Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Профілактика раптової серцевої смерті: загальні підходи

Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ІХС. Згідно концепції трикутника П. Кумеля, умовами формування раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІХС є взаємопов'язані фактори:

1) наявність чутливого міокарда (компоненти якого - залишкова ішемія, електрична нестабільність і дисфункція ЛШ);

2) дію різних тригерів (тахікардія, екстрасистолія);

3) на тлі впливу відповідних модуляторів (дисфункція вегетативної нервової системи, найчастіше - зниження активності її парасимпатичного відділу і порога виникнення фібриляції шлуночків).

Сучасні уявлення про аритмогенність шлуночку включають об'єднання механічної дисфункції (внаслідок розтягування волокон, зі структурним і електричним ремоделюванням камер серця і кардіоміоцитів), порушення функції іонних каналів, ішемію і наявність рубця або іншого ураження тканини міокарда, а також порушення провідності. Враховуючи перераховані чинники, найбільш добре розроблені методи оцінки ризику раптової серцевої смерті саме у пацієнтів із структурним захворюванням серця, особливо у тих, які були реанімовані після раптової серцевої смерті або перенесли раніше епізоди небезпечних для життя порушень ритму.

Принципи індивідуалізованої оцінки ризику раптової смерті аритмічного у пацієнтів, які перенесли епізод раптової серцевої смерті, останнім часом значно змінилися. З одного боку, комплекс інформативних методів, таких як холтерівське моніторування ЕКГ, ЕФД, реєстрація ППШ та варіабельності ритму серця в поєднанні з ФВ ЛШ і ФК СН, дозволив найбільш точно визначати приналежність пацієнтів до групи високого ризику раптової серцевої смерті і пароксизмальної шлуночкової тахікардії. Зареєстровані при холтерівське моніторування ЕКГ параметри, такі як кількість, градація та морфологія шлуночкових аритмій, дисбаланс варіабельності ритму серця і коливання тривалості інтервалу Q-Т залишаються важливими провісниками високого ризику при вирішенні питання про доцільність здійснення первинної профілактики раптової серцевої смерті шляхом імплантації кардіовертера-дефібрилятора або призначення антиаритмічної терапії. Особливо інформативним параметром для прогнозування раптової серцевої смерті за результатами багатьох досліджень виявилася знижена варіабельність ритму серця, що відображає втрату адекватної парасимпатичної захисту серця від фібриляції шлуночків. Але найбільш потужним провісником ризику небезпечної для життя аритмії, виходячи з результатів дослідження ATRAMI, було поєднання низької варіабельності ритму серця зі зниженою ФВ ЛШ і порушеною чутливістю барорефлекса.

Втім, аналіз ЕКГ у пацієнтів, що реанімуються після зупинки серця, свідчить, що безпосередніми механізмами раптової серцевої смерті найбільш часто є фібриляція або тріпотіння шлуночків, а також поліморфна шлуночкова тахікардія з високою частотою, а не мономорфная шлуночкова тахікардія. На частку пацієнтів з попередньо документованої стійкою шлуночкової тахікардією припадає менше 1% (!) З числа осіб, які щорічно помирають раптово в західних країнах. При инвазивном внесердечних ЕФІ більш ніж у 80% пацієнтів відтворювали стійку Мономорфность шлуночкову тахікардію, що виникає за механізмом re-entry, в той час як у 50% хворих, реанімованих після раптової серцевої смерті, вдавалося індукувати небезпечну для життя полиморфную шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків. Можна припустити, що механізм виникнення фатальних аритмій відрізняється і значно складніше від простого кільця macro re-entry - провідного механізму формування мономорфной шлуночкової тахікардії. У дослідженнях встановлено, що групу пацієнтів, які перенесли епізод раптової серцевої смерті, слід чітко відрізняти від пацієнтів, у яких індукується мономорфная шлуночковатахікардія, а ризик небезпечних для життя аритмій серця не можна повністю ототожнювати з ризиком раптової серцевої смерті. З іншого боку, неіндуцірованная мономорфная шлуночковатахікардія на тлі лікування антиаритмічними засобами має обмежене діагностичне значення як критерій ефективності антиаритмічної терапії для індивідуальної профілактики раптової серцевої смерті, особливо за наявності важкого структурного захворювання серця.

Виникнення на тлі фіксованого аритмогенного субстрату шлуночкових тахіаритмій з переходом у фібриляцію шлуночків не є єдиним безпосереднім механізмом формування раптової серцевої смерті. Зокрема, у значної кількості пацієнтів з гострим коронарним синдромом формується динамічний аритмогенний субстрат і виникає первинна фібриляція шлуночків, тоді як у багатьох пацієнтів з ХСН безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті є брадиаритмии.

З огляду на це, сучасна стратегія стратифікації ризику раптової серцевої смерті у осіб зі структурним захворюванням серця не обмежується визначенням критеріїв наявності стійкого аритмогенного субстрату.
Вона передусім пов'язана з пошуком маркерів електричної нестабільності міокарда, залишкової ішемії та дисфункції ЛШ (табл. 6.6 і 6.7).

Таблиця 6.6

Фактори патогенезу та методи оцінки ризику раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІХС





Таблиця 6.7

Стратифікація ризику раптової серцевої смерті у пацієнтів з ІМ і СН





Визначальними клінічними факторами оцінки прогнозу виживаності у більшості хворих з ІХС та СН є ФВ ЛШ і ФК СН за класифікацією NYHA. Серед пацієнтів з СН!-П ФК загальний ризик смерті відносно низький, але 67% летальних випадків були раптовими; в той час як при значно більш поганому загальному прогнозі виживаності тільки 29% пацієнтів з СН IV ФК вмирали раптово. Отже, при визначенні показань для специфічної профілактики раптової серцевої смерті слід використовувати існуючі провісники ризику раптової серцевої смерті і передбачити потенційну ймовірність смерті від різних причин. Це дозволяє більш точно розробити стратегію лікування.

Слід зазначити, що, враховуючи результати низки контрольованих досліджень протягом останнього десятиліття, були переглянуті принципи оцінки ефективності антиаритмічної терапії методом холтерівського моніторування ЕКГ. Незважаючи на значну кореляцію між ризиком раптової серцевої смерті і кількістю і градацією зареєстрованих шлуночкових екстрасистолій у пацієнтів із структурним захворюванням серця, цей метод не став надійним індикатором ефективного усунення аритмії, для якої характерні суттєві спонтанні коливання. Як показали результати дослідження ESVEM, у пацієнтів, які перенесли ІМ, навіть при нібито ефективному подоланні злоякісної шлуночкової тахікардії антиаритміками в 50% випадків вони відновлювалися вже протягом наступних 2 років. Але ще більш небезпечним було те, що разом з успішним пригніченням шлуночкових порушень ритму певними препаратами класу IC підвищувався ризик раптової серцевої смерті у віддалені терміни від початку лікування. Ці дані отримані в дослідженнях CAST, CAST-II і ESVEM.

Отже, поширена в 80-ті роки ХХ ст. гіпотеза про можливість запобігання раптової серцевої смерті у пацієнтів з шлуночковими порушеннями ритму шляхом усунення тригерів - передчасних шлуночкових скорочень не була підтверджена. З іншого боку, препарати групи блокаторів p-адреноблокатори, антиаритмическая ефективність яких з подолання шлуночкової екстрасистолії відносно слабка, показали здатність знижувати ризик раптової серцевої смерті у різних категорій пацієнтів і запобігати аритмогенное дію препаратів I класу (табл. 6.8).

Таблиця 6.8

Доцільність застосування блокаторів в-адренорецепторів для запобігання раптової серцевої смерті





Результати холтерівського моніторування ЕКГ не відображають реальних змін ризику ранньої серцевої смерті і обмежено інформативні для оцінки ефективності антиаритмічної терапії. Саме тому в багатьох клінічних ситуаціях антиаритмічні засоби, передусім аміодарон і / або блокатори р-адренорецепторів, призначають емпірично і без урахування власне антиаритмічної ефективності терапії.

У групах доведеного високого ризику раптової серцевої смерті (насамперед у пацієнтів, які перенесли ІМ з шлуночковими порушеннями ритму) протягом останнього десятиліття було проведено декілька великих багатоцентрових рандомізованих досліджень, що дозволили визначити місце різних антиаритмічних препаратів і пристроїв в первинної та вторинної профілактики раптової серцевої смерті. Єдиним антиаритмічним засобом, за яким отримано докази доцільності застосування для первинної профілактики раптової серцевої смерті, залишається аміодарон. Найбільш відомим став метааналіз АТМА - сукупний аналіз 13 рандомізованих досліджень, проведених в 90-ті роки ХХ ст., В яких оцінювали ефект аміодарону порівняно з плацебо у пацієнтів після перенесеного ІМ (8 досліджень) і з СН (5 досліджень) та шлуночковими порушеннями ритму. Всього було проаналізовано результати лікування 6553 пацієнтів. Встановлено, що ризик раптової серцевої смерті при тривалому (протягом 2 років) застосуванні аміодарону достовірно знизився на 29%, а загальна смертність - на 13%. Серед побічних ефектів аміодарону найчастіше (до 4% випадків тривалого застосування препарату) виявляли порушення з боку щитовидної залози, значно рідше - нейропатії, поява легеневих інфільтратів, брадикардію або порушення функції печінки. Враховуючи це, аміодарон показаний для первинної профілактики раптової серцевої смерті насамперед тим пацієнтам зі структурним захворюванням серця, у яких є критерії високого ризику небезпечних для життя аритмій серця і користь застосування препарату безумовно перевищує ризик побічних ефектів (табл.
6.9).

Таблиця 6.9

Доцільність застосування аміодарону для запобігання раптової серцевої смерті





Що стосується блокаторів B-адренорецепторів, то необхідно підкреслити, що ефективність в плані попередження раптової серцевої смерті доведена для метопрололу, бісопрололу та карведілолу.

Одним із сучасних методів запобігання раптової серцевої смерті з найбільш переконливими доказами ефективності у пацієнтів з груп високого ризику є імплантація штучного кардіовертера-дефібрилятора. Наприклад, у дослідження MADIT включили 196 пацієнтів з ФВ ЛШ (35% після перенесеного ІМ), з нестійкою шлуночкової тахікардією, документованої за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ або проби з фізичним навантаженням, а також стійкою шлуночкової тахікардією, індукованої при ЕФД. Рандомизированно здійснювали імплантацію штучного кардіовертера-дефібрилятора або продовжували звичайне медикаментозне лікування. Протягом 27 міс спостереження смертність у групі хворих з імплантованим штучним 15%, у групі медикаментозного лікування - 38% (хоча слід зазначити, що частина хворих в цій групі приймала антиаритмічні препарати I класу). У цьому дослідженні була вперше доведена доцільність імплантації штучного кардіовертера-дефібрилятора у пацієнтів, які перенесли ІМ, з високим ризиком раптової смерті аритмічного.

Разом з тим застосування специфічних засобів профілактики фібриляції шлуночків недоцільно у пацієнтів з високим ризиком смерті від інших причин. Зокрема, у пацієнтів з ФВ ЛШ <25% і СН Ш-ГУ ФК найгірший загальний прогноз виживання і найвищий ризик смерті внаслідок СН. Вме-шательство, які спрямовані тільки на запобігання раптової серцевої смерті у таких хворих і не впливають на перебіг основного захворювання (такі як імплантація штучного кардіовертера-дефібрилятора), дозволяють значно знизити ймовірність фатальною фібриляції шлуночків і показник раптової серцевої смерті серед можливих причин смерті, але практично не покращують загальний прогноз. Хворі з високим загальним ризиком смерті (аритмической і неарітміческой) після імплантації штучного кардіовертера-дефібрилятора вмирають приблизно в ті ж терміни з інших причин, зокрема внаслідок гострої СН або тромбоемболії.

Звичайно, питання про доцільність імплантації кардіовертера-дефібрилятора вирішується по-різному залежно від можливості придбання цих приладів. Останнім часом отримані дані, що дозволяють розширити показання для застосування імплантації ис-штучного кардіовертера-дефібрилятора. Мета дослідження MADIT-II - встановити, чи дозволить профілактична імплантація кардіовертера-дефібрилятора підвищити виживання хворих з ІХС та систолічною дисфункцією ЛШ порівняно з медикаментозною терапією. Це дослідження включало пацієнтів з хронічною ІХС і хоча б одним перенесеним раніше ІМ, ФВ ЛШ <30% і більше 10 шлуночкових екстрасистол на годину при холтерівське моніторування ЕКГ без вікових обмежень. У дослідження не включали пацієнтів з пароксизмами нестійкої шлуночкової тахікардії або у яких під час внутрисердечного ЕФІ индуцировали стійку шлуночкову тахікардію. До листопада 2001 р. в дослідження встигли включити 1232 пацієнта, серед яких більшість отримували оптимальну медикаментозну терапію - інгібітори АПФ та блокатори B-адренорецепторів, частина - антиаритмічні засоби. Дослідження припинили передчасно у зв'язку з отриманими переконливими даними про більшу виживання пацієнтів, яким імплантували штучний кардіовертер-дефібрилятор за рахунок зниження ризику раптової серцевої смерті. Профілактичне застосування імплантації кардіовертера-дефібрилятора протягом 3 років асоціювалося зі статистично достовірним зниженням смертності на 31%. Причому користь імплантації штучного кардіовертера-дефібрилятора була очевидною у різних категорій пацієнтів, серед яких у 75% діагностували СН II-III ФК.

 Які ж категорії пацієнтів можуть бути кандидатами для первинної профілактики раптової серцевої смерті за допомогою антиаритмічних препаратів або пристроїв? До них, насамперед, відносяться пацієнти з неінвазивними маркерами високого ризику раптової серцевої смерті після перенесеного ІМ, а також пароксизмами нестійкої шлуночкової тахікардії при застійної СН або ГКМП.

 Рекомендації по стратифікації ризику та профілактики раптової серцевої смерті у хворих з ІМ і СН наведено в табл. 6.10 і 6.11.

 Таблиця 6.10

 Рекомендації для стратифікації ризику розвитку раптової серцевої смерті у хворих з ІМ і СН





 Таблиця 6.11

 Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих, які перенесли ІМ з / без СН



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Профілактика раптової серцевої смерті: загальні підходи"
  1.  Профілактика раптової серцевої смерті при порушеннях провідної системи серця
      Раптова серцева смерть може бути результатом брадіаритмій в 15-20% випадків. Якщо порушення провідності викликано незворотною структурної аномалією у пацієнтів з порушенням провідності, то раптова серцева смерть може бути викликана шлуночкової тахиаритмией. Водій серцевого ритму, безумовно, покращує стан пацієнтів з брадиаритмиями і може знижувати смертність. Рекомендації по
  2.  Профілактика раптової серцевої смерті при різних клінічних станах
      Враховуючи те, що більшість випадків раптової серцевої смерті відбувається за межами клінік, в яких можуть бути забезпечені відповідні умови для проведення реанімаційних заходів, ймовірність порятунку цих пацієнтів дуже низька. Крім того, навіть після успішної реанімації можливість повторного епізоду раптової серцевої смерті протягом року у не отримують адекватної терапії
  3.  Висновок
      Протягом останніх років вперше на підставі вивчення патогенетичних механізмів раптової серцевої смерті завдяки встановленню найбільш інформативних критеріїв ризику та розвитку сучасних медичних технологій зародився новий напрям сучасної кардіології - первинна профілактика раптової серцевої смерті. Частота виникнення раптової серцевої смерті стала однією з
  4.  Епідеміологія
      Найбільш важливою причиною смерті серед дорослого населення промислового світу є раптова серцева смерть при ІХС. Близько 5-10% випадків раптової серцевої смерті виникають при відсутності ІХС та СН. Частота випадків виникнення раптової серцевої смерті в різних дослідженнях коливається в діапазоні 0,36-1,28 на 1 тис. жителів / рік. У цих дослідженнях були розглянуті тільки хворі,
  5.  Раптова смерть у дітей
      У літературі останніх років велика увага приділяється синдрому раптової смерті у дітей грудного віку, причому цей синдром виділено в окрему педіатричну проблему. Даний синдром характеризується несподіваною смертю практично здорової дитини у віці від 7 днів до 1 року, при якій ретельно проведена аутопсия не дозволяє пояснити причину смерті. Існуючі в даний час дві
  6.  Захворювання, синдроми та феномени
      149.8 - ідіопатичні форми аритмій; | синдроми та ЕКГ-феномени передчасного збудження шлуночків: - WPW-синдром; - синдром укороченого інтервалу P-R (Лауна - Ганонга - Лівайна). | Синдром ранньої реполяризації шлуночків | Синдром подовженого інтервалу Q-T: - вроджений; - набутий. | Аритмогенну дисплазія ПШ | Синдром Бругада 149.5 - синдром слабкості синусного
  7.  Раптова смерть при атеросклерозі коронарних артерій
      Раптова смерть насамперед є ускладненням важкого атеросклерозу коронарних артерій, що вражає кілька коронарних судин. При патологоанатомічному дослідженні частота виявлення свіжого коронарного тромбозу коливається від 25 до 75%. Розрив атеросклеротичної бляшки, що викликав обструкцію посудини, був виявлений у ряду хворих без тромбозу. Таким чином, складається враження,
  8.  ПЛАН ЛЕКЦІЇ
      Загальні відомості про інфекційні захворювання. Умови виникнення та поширення інфекційних хвороб, загальні принципи їх профілактики. 2. Сальмонельоз та їх профілактика. 3. Кишкові інфекції (черевний тиф, паратифи А і В, дизентерія, холера) та їх
  9.  Гіпертрофічна кардіоміопатія
      Відомо, що у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вельми висока ймовірність непритомності і раптової смерті. Як інструмент для оцінки частоти і ступеня тяжкості шлуночкових порушень ритму в цій групі хворих використовується холтерівський моніторинг. За даними Магоп і співавт. [52], у 66% (з 99) обстежених або хворих спостерігалися шлуночкові порушення ритму «високих градацій»,
  10.  Раптова серцева смерть
      Холтерівське моніторування дуже доцільно при визначенні аритмогенних механізмів раптової серцевої смерті. Після отримання Bleifer і співавт. [14] першого моніторної записи, документувати раптову смерть, аналогічна реєстрація здійснювалася в багатьох клінічних центрах [38-43]. Denes і співавт. [44] в їх спостереженні у 5 хворих визначили збільшення інтервалу QT, ймовірно,
  11.  Синдром подовженого інтервалу QT
      Особливою формою життєво небезпечних порушень серцевого ритму є поліморфні шлуночкові тахікардії, які виникають у пацієнтів з вродженим або набутим синдромом подовженого інтервалу Q-T (QT-синдром). Зазвичай у осіб з вродженим QT-синдромом не відзначають ніяких проблем в дитинстві. Але в підлітковому або молодому віці у них з'являються предсінкопальние стани, обумовлені
  12.  Ускладнення ХСН
      Аритмії Шлуночкові ектопічні скорочення реєструють при холтерівське моніторування майже у всіх хворих із систолічною дисфункцією ЛШ, у тому числі приблизно у половини - нестійку шлуночкову тахікардію. У пацієнтів з середньою кількістю ектопічних скорочень більше 10 за 1 год при добовому моніторуванні ЕКГ відзначають підвищений ризик виникнення раптової серцевої смерті,
  13.  Раптова серцева-судинної колапс СМЕРТЬ
      Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald) Раптова серцева смерть тільки в США щорічно забирає близько 400 000 життів, тобто в 1 хв вмирає приблизно 1 людина. Визначення раптової смерті варіюють, проте більшість з них включає наступний ознака: смерть настає несподівано і миттєво або протягом 1 год після появи симптомів у людини або без
  14.  Електрокардіографія ВИСОКОГО У ДІАГНОСТИЦІ АРИТМІЙ І ПРОГНОЗИРОВАНИИ раптової серцевої смерті
      Однією з актуальних проблем сучасної кардіології залишається своєчасний прогноз електричної нестабільності міокарда, який є ключовим при прогнозуванні розвитку потенційно небезпечних аритмій. Впровадження комп'ютерних технологій, сучасних методів цифрової обробки ЕКГ-сигналу зумовило розробку і все більш широке використання в повсякденній клінічній практиці комп'ютерних
  15.  Висновок
      Дослідження ВСР є неінвазивний, чутливим і специфічним методом діагностики дисфункції міокарда, способом оцінки ефекту медикаментозної терапії. Аналіз показників ВСР дозволяє виділити групу хворих з високим ризиком виникнення раптової серцевої смерті, а також прогнозувати розвиток
  16.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ екстрасистолою І парасистолії
      Екстрасистолія - ??найбільш поширене порушення серцевого ритму, яке може значно впливати на якість життя хворих, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про ймовірність виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Удосконалення стратегії ведення хворих з екстрасистолічної аритмією насамперед пов'язано з розвитком концепції
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека