загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Профілактика тромбоемболії при відновленні синусового ритму

Рекомендації АСС / AHA / ESC 2006 р. по проведенню антикоагулянтної терапії у хворих з ФП при відновленні ритму представлені у вигляді схеми (схема 4.6).



Схема 4.6.

Антикоагулянтная терапія у хворих з пароксизмальною та персистуючою формами ФП при відновленні синусового ритму



Короткочасний пароксизм ФП до 48 год не пов'язаний з підвищенням ризику тромбоемболії. Згідно з опублікованими даними, якщо тривалість ФП менше 2 діб, ризик виникнення тромбоемболічних ускладнень знаходиться в межах 0,8-1,1%, а при використанні гепарину - 0,8%. Користь від антикоагулянтів при цьому не встановлена, тому і профілактичну антикоагулянтну терапію можна не проводити. Але деякі автори рекомендують використовувати антикоагулянти (нефракціоновані гепарини з підтриманням АЧТЧ в межах терапевтичного діапазону або низькомолекулярні гепарини) до, під час і після кардіоверсії (перікардіоверсіонний період). Зокрема, МЛ. Weigner і співавтори (1997) рекомендують проводити антикоагулянтну терапію, призначаючи парентерально гепарин всім пацієнтам з ФП, навіть якщо її тривалість була менше 48 ч. На їх думку, терапія гепарином після кардіоверсії повинна тривати не менше 24 ч. Автори вважають, що така стратегія має переваги перед відстрочкою гепаринотерапии в очікуванні, поки тривалість ФП перевищить 48 год, і відзначають, що переваги цього підходу, за наявними в даний час даними, непереконливі і потребують подальшого дослідження.

Але вже через 48 год існування аритмії підвищується ймовірність формування внутрішньопередсердну тромбів і тромбоемболічних ускладнень. Зростає вона в ранні терміни після успішної кардіоверсії (так звані нормалізаційні тромбоемболії). Враховуючи це, хворим з персистуючою ФП (більше 2 діб або тривалість невідома), яким запланована медикаментозна або електрична кардіоверсія, показана профілактична терапія непрямими антикоагулянтами (варфарином) протягом 3-4 тижнів до і після кардіоверсії під контролем МНО в межах 2,0 - 3,0. Є обмежені дані, що свідчать про ефективність низькомолекулярних гепаринів при підготовці пацієнтів до кардіоверсії.

Проведено порівняльні дослідження ефективності та безпеки низькомолекулярних гепаринів і стандартного гепарину та доведено перевагу першого в ортопедичній, хірургічній, онкологічній практиці. Проведені також 4 великих рандомізованих дослідження у хворих з гострим коронарним синдромом, в яких порівнювали ефективність одного з низькомолекулярних гепаринів і стандартного гепарину: FRIC (дальтепарин), FRAXIS (надропарин), Т1МІ 11B і ESSENCE (еноксапарин). Незважаючи на те що всі низькомолекулярні гепарини мають переваги, тільки еноксапарин виявився вірогідно більш ефективним в порівнянні з НМГ при лікуванні хворих з гострим коронарним синдромом. Але чітко не визначена оптимальна тривалість лікування низькомолекулярним гепарином. За даними метааналізу у всіх дослідженнях, де ефективність низькомолекулярних гепаринів порівнювали з плацебо після активної терапії протягом 3-5 діб, додатковий ефект при збільшенні тривалості антикоагулянтної терапії не відзначений. Отже, тривалість терапії остаточно не встановлена, але вона не повинна бути менше 3 діб. Незважаючи на значні відмінності вартості еноксапарину та гепарину, загальні витрати на лікування при призначенні еноксапарину нижче. Ці результати відзначені як у країнах Західної Європи, так і СНД.

Низькомолекулярні гепарини мають ряд беззаперечних переваг перед нефракціонованим гепарином: висока біодоступність (до 90% після глибокої підшкірної ін'єкції) з мінімальним зв'язуванням з білками плазми крові, передбачуваний антикоагулянтний ефект, який не потребує контролі АЧТЧ, переважна активність щодо фактора Ха, більш тривала антитромботична активність (період напіввиведення більше 4,5 год після внутрішньовенного введення в порівнянні з 50-60 хв для звичайного гепарину) з частотою призначення 1-2 рази на добу. Ці параметри є реальною основою для передбачуваної постійно високоефективної терапії.

Іншими недавно доведеними перевагами низькомолекулярних гепаринів є менший вплив на IV фактор тромбоцитів і відповідно низька частота виникнення аутоімунної тромбоцитопенії, пригнічення раннього зростання фактора фон Віллебранда, що обумовлює зменшення подальшої освіти активного тромбіну в кровотоці.

За участю хворих з ФП проведені невеликі дослідження, що вказують на можливість використання у них низькомолекулярних гепаринів для профілактики тромбоемболічних ускладнень. У дослідженні D. Stellbrink і співавторів запропонований цікавий підхід до подкожному використанню низькомолекулярних гепаринів в амбулаторній практиці. У роботі A. Royer використовувався дальтепарин натрію 1 раз на добу для профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих з ФП і протипоказаннями до призначення варфарину. На тлі лікування НМГ тромбоемболічних ускладнень не відзначали. У дослідженні Harenberg (1993) встановлено зниження частоти розвитку тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з ФП при застосуванні надропарину. Тому при протипоказання до проведення пероральної антикоагулянтної терапії застосування надропарину можна розглядати як альтернативний терапевтичний метод.
трусы женские хлопок
Багатоцентрове дослідження АСС показало, що призначення еноксапарину натрію за 3 тижні до і 4 тижнів після кардіоверсії виявилося більш ефективним, ніж лікування нефракціонованими гепаринами з наступним переходом на непрямі антикоагулянти. У дослідженні POSTEC доведено ефективність короткочасної антикоагулянтної терапії еноксапарином натрію під контролем ЧПехоКГ, що ймовірно є найбільш прийнятним методом профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих з ФП, враховуючи найбільш високу анти-Ха-активність еноксапарину порівняно з іншими НМГ. Але достатньої інформації про застосування низькомолекулярних гепаринів у хворих з ФП немає, тому необхідне проведення подальших досліджень.

Ризик системної тромбоемболії при відновленні ритму становить 1-5%, a при проведенні 4-тижневої антикоагулянтної терапії до і після кардіоверсії ризик тромбоемболічних ускладнень знижується і становить близько 1%.

Використання ЧПехоКГ в клінічній практиці дозволяє оцінити гемодинамічні? Показники вушка лівого передсердя і візуалізувати тромб в ньому, але не дає підстав не використовувати антикоагулянтну терапію при відсутності тромбу, так як він може сформуватися через деякий час після успішного відновлення синусового ритму. При переході ФП в синусовий ритм спонтанно або за допомогою електричної та фармакологічної кардіоверсії, ЧСЕС або радіочастотної катетерной абляції при тріпотіння передсердь спостерігається минуща механічну дисфункцію лівого передсердя і вушка лівого передсердя, яка отримала назву stunning, або оглушення, і характеризується значним зниженням здатності лівого передсердя і швидкості випорожнення систоли вушка лівого передсердя. При цьому часто відзначають появу спонтанного ехоконтрастірованія різного ступеня прояву і навіть тромбів у лівому передсерді і вушку лівого передсердя. На відновлення механічної функції лівого передсердя потрібно кілька тижнів. На думку Manning і співавторів (1995), Grimm і співавторів (1995), тривалість цього періоду пов'язана з тривалістю існування ФП до кардіоверсії. Оборотність феномена оглушення і його взаємозв'язок з тривалістю аритмії дозволяють припустити, що головним механізмом даного феномена є кардиопатия, індукована високою ЧСС. Максимальне пригнічення скорочувальної здатності передсердь відзначають безпосередньо після кардіоверсії. У більшості випадків навіть у хворих з тривалістю аритмії більше 1 міс повне відновлення скорочувальної здатності передсердь спостерігають протягом 2-3 діб після кардіоверсії. Це корелює з клінічними спостереженнями, які свідчать про максимальну кількість тромбоемболічних ускладнень саме в цей період. За даними Berger і Schweitzer, що базуються на результатах об'єднаного аналізу 32 досліджень, близько 9% всіх тромбоемболічних ускладнень відзначають в перші 10 днів після кардіоверсії, а більше 80% з них - протягом перших 3 днів. Вважають, що тромб може сформуватися в період оглушення передсердя і може виштовхувати з нього при відновленні механічної функції лівого передсердя, що і є причиною нормалізаційних тромбоемболічних ускладнень. Можливість виникнення пізніх тромбоемболічних ускладнень обумовлює необхідність подовження періоду антікоагулянтноі терапії після кардіоверсії, що визначається двома причинами: частотою виникнення повторних пароксизмів ФП і ризиком розвитку тромбоемболічних ускладнень у конкретного хворого в залежності від віку та наявності вищезазначених факторів ризику тромбоемболічних ускладнень.

Наявність тромбу у вушку лівого передсердя підвищує ризик тромбоемболічних ускладнень при кардіоверсії, тому таким хворим необхідно проводити адекватну антикоагулянтну терапію протягом 3-4 тижнів до і після кардіоверсії. Відсутність тромбу у вушку лівого передсердя за допомогою ЧПехоКГ може наблизити терміни проведення кардіоверсії, але не виключає повністю антикоагулянтну терапію після її проведення. При метааналізу 7 досліджень з проведення кардіоверсії під контролем ЧПехоКГ у пацієнтів, які не отримують антикоагулянти, опублікованому Могеуга і співавторами, тромбоемболічні ускладнення виникали в 4 рази частіше, ніж при традиційному застосуванні антикоагулянтів протягом 3 тижнів (1,34 і 0,33% відповідно) . У таких випадках гіпокоагуляція перед процедурою кардіоверсії може бути досягнута введенням гепарину (з збільшенням АЧТЧ в 1,5-2 рази від початкового) з одночасним призначенням непрямих антикоагулянтів і подальшим їх прийомом протягом 1 міс після відновлення ритму. Альтернативою призначення гепарину можуть бути низькомолекулярні гепарини.

У багатоцентровому дослідженні АСіТЕ за участю 1222 хворих з персистуючою ФП (тривалістю більше 2 діб) або тріпотінням передсердь і ФП в анамнезі пацієнти були рандомізованих по ЧПехоКГ і звичайною методикою. Хворі однієї групи отримували антикоагулянтну терапію гепарином перед проведенням кардіоверсії і варфарином протягом 4 тижнів після неї. При виявленні тромбу призначали варфарин протягом 3 тижнів, а потім повторювали ЧПехоКГ. Хворі іншої групи отримували антикоагулянти протягом 3 тижнів до та 4 тижнів після кардіоверсії. Обидві тактики були пов'язані з порівняно низьким ризиком інсульту (0,81% під контролем ЧПехоКГ і 0,5% - при стандартному підході) протягом 8 тижнів спостереження, і ризик розвитку значних кровотеч був приблизно однаковим.
Різниці в кількісному співвідношенні пацієнтів з відновленням синусового ритму не спостерігалися, але виявлено клінічні переваги проведення ЧПехоКГ щодо зменшення підготовчого періоду до кардіоверсії. При цьому зменшення тривалості ФП сприяє попередженню електричного та морфологічного ремоделювання передсердь, чим знижує вірогідність відновлення ФП після кардіоверсії і виникнення тромбоемболічних ускладнень.

Проведено дослідження POSTEC з оцінкою функції вушка лівого передсердя до кардіоверсії і через 7 днів після відновлення ритму методом ЧПехоКГ. У нього були включені 206 пацієнтів, яких розподілили на дві групи. Хворі першої групи отримували еноксапарин натрій короткочасно до і протягом 7 днів після кардіоверсії, а після проведення посткардіоверсіонной ЧПехоКГ і виключення ознак тромбоутворення антикоагулянтна терапія у них на 8-й день після кардіоверсії була замінена призначенням ацетилсаліцилової кислоти. Хворі другої групи короткочасно брали нефракціоновані гепарини і непрямі антикоагулянти, а після проведення докардіоверсіонной ЧПехоКГ і кардиоверсии продовжили прийом непрямих антикоагулянтів протягом 4 тижнів. У кожній групі зафіксовано одне тромбоемболічне ускладнення і одне незначне геморрагическое ускладнення, а також одне велике кровотеча у хворого першої групи, який отримував варфарин у зв'язку з тромбозом вушка лівого передсердя. Отже, в дослідженні POSTEC зменшені терміни антикоагулянтної терапії як до, так і після кардіоверсії завдяки проведеній двічі ЧПехоКГ і використанню прямих антикоагулянтів.

Є невеликі дослідження ранньої відміни антикоагулянтної терапії після електричної кардіоверсії під контролем ЧПехоКГ. Так, С.Г. Канорскій і співавтори досліджували відновлення механічної функції лівого передсердя після успішної кардіоверсії, визначаючи максимальну швидкість передсердного наповнення ЛШ. При підвищенні цього показника до 50 см / с і більше механічну функцію лівого передсердя вважали відновленої, а антикоагулянтну терапію скасовували. Дослідження проводили протягом 1 міс. Результати демонструють позитивний вплив короткої тривалості ФП, нормального розміру лівого передсердя і відсутності основної серцево-судинної патології на темп відновлення функції лівого передсердя. Наявність цих факторів асоціюється з досить швидкої (в межах 3-7 днів) нормалізацією функції лівого передсердя, що можна підтвердити за допомогою допплер-ехокардіографії трансмітрального кровотоку і дозволяє скасовувати антикоагулянтну терапію в більш ранні терміни без розвитку тромбоемболічних ускладнень. Хоча ці результати потребують підтвердження у спеціально організованих дослідженнях.

 При необхідності екстреного проведення кардіоверсії при ФП, що супроводжується нестабільністю гемодинаміки, можливе застосування прямих антикоагулянтів - нефракціонованого гепарину або низькомолекулярного гепарину. Спочатку здійснюється болюсная внутрішньовеннаінфузія, потім - повільна інфузія до збільшення АЧТЧ в 1,5-2 рази вище початкового показника з подальшим призначенням непрямих антикоагулянтів на 4 тижнів, як при плановій кардіоверсії.

 Наведені дані показують, що найбільш дослідженим та рекомендованим ACC / AHA / ESC методом антикоагулянтної терапії є використання непрямих антикоагулянтів (варфарину). При цьому часті ускладнення такої терапії, пов'язані з труднощами контролю її ефективності у зв'язку з недосконалістю лабораторної системи нашої країни і індивідуальною чутливістю до препарату, не дають можливості використовувати її в повному обсязі. Тому на сьогодні проводяться пошуки шляхів удосконалення проведення профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих з ФП, що обумовлено обмеженням існуючих методик. Сучасні рекомендації АСС / AHA / ESC, при всій їх багатогранності і об'ємності, залишають відкритими деякі питання, які потребують нашої уваги. В даний час чітко визначені рекомендації щодо термінів антикоагулянтної терапії для тих випадків ФП, коли тривалість пароксизму не визначена або виявлено тромби у вушку лівого передсердя і лівому передсерді при проведенні ЧПехоКГ. Для хворих, у яких відомо початок пароксизму і ФП нетривала, а також не виявлені тромби у вушку лівого передсердя і лівому передсерді, загальноприйнятих схем лікування як щодо антитромботического препарату, так і за термінами його призначення немає. Виникає питання, як вести себе з хворими, у яких ФП триває від 2 діб до 1 міс? Чи повинні вони отримувати антикоагулянтну терапію протягом 3-4 тижнів до і після кардіоверсії або, можливо, їм достатньо короткого курсу використання низькомолекулярних гепаринів? Яка доза цих препаратів і тривалість їх застосування для профілактики тромбоемболічних ускладнень необхідна? Тому є всі підстави сподіватися, що відповіді на ці питання через деякий час будуть отримані у великих контрольованих дослідженнях, також буде розроблена тактика використання низькомолекулярних гепаринів в практичній діяльності, враховуючи їх прогнозоване антитромботичну дію і відсутність потреби в ретельному лабораторному контролі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Профілактика тромбоемболії при відновленні синусового ритму"
  1.  Оцінка синусового ритму
      Умовою розпізнавання синусового ритму на ЕКГ, зареєстрованої при проведенні холтерівського моніторування, є наявність позитивних зубців Р. Зміни амплітуди зубців Р, часто виявляються на холтерівської записи, є переважно вираженням дихальних або позиційних змін ЕКГ, але можуть бути також ознакою міграції водія ритму по передсердям. Якщо зміни аплітуди
  2.  2.11. Тріпотіння передсердь
      Тріпотіння передсердь - дуже часта, регулярна діяльність передсердь. Класифікація J.Wells et al., 1979: 1 тип - активація передсердь з частотою 240-339 на хвилину, однакова пілообразная форма хвиль F, легко купірується електричної стимуляцією. 2 тип - з частотою від 340 до 430 в 1 хвилину, інтервали FF змінюються, не переривається стимуляцією. 1. При гострому порушенні
  3.  Циркуляція за участю синусового вузла
      Циркуляторна тахікардія з участю синусового вузла - винятковий для хворих зі слабким синусом вид наджелудочковой тахіаритмії. Незважаючи на існування достовірних даних, що свідчать про безумовність феномена циркуляції в синусовому вузлі, деякі дослідники продовжують сумніватися в тому, що синусовий вузол як такої входить до складу ланцюзі циркуляції при тахікардії [94-100]. Тим не
  4.  Зупинка синусового вузла
      Це явище відоме також під назвою «синусова пауза» або «зупинка передсердь»; термін «зупинка синусового вузла» позначає припинення генерування імпульсів в синусовому вузлі. Критерії визначення мінімальної тривалості паузи, яку можна було б кваліфікувати як припинення активності синусового вузла, не встановлені. Характерно, що тривалість такої паузи не є в
  5.  Синусова аритмія
      При синусової аритмії водієм ритму є синусовий вузол, але ритм збудження нерегулярний. Визначення синусових порушень ритму не стандартизовані; деякі автори вважають, що діагноз синусової аритмії можна поставити, якщо відмінність між найкоротшим і найдовшим. Інтервалами Р-Р перевищує 120 мс [89]. Інші критерії, що визначають синусовую аритмію, включають зміни
  6.  Синдром брадикардії-тахікардії
      Електрокардіографічним проявом дисфункції синусового вузла часто буває картина чергування уповільненої синусового ритму або повільного ритму підлеглого пейсмекера і тахікардії, як правило, наджелудочкового походження (рис. 6.8). Враховуючи високу частоту захворювання передсердь у хворих з синдромом слабкості синусового вузла, мерехтіння передсердь у них, ймовірно, є наджелудочковой
  7.  Порушення ритму, що мають найбільше практичне значення в лікарській практиці
      Синусова тахікардія. 2. Надшлуночкові тахікардії а. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія. б. Пароксизмальна реципрокная (ре-ентерит) вузлова тахікардія при наявності додаткових провідних шляхів. (Синдром WPW і CLC). в.Пароксізмальная вогнищева передсердна тахікардія. г.Пароксізмальная (ре-ентерит) синусова тахікардія. 3.
  8.  ЕФД у вивченні функції синусового вузла
      ЕКГ-прояви дисфункції синусового вузла включають синусовую брадикардію у спокої, неадекватний хронотропний відповідь на навантаження або стрес, синоатріальну блокаду виходу або зупинку синусового вузла. Загальні прояви включають втрату свідомості, переднепритомний стан, короткочасне запаморочення або виражену слабкість. Аритмії зазвичай обумовлені одним або декількома перерахованими факторами:
  9.  Арешт синусового ритму
      Арешт СУ - раптове припинення активності СУ з відсутністю скорочень передсердь і шлуночків. Синдром СССУ близький до цієї патології, але на відміну від арешту СУ - СССУ стан хронічне. Арешт СУ розвивається гостро і без синдрому СССУ у пацієнтів з вираженою ваготонією, з синдромом каротидного синуса, при зануренні в крижану воду, при гострій ішемії міокарда під час нападу стенокардії, а
  10.  Підтримання синусового ритму
      Високоефективно 1. Перед початком терапії антиаритмічними препаратами рекомендується лікування, спрямоване на усунення оборотних причин ФП, що викликають розвиток повторних нападів. Ефективно 1. У пацієнтів з ФП може застосовуватися медикаментозна терапія для підтримки синусового ритму і запобігання кардіоміопатії, спричиненої тахікардією. 3. Доцільно проводити медикаментозну
  11.  Передсердні порушення ритму: клінічні концепції
      П.В.Л.Каррі і М.Шеназа (Р. VL Curry and M. Shenasa) Приблизно в 60% клінічних випадків порушення ритму серця або виникають у передсердях, або захоплюють їх [1]. Повний спектр таких порушень ритму включає в себе, з одного боку, поодинокі екстрасистоли передсердь, що не представляють якої-небудь загрози, і з іншого - хронічне, необоротне мерехтіння (фібриляцію)
  12.  Порушення збудливості
      Збудливість - це властивість тканини відповідати на подразнення (імпульс). У кардіології під збудливістю міокарда розуміють його здатність відповідати скороченням на електричні імпульси, що виходять в нормі з синусового вузла. Отже, порушення збудливості (аритмія) - це відповідна реакція міокарда на імпульс збудження, осередок якого знаходиться поза синусового вузла (гетеротопних джерело).
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...