тривалий прийом (0,5-2,5 г) в дозах 150-400 мг / добу асоціювався з достовірним зниженням раптової серцевої смерті на 29% (у тому числі в підгрупах хворих з манифестированной ХСН - на 23%, з ФВ ЛШ <35% - на 27%, при III-IV ФК за NYHA - на 24%), а також смертності від будь-яких причин на 13%. Результати аналізу бази даних найбільших багатоцентрових досліджень аміодарону EMIAT і CAMIAT, які увійшли до зазначений метааналіз, свідчать, що редуцирующее вплив аміодарону на частоту виникнення серцевої і аритмічним смерті виявилося найбільшим у когорті хворих, де аміодарон включали в терапію, яка містила блокатори B-адренорецепторів. З іншого боку, у великому дослідженні SCD-HeF (2005), де порівнювали вплив на клінічний прогноз ХСН імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) і аміодарону, останній не мав переваги перед плацебо щодо впливу на смертність хворих (рис. 2.13).



Рис. 2.13.

Криві смертності пацієнтів у дослідженні SCD-HF

(N. Engl. J. Med., 2005, 352, 225-237)

У той же час ефективність аміодарону в первинній профілактиці раптової серцевої смерті, в тому числі у хворих з ХСН, є доведеною (дослідження CASCADE, 1993). Необхідно пам'ятати, що аміодарон - єдиний з антиаритмічних препаратів, який при тривалому пероральному застосуванні не погіршує скоротливу функцію міокарда.

Таким чином, антиаритмічний засіб III класу аміодарон принаймні не погіршує прогноз виживання хворих з ХСН і може застосовуватися для лікування у них шлуночкових аритмій, що супроводжуються симптомами, в тому числі у разі успішно реанімованої раптової серцевої смерті . Крім того, у хворих з ХСН аміодарон можна застосовувати відповідно до загальноприйнятих показаннями, а саме для: а) відновлення синусового ритму при суправентрикулярних тахиаритмиях, в тому числі фібриляції передсердь; б) утримання відновленого синусового ритму у зазначеної категорії хворих; в) підвищення успішності планової електричної кардіоверсії.

Висока доцільність використання автоматичних ІКД з метою первинної профілактики смерті аритмічного у хворих, які перенесли ІМ з вираженою систолічною дисфункцією ЛШ, продемонстрована в масштабних (1232 і 2521 хворих відповідно) багатоцентрових дослідженнях MADIT-II (2002) і SCD-HeFT (2005). У першому з них застосування ІКД у хворих після ІМ з ФВ ЛШ <30% (імплантувався без урахування документованих шлуночкових аритмій) додатково до стандартної медикаментозної схемою лікування протягом 20 міс зумовило достовірно меншу (на 28%) частоту летальних випадків у порівнянні з групою хворих , які отримували тільки стандартну фармакотерапію. У дослідженні SCD-HeFT застосування ІКД на додаток до оптимальної стандартної фармакотерапії ХСН у хворих з клінічно явною ХСН і ФВ ЛШ <35% зумовило достовірне зниження смертності хворих на 23% протягом майже 5-річного спостереження в порівнянні з групою «плацебо + оптимальна фармакотерапія ».

Пріоритетність використання ІКД у вторинній профілактиці смерті аритмічного у хворих із систолічною дисфункцією ЛШ обгрунтована раніше за даними багатоцентрових досліджень АУГО (1997) і САSН (2000).

З урахуванням вищенаведених даних, ІКД показаний хворим із систолічною дисфункцією ЛШ, що мають в анамнезі зупинку кровообігу або стійку гемодинамічно малоефективну шлуночкову тахікардію.

Імплантація ІКД також доцільна з метою профілактики раптової серцевої смерті у хворих, що перенесли (не менше ніж 40 днів тому) ІМ, з ФВ ЛШ <30-35% і приймаючих стандартне лікування, що включає інгібітори АПФ ( антагоністи рецепторів ангіотензину II) і блокатори р-адренорецепторів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ХСН і застосування антиаритмічних засобів "
  1. Профілактика раптової серцевої смерті при різних клінічних станах
    Враховуючи те, що більшість випадків раптової серцевої смерті відбувається за межами клінік, в яких можуть бути забезпечені відповідні умови для проведення реанімаційних заходів, ймовірність порятунку цих пацієнтів дуже низька. Крім того, навіть після успішної реанімації можливість повторного епізоду раптової серцевої смерті протягом року у не отримують адекватної терапії
  2. Профілактика раптової серцевої смерті при порушеннях провідної системи серця
    Раптова серцева смерть може бути результатом брадіаритмій в 15-20% випадків. Якщо порушення провідності викликано незворотною структурної аномалією у пацієнтів з порушенням провідності, то раптова серцева смерть може бути викликана шлуночкової тахиаритмией. Водій серцевого ритму, безумовно, покращує стан пацієнтів з брадиаритмиями і може знижувати смертність. Рекомендації по
  3. Висновок
    Протягом останніх років вперше на підставі вивчення патогенетичних механізмів раптової серцевої смерті завдяки встановленню найбільш інформативних критеріїв ризику та розвитку сучасних медичних технологій зародився новий напрям сучасної кардіології - первинна профілактика раптової серцевої смерті. Частота виникнення раптової серцевої смерті стала однією з
  4. шлуночкових порушень ритму СЕРЦЯ І раптова серцева смерть
    Незважаючи на безумовні досягнення в лікуванні захворювань серця, розробку нових і досконалих технологій діагностики та лікування, проблема раптової серцевої смерті навіть у розвинених країнах до цих пір залишається невирішеною. Близько 13% випадків смерті від всіх причин виникають раптово, а 88% з них зумовлені раптової серцевої смертю. У розвинених країнах щорічно раптово помирає 1 з 1 тис.
  5. У чому полягає клінічна значимість непритомності в анамнезі цього хворого?
    Перед операцією пацієнта необхідно проконсультувати у кардіолога, який визначить потребу у проведенні електрофізіологічного обстеження та періопераційної антиаритмічної терапії. Електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати локалізацію додаткових шляхів проведення, достовірно передбачити ризик виникнення небезпечних для життя аритмій (за допомогою програмованої
  6. На чому грунтується вибір антиаритмічного препарату при тахиаритмиях?
    Більшість антиаритмічних препаратів змінюють або провідність кардиомиоцита (фаза О), або реполяризацию (фаза 3), або автоматизм (фаза 4). Збільшення тривалості реполяризуется-ції підвищує рефрактерность кардіоміоцитів. Крім того, багато антиаритмічні препарати впливають прямо або опосередковано на вегетативну нервову систему. За винятком дигоксину та аденозину, антиаритмічні засоби
  7. Епідеміологія
    Найбільш важливою причиною смерті серед дорослого населення промислового світу є раптова серцева смерть при ІХС. Близько 5-10% випадків раптової серцевої смерті виникають при відсутності ІХС та СН. Частота випадків виникнення раптової серцевої смерті в різних дослідженнях коливається в діапазоні 0,36-1,28 на 1 тис. жителів / рік. У цих дослідженнях були розглянуті тільки хворі,
  8. Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з МІОКАРДІАЛЬНОГО «містками»
    МІОКАРДІАЛЬНОГО «містки» складаються з фіброзно-м'язових ніжок, які покривають епікардіальние коронарні артерії на різному рівні. Наявність міокардіальних «містків» за даними ангіографії відзначають в 0,5-4,5% випадків. Ліва передня низхідна артерія уражається практично завжди. Типове ангіографічне прояв - систолічний звуження судини через скороминущої миокардиальной компресії. Хоча
  9. Виявлення проаритмогенного дії антиаритмічних засобів
    Будь-який з використовуваних антиаритмічних препаратів може викликати посилення активності уже виявленої аритмії або спровокувати появу нових порушень ритму серця. Про проаритмогенну вплив щодо шлуночкових порушень ритму можна говорити тоді, коли при холтерівське моніторування ЕКГ виявлено: 1) хоча б 4 -кратне збільшення загального добового кількості шлуночкових екстрасистол;
  10. Профілактика раптової серцевої смерті: загальні підходи
    Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ІХС. Згідно концепції трикутника П. Кумеля, умовами формування раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІХС є взаємопов'язані фактори: 1) наявність чутливого міокарда (компоненти якого - залишкова ішемія, електрична нестабільність і дисфункція ЛШ), 2) дію різних тригерів (тахікардія,
  11. Гіпертрофічна кардіоміопатія
    Відомо, що у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вельми висока ймовірність непритомності і раптової смерті. Як інструмент для оцінки частоти і ступеня тяжкості шлуночкових порушень ритму в цій групі хворих використовується холтерівський моніторинг. За даними Магоп і співавт. [52], у 66% (з 99) обстежених або хворих спостерігалися шлуночкові порушення ритму «високих градацій»,
  12. Оцінка ефективності та безпеки антиаритмічної терапії методом холтерівського моніторування
    Порівняння результатів двох дослідженні, з яких одне виконане до, а другий - після застосування антиаритмічних препаратів, дозволяє оцінити ефективність терапії, виявити проаритмогенну ефекти лікарських засобів. Однак слід помститися. що порівняльна опенка результатів монігорірованпя утруднена проявом інлівідуальной варіабельності частоти шлуночкових порушенні серцевого
  13. Раптова смерть у дітей
    У літературі останніх років велика увага приділяється синдрому раптової смерті у дітей грудного віку, причому цей синдром виділено в окрему педіатричну проблему. Даний синдром характеризується несподіваною смертю практично здорової дитини у віці від 7 днів до 1 року, при якій ретельно проведена аутопсия не дозволяє пояснити причину смерті. Існуючі в даний час дві
  14. Антиаритмічні препарати і ППШ
    Згідно з результатами більшості досліджень зміни параметрів ЕКГ ВР, які відзначають під впливом різних антиаритмічних засобів, не мають істотного значення в прогнозуванні ефективності лікування. Тільки в деяких роботах у невеликої кількості хворих показано, що поява ППШ або збільшення їх кількісних параметрів на тлі прийому антиаритмічних препаратів збігалося з
  15. Раптова смерть при атеросклерозі коронарних артерій
    Раптова смерть насамперед є ускладненням важкого атеросклерозу коронарних артерій, що вражає кілька коронарних судин. При патологоанатомічному дослідженні частота виявлення свіжого коронарного тромбозу коливається від 25 до 75%. Розрив атеросклеротичної бляшки, що викликав обструкцію посудини, був виявлений у ряду хворих без тромбозу. Таким чином, складається враження,
  16.  ЛІКУВАННЯ
      Існують два напрямки в лікуванні ГКМП: медика-тозние і хірургічне. Медикаментозна терапія спрямована на усунення і зменшення ня таких клінічних проявів, як порушення ритму, болі в серці, обструкція кровотоку, серцева недостатність-ність. В основному застосовуються b-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати. Внутрішньовенне введення 5 мг
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...