Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н. , Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Профілактика нападів стенокардії

Профілактичний прийом нітратів показаний у більшості хворих на ІХС зі стабільним перебігом з метою попередження нападів стенокардії та підвищення толерантності до фізичного навантаження. Суттєво змінилося ставлення до вибору препаратів і самій методиці їх призначення. В даний час доведено, що класична методика лікування призводить до швидкого розвитку толерантності до нітратів і ослаблення або повної втрати ефективності цих препаратів. Найбільш часто толерантність розвивається при внутрішньовенному краплинному введенні нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату, а також при застосуванні мазевих лікарських форм. Феномен толерантності може розвинутися при застосуванні будь-яких нітратів, особливо якщо використовуються препарати тривалої дії. У деяких випадках розвивається так звана тахифилаксия - толерантність, що розвинулася дуже швидко, після прийому хворим декількох доз нітратів. Механізми виникнення феномена толерантності до цих пір залишаються нез'ясованими. Спроби попередження толерантності до нітратів в клініці за допомогою донаторов БН-груп або інгібіторів АПФ поки виглядають не надто переконливими.

Надійним способом профілактики є переривчастий режим прийому нітратів, коли протягом дня залишаються досить тривалі періоди (щонайменше 8-10 год), вільні від дії нітратів. З цією метою короткодіючі лікарські форми нітратів рекомендують призначати не частіше 2-х або, в крайньому випадку, 3-х разів на добу, але "асиметрично" вранці і вдень, залишаючи вечірні та нічні години без дії препарату. При необхідності прийом нітратів "зміщують" в інший час доби. Нітрати помірно пролонгованої дії (тривалість антиангінального ефекту 3-6 ч) призначають не частіше 2 разів на добу (вранці та вдень), а препарати значно пролонгованої дії (тривалість ефекту 6-12 год) - не більше 1 разу на добу.

Хворим на стенокардію напруження I і II ФК, у яких виникнення нападів стенокардії, пов'язаної з фізичним навантаженням, в більшості випадків цілком передбачувано, рекомендують так званий спорадичний прийом нітратів, їх застосування у період фізичної активності пацієнта , безпосередньо перед виконанням навантаження. У цих випадках зазвичай використовують нітрати короткого або помірно пролонгованої дії. Зазначена методика застосування препаратів придатна не для всіх хворих на ІХС. У пацієнтів з важким перебігом хвороби, коли напади стенокардії виникають при малих фізичних навантаженнях і навіть у спокої, методика переривчастого і, тим більше, спорадичного застосування нітратів неприйнятна, оскільки скасування препарату на відносно тривалий термін протягом доби може сама по собі викликати погіршення стану ( синдром відміни, рикошету). У цих випадках доводиться призначати нітрати помірно або значно пролонгованої дії, щоб забезпечити їх антиангінальний ефект протягом доби.

Основні принципи оптимального режиму прийому нітратів залежно від функціонального класу стенокардії представлені в таблиці 24. Для більшості хворих зі стенокардією I ФК доцільно передбачити спорадичний режим прийому нітратів. ФК II передбачає застосування або спорадичного, або (при необхідності) переривчастого режиму прийому нітратів, але не більше 2 разів на добу, асиметрично. Зазвичай призначаються препарати помірно пролонгованої дії. Стенокардія III ФК вимагає переривчастого прийому нітратів з використанням препаратів помірно і значно пролонгованої дії, які повинні прийматися 3-4 рази і 1-2 рази на добу.

У хворих ФК IV доцільний постійний режим дозування нітратів або помірно пролонгованої дії (4-6 разів на день), або значно пролонгованої дії (2-3 рази на добу). Подібний режим застосування нітратів дозволяє підтримувати антиангінальний ефект протягом усього дня. При лікуванні хворих III-IV ФК ІХС слід мати на увазі можливість погіршення стану хворих при різкій відміні нітратів.

Таблиця 24.

Прийом нітратів і ФК стенокардії напруги









Примітка: НГ - нітрогліцерин; ІДИ - ізосорбіду динітрат; ІМІ - ізосорбід-5-мононітрат.

B-адреноблокатори

Механізм їх дії у хворих на ІХС пов'язаний з їх негативною інотропною (хронотропною) ефектом, в результаті якого знижується потреба міокарда в кисні і зменшується ризик виникнення ішемії міокарда під час навантаження. Має значення збільшення тривалості діастоли, що сприяє збільшенню коронарного кровотоку. Оскільки Р-адреноблокатори перешкоджають взаємодії катехоламінів відповідними рецепторами клітин, їх ефект більшою мірою проявляється при високій вихідної активності САС при наявності синусової тахікардії, при фізичному навантаженні.

Тривале застосування Р-адреноблокаторів сприяє зниженню активності САС і РААС і обмеженню негативних ефектів гіперактивації цих систем. У першу чергу, мова йде про зниження (нормалізації) артеріального тиску (у хворих з супутньою АГ), ремоделированию гіпертрофанного міокарда ЛШ, зменшенні швидкості прогресування фибропластическом процесів в серцевому м'язі.

За даними декількох багатоцентрових, рандомізованих клінічних досліджень р-адреноблокатори достовірно збільшували виживаність хворих на ІХС, які перенесли ІМ. Загальна летальність і частота повторних фатальних ІМ при тривалому (близько 5 років) застосуванні Р-адреноблокаторів зменшуються на 25%, а частота раптової серцевої смерті - на 30%. Ці дані підтверджують необхідність застосування Р-адреноблокаторів у всіх хворих на ІХС (за відсутності протипоказань). Р-адреноблокатори при тривалому прийомі можуть спровокувати бронхоспазм (переважно неселективні Р-адреіоблокатори); посилити синусовую брадикардію або викликати блокади серця; посилюють гіперліпопротеїнемії (ГЛП), збільшуючи вміст загального ХС і ХС ЛНП; утяжеляют серцеву недостатність (за рахунок пригнічення скорочувальної здатності міокарда) ; можуть маскувати симптоми гіпоглікемії у хворих із супутнім цукровим діабетом; можуть спровокувати спазм КА або посилити симптоми облітеруючого захворювання периферичних артерій.

Стимуляція р-адренорецепторів (р2-рецепторів) супроводжується розширенням КА І периферичних судин скелетних м'язів. Стимуляція адренорецепторів викликає виразний вазоконстрікторyий ефект. Блокада Р-адренорецепторів може залишити а-адренергічні ефекти без р-адренергічного "протидії", що посилює симптоматику ураження периферичних артерій і може спровокувати спазм КА. Зрозуміло, що такими властивостями більшою мірою володіють неселективні b-адреноблокатори, що впливають як на B1-, так і на B2-адренорецептори. Особливо небезпечно призначати Р-адреноблокатори хворим з чітко вираженим спазмом КА, пацієнтам з вазоспастичну стенокардією Принцметала.

Хоча практично всі Р-адреноблокатори мають приблизно однаковим антиангінальну (антиишемическим) ефектом, вибір препарату для тривалого лікування хворих на ІХС має враховувати початковий стан серцево-судинної системи, схильність хворих до синусової тахікардії або брадикардії, наявність супутніх АГ, ХСН, цукрового діабету, ГЛП. Особливу увагу слід звертати на підбір адекватної дози ЛЗ та їх фармакологічні властивості (селективність, внутрішньоїсимпатоміметичної активність, ліпофільпость).

Слід прагнути до призначення B1-селективних блокаторів (метопролол, бнсопролол, атенолол), оскільки неселективні B1.2-адреноблокатори можуть посилювати вазоконстриктором реакції з боку КА і периферичних судин.
Неселективні Р-адреноблокатори можуть спровокувати бронхоспазм, особливо у хворих з обструктивними захворюваннями легень.

Селективність Р-адреноблокаторів відносна. При лікуванні малими дозами цих препаратів селективність виражена більшою мірою, тоді як при призначенні великих доз властивості селективності в чому втрачаються. У хворих на ІХС із супутнім хронічним обструктивним бронхітом дози високоселективних B1-адреноблокаторів (бетаксололу, бісопрололу, небівалол) повинні бути знижені. При супутньої бронхіальній астмі ці препарати протипоказані. В останні роки набули поширення Р-адреноблокатори, що володіють вазодилатирующими властивостями, зумовленими додаткової блокадою а-адренорецепторів (лабетолол, карведилол). Ці препарати особливо показані хворим ІХС із супутньою АГ або / і ХСН, пацієнтам з ознаками периферичного атеросклерозу.

У лікуванні хворих на хронічну ІХС доцільно використовувати р-адреноблокатори без ВСА, яка знижує ефективність препаратів. Виняток становлять пацієнти з вихідною схильністю до синусової брадикардії. У цих випадках призначення Р-адреноблокаторів з ВСА не супроводжується брадикардією в спокої, але під час навантаження, коли активність САС зростає, ці препарати здатні обмежувати ЧСС, забезпечуючи лише помірне підвищення потреби міокарда в кисні. Липофильность Р-адреіоблокаторов. Ліпофільні (жиророзчинні) препарати добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр і здатні впливати на ЦНС.

Існує думка, що кардіопротекторні антиішемічні властивості найбільш виражені у ліпофільних Р-адреноблокаторів (метопролол, тимолол, пропранолол, ацебутолол), які достовірно знижують частоту фібриляції шлуночків, раптової смерті і повторних ІМ. Ця особливість ліпофільних Р-адреноблокаторів обумовлена ??їх блокуючим ефектом центральних Р-адренорецепторів, що супроводжується підвищенням активності парасимпатичної нервової системи ("вагуса").

Підбір дози Р-адреноблокаторів має особливо важливе значення. Тільки застосування адекватних доз цих ЛЗ супроводжується виразним антиишемическим ефектом і позитивно впливає на прогноз захворювання. Єдиним об'єктивним критерієм ефективності Р-адреноблокаторів можуть служити результати повторних навантажувальних тестів і динаміка толерантності до фізичного навантаження. Лікарі в більшості випадків позбавлені такої можливості і змушені орієнтуватися на зменшення ЧСС у спокої. На тлі прийому Р-адреноблокаторів ЧСС, зареєстрована в спокої, повинна становити не більше 55-60 ударів. У хворих на стенокардію III-IV ФК рекомендується знижувати ЧСС до 50 ударів, якщо така брадикардія не супроводжується неприємними відчуттями (запаморочення, слабкість), не розвиваються порушення провідності.

Навіть таке зниження ЧСС, обумовлене негативним хронотропного дією препарату, не гарантує бажаного негативного інотропного ефекту, який і лежить в основі антиішемічний дії Р-блокаторів. Це пов'язано з тим, що Р-адренорецептори СА-вузла виявляються більш чутливими до Р-адреноблокаторам, ніж міокард шлуночків.

Найбільше снижеие ЧСС припадає на початкові невеликі дози цих ЛЗ, коли їх антиишемический ефект ще слабо виражений. Подальше підвищення разових доз препарату істотного додаткового зменшення ЧСС вже не викликає, хоча антиангінальний ефект продовжує наростати. Дози Р-адреноблокаторів, що не викликають синусової брадикардії не роблять і належного антиішемічного ефекту. У таблиці 25 наведені дози Р-адреноблокаторів, рекомендовані для лікування хворих зі стабільною стенокардією напруги. При підборі ефективної дози Р-адреноблокаторів дотримуються принцип "титрування" дози.

Таблиця 25.

Дози Р-адреноблокаторів в лікуванні стабільної стенокардії





Припинення прийому Р-адреноблокаторів після їх тривалого застосування супроводжується тахікардією, головними болями, порушенням, тремором. Щоб не допустити розвитку синдрому відміни, рекомендується поступове, протягом декількох днів, зниження дози цих ЛЗ.

Блокатори повільних кальцієвих каналів

Блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) - велика група ЛЗ, загальною властивістю яких є здатність гальмувати повільний ток кальцію в клітину через повільні кальцієві канали , в кінцевому рахунку, зменшуючи концентрацію внутрішньоклітинного Са2 +. Антагоністи кальцію впливають на клітини гладеньких м'язів судин, кардіоміоцити і клітини провідної системи серця. Залежно від хімічної структури антагоністи кальцію ділять на 3 великі групи, кожна з яких відрізняється переважним впливом на ті чи інші клітинні структури.

Важливими властивостями, які визначають терапевтичний ефект антагоністів кальцію, є: 1. Негативну інотропну дію. 2. Негативне хронотропное дію (пригнічення автоматизму СА-вузла). 3. Системна вазодилатація, яка призводить до зниження ОПСС і величини післянавантаження. 4. Дилатація КА та / або запобігання коронароспазма. Перераховані властивості неоднаково виражені у представницький різних груп антагоністів кальцію. У порівнянні з b-адреноблокаторами антагоністи кальцію мають деякими додатковими перевагами. До них відноситься можливість використання цих препаратів: при бронхоспазмі, при захворюваннях периферичних судин (периферичному атеросклерозі, системних васкулітах, синдромі Рейно); при важкому цукровому діабеті; при вазоспастичну стенокардії Принцметала. Більшість антагоністів кальцію не впливають на ліпідами спектр (деякі з них навіть знижують вміст ЛНП в крові та підвищують вміст ЛВП) і володіють аітіагрегантнимі властивостями.

 Властивістю системної вазодилатації і розширення КА володіють представники всіх трьох груп антагоністів кальцію. Основні відмінності полягають у вираженості впливу на СА-вузол, АВ-провідність і скоротність міокарда. Похідні діфенілалкіламіна (верапамілу) пригнічують функцію СА-вузла, провідність по АВ-вузлу і володіють виразним негативну інотропну дію. Ці властивості зближують їх з Р-адреіоблокаторамн і дають можливість використовувати верапаміл у хворих на ІХС переважно в наступних клінічних ситуаціях: при гіперактивації САС (синусова тахікардія); при стенокардії напруги; при іаджелудочкових порушеннях ритму. Ці ж особливості верапамілу і його похідних можуть посилювати застійну серцеву недостатність, синусовую брадикардію і АВ-блокаду і протипоказані при наявності цих станів у хворих на ІХС.

 Похідні дигідропіридину (група ніфедипіну) практично не впливають на функцію СА-вузла, АВ-провідність і скоротність міокарда шлуночків і більшою мірою проявляють властивості артеріолярное вазодилататорів. Тому їх переважно використовувати в наступних клінічних ситуаціях: при схильності хворих до синусової брадикардії; при вираженій АГ; при застійної серцевої недостатності; за наявності ознак АВ-блокади; при вазоспастичну стенокардії Принцметала. Завдяки вираженому вазодилатуючим ефектом прийом ніфедипіну та інших представників цієї групи супроводжується ознаками рефлекторної тахікардії, артеріальної гіпотензії, запамороченням, відчуттям "припливів" до голови Частим побічним ефектом представників цієї групи є периферичні набряки. Похідні бензотіазепіну (дилтіазем) поєднують в собі властивості верапамілу і ніфедипіну.

 Показаннями для блокаторів повільних кальцієвих каналів у лікуванні хворих на хронічну ІХС є: поєднання стенокардії напруги з синусовою брадикардією, Протипоказання, АВ-блокадою I ступеня, помірними проявами серцевої недостатності (дигідропіридини пролонгованої дії); поєднання стенокардії напруги та АГ, особливо на фойє гіперактивації САС і схильності до синусової тахікардії (верапаміл); стенокардія напруги в осіб похилого та старечого віку; вазоспастична стенокардія Принцметала; поєднання стенокардії напруги і обструктивних захворювань легень; поєднання стенокардії напруги і облітеруючого атеросклерозу судин ніг; поєднання стенокардії напруги з метаболічними порушеннями (ГЛП, цукровий діабет) .


 Антиангінальний ефект вище у верапамілу і дилтіазему, ніж у похідних дигідропіридину. Застосування антагоністів кальцію в лікуванні допомагає контролювати симптоми захворювання, зменшувати кількість нападів стенокардії, стабілізувати рівень АТ, покращуючи якість життя хворих. Короткодіючі форми ніфедипіну в дозі більше 40 мг на добу не рекомендують для лікування хворих зі стабільною стенокардією напруги, у зв'язку з появою недавно повідомленнями про їх негативний вплив на прогноз ІХС н можливістю непередбачуваного зниження АТ, розвитку рефлекторної тахікардії і провокування нападів стенокардії при різкій зміні гемодинаміки . У клініці в даний час застосовують дигідропіридинові препарати тільки пролонгованої дії. У таблиці 26 представлені терапевтичні дози блокаторів повільних кальцієвих каналів, рекомендовані для лікування хворих на ІХС зі стабільною стенокардією напруги.

 Таблиця 26.

 Дози блокаторів повільних кальцієвих каналів





 Цітопротектори

 В останні роки зріс інтерес до так званої метаболічної терапії ІХС, спрямованої на оптимізацію обмінних процесів в кардіоміоцитах, що функціонують в умовах хронічної ішемії. Всі пропонувалися раніше засоби впливу на метаболізм ішемізованого міокарда виявилися недостатньо ефективними. Виняток становить недавно синтезований препарат метаболічної дії - триметазидин (предуктал). Як показали спеціальні дослідження, триметазидин має прямим цітопротекторним ефектом, реалізованим на рівні кардиомиоцита і субклітинних структур. Він оптимізує використання кисню ишемизированной кліткою, приводячи до зсуву внутрішньоклітинних обмінних процесів у бік окислення глюкози.

 Предуктал інгабірует b-окислення ЖК, сприяє збільшенню інтенсивності окисного фосфорилювання. В результаті покращується пару анаеробного гліколізу і окисного фосфорилювання, зменшується утворення лактату і накопичення в клітині Н +, Na + і Са2 +. Триметазидин має виразним антиишемическим ефектом, це дія не пов'язана із зміною параметрів гемодинаміки. Тому при його застосуванні побічні явища зустрічаються вкрай рідко. Препарат не змінює ЧСС, систолічний та діастолічний АТ, звичайно-діастолічний тиск у ЛШ, величину СІ. Це дозволяє використовувати його для лікування навіть у тих випадках, коли інші антиангінальні засоби протипоказані.

 Триметазидин (предуктал) рекомендований Європейською асоціацією кардіологів для лікування стенокардії. Його протиішемічний і антиангінальний ефекти підтверджені в рандомізованих контрольованих дослідженнях. На тлі монотерапії триметазидином у хворих на ІХС спостерігається достовірне зниження числа нападів стенокардії (25%), збільшення тривалості навантаження на велоергометрі (43%), зменшення максимального відхилення сегмента RS-T (39%), поліпшення сегментарної скоротливості за рахунок відновлення функції життєздатних асінергічних сегментів ЛШ. Застосовується курсове лікування (1-3 місяці) по 20 мг 3 рази на день. Кращі результати отримують при комбінованому призначенні трімезідіна і одного з "гемодинамічних" антиангінальних засобів.

 Інгібітори АПФ

 У сучасних умовах інгібітори АПФ широко використовуються потязі для профілактики дисфункції ЛШ. Вони особливо показані хворим, які перенесли ІМ і мають ознаки зниження насосної функції серця. У цих випадках інгібітори АПФ насамперед впливають на гемодинаміку. Вони сприяють нормалізації (оптимізації) АТ, зменшують переднавантаження і постнавантаження, певною мірою усувають констрикцию коронарних судин, підвищують екскрецію натрію і води, зменшуючи продукцію альдостерону, усувають пряма токсична дія ангіотензину II і катехоламінів на міокард. Крім цього, ЛС обмежують вплив ангіотензину II на процес атерогенезу, міграцію і проліферацію гладком'язових клітин, гіперплазію судинної інтими, покращують функцію ендотелію, підвищуючи продукцію оксиду азоту. Сприяють стабілізації атеросклеротичної бляшки і зменшенню частоти виникнення ОКС. За даними декількох широкомасштабних контрольованих клінічних досліджень (SAVE, AIRE, TRAZU, XEART, SOLVD), застосування інгібіторів АПФ у хворих, які перенесли ІМ, призводить до вірогідного зменшення числа повторних ІМ і епізодів нестабільної стенокардії, частоти розвитку серцевої недостатності і обший летальності хворих.

 Нині визначено показання та тактика застосування інгібіторів АПФ у хворих, які перенесли ІМ: за наявності клінічних ознак серцевої недостатності; при ФВ ЛШ менше 40%; при передньому ІМ; при підвищеному ризику виникнення повторного ІМ (у осіб старше 65 років, а також у пацієнтів, які перенесли великі ІМ з величиною зони акинезії, що визначається при ЕхоКГ, більше 20%); при збереженні стабільної оклюзії КА в зоні інфаркту.

 Комбіноване лікування антиангінальними засобами

 Позитивний ефект лікування хворих стабільною стенокардією становить 70-75%. При неефективності або недостатній ефективності монотерапії рекомендується комбіноване лікування 2-3 антиангінальними препаратами. Нерідко це дозволяє знизити дози кожного з призначуваних препаратів і зменшити тим самим ризик виникнення побічних ефектів. Оптимальними комбінаціями антиангінальних ЛЗ вважають такі їх поєднання: 1. b-адреноблокатор + нітрати. Поєднання нітратів і b-адреноблокаторів особливо показано хворим ІХС зі стенокардією напруги III-IV ФК, у тому числі пацієнтам, що перенесли ІМ. 2. b1-адреіоблокатор + блокатор повільних кальцієвих каналів пролонгованої дії з групи ніфедипіну. b1-адреноблокатори (метопролол, атенолол) нівелюють негативні ефекти рефлекторної активації САС, що виникає на тлі лікування препаратами дигидропиридинового ряду. 3. Верапаміл + нітрати. Комбінація особливо показана у разі виникнення суправентрикулярних порушень серцевого ритму.

 При рефрактерності хворих до монотерапії та комбінованого лікування двома антиангінальними препаратами можлива спроба призначення трьох ЛЗ, що володіють відповідним дією. Можна використовувати комбінацію b-адреноблокатор + препарати ізосорбіду динітрату або ізосорбіду мононітрату + дилтіазем. Однак призначення препаратів, що відносяться до трьох різних груп антиангінальних ЛЗ, не завжди призводить до посилення їх сумарного ефекту. При неефективності лікарської терапії вирішується питання про доцільність хірургічної реваскуляризації міокарда.

 Гіполіпідемічна терапія

 Гіполіпідемічна терапія є обов'язковою складовою частиною комбінованого лікування хворих зі стабільною стенокардією напруги. Зменшення летальності від ускладнень ІХС та частоти розвитку ІМ відбувається пропорційно зниженню рівня ХС і ХС ЛІП. Успішна корекція порушень ліпідного обміну істотно покращує результати антиангінальної терапії, помітно поліпшує якість життя хворих на ІХС. У лікуванні хворих на ІХС зі стабільною стенокардією необхідно дотримуватися загальноприйнятих принципів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Профілактика нападів стенокардії"
  1.  Реферат. Стенокардія, 2010
      Введення. Різновиди стенокардії. Симптоми стенокардії. Ризик розвитку стенокардії. Профілактика стенокардії. Як виявити стенокардію без додаткових обстежень? Які лабораторні дослідження необхідно зробити? Невідкладна допомога при стенокардії. Лікування
  2.  Допомога при гострому нападі стенокардії
      Пацієнта слід проінформувати про те, що поява нападу стенокардії вимагає негайного припинення навантаження, яка його спровокувала. Найчастіше, коли напад розвивається під час ходьби, рекомендується негайно зупинитися і залишатися в стані спокою до повного припинення болю. Для купірування нападів стенокардії показані препарати нітрогліцерину у формі сублінгвальних
  3.  СТЕНОКАРДИЯ
      Стенокардія - минущі напади загрудинної болю, що викликаються фізичним або емоційним навантаженням, або іншими чинниками, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда / тахікардія, підвищення артеріального тиску /. Термін "стенокардія" / дослівно - стиснення серця / був вперше застосований В.Геберденом, який в 1768 р. описав класичну картину ангінозного нападу. Рідко замість терміна
  4.  Раптові болі в серці
      Напади раптового болю в області серця виникають внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда. Стенокардія-один із проявів хронічної ішемічної хвороби серця. Перші ознаки захворювання з'являються, як правило, при фізичному навантаженні-це стенокардія напруги. Під час швидкої ходьби або фізичних навантажень з'являється раптовий біль у серці або під лівою лопаткою - сигнал
  5.  Різновиди стенокардії
      Існують кілька варіантів стенокардії, а точніше три: Стабільна стенокардія, що включає в себе 4 функціональних класи в залежності від переносимої навантаження. Нестабільна стенокардія, стабільність або нестабільність стенокардії визначається наявністю або відсутністю зв'язку між навантаженням і проявом стенокардії. Варіантна стенокардія, або вазоспастична стенокардія.
  6.  ACME (Angioplasty Compared to MEdicine)
      Мета: порівняти результати медикаментозного і інтервенційного (ЧТКА) лікування хворих з коронарною хворобою при наявності повторного ураження за період 6-місячного спостереження. Дослідження: одноцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти зі стабільною стенокардією або нещодавно перенесеним ІМ, з одиничним стенозом> 70% в проксимальному сегменті однієї з коронарних артерій, при
  7.  Епідеміологія
      Інформація щодо захворюваності на стенокардію заснована на даних епідеміологічних досліджень. За результатами 10-річного проспективного дослідження Seven Countries Studies середня щорічна захворюваність стенокардією у чоловіків у віці 40-59 років становить 0,1% в Японії, Греції та Хорватії, 0,2-0,4% - в Італії, Сербії, Нідерландах і США, 0,6-1,1% - у Фінляндії. У 5-річному проспективному
  8.  Реферат. Надання першої медичної допомоги при серцевих нападах, 2009
      Серцевий напад, Симптоми, Стенокардія, Мета першої допомоги, Зупинка серця,
  9.  Лікування стенокардії
      Основні цілі при лікуванні хворих на стенокардію: - виявлення і лікування захворювань, що погіршують перебіг і клінічні прояви стенокардії, - усунення факторів ризику атеросклерозу, - поліпшення прогнозу і попередження виникнення ускладнень (інфаркту міокарда чи раптової серцевої смерті). - зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії для поліпшення якості життя.
  10.  Стенокардія Принцметала
      Іноді при реєстрації ЕКГ у пацієнтів під час ангінозного нападу або зразу після нього, на електрокардіограмі визначаються ознаки, властиві гострої або підгострої стадії інфаркту міокарда, а саме - горизонтальний підйом сегмента S-Т вище ізолінії. Однак цей підйом сегмента зберігається секунди або хвилини, електрокардіограма швидко повертається до нормального на відміну від інфаркту
  11.  Симптоми стенокардії
      Для стенокардії характерні відчуття здавлення, тяжкості, розпирання, печіння за грудиною, що виникають при фізичному навантаженні. Біль може поширюватися в ліву руку, під ліву лопатку, в шию. Рідше біль віддає в нижню щелепу, праву половину грудної клітки, праву руку, у верхню частину живота. Тривалість нападу стенокардії зазвичай кілька хвилин. Так як біль в області серця часто
  12.  ЛІКУВАННЯ вазоспастичну стенокардію
      Основними препаратами для лікування вазоспастичну стенокардії є нітрати та блокатори кальцієвих каналів. Причому нітрати більшою мірою ефективні для купірування нападів вазоспастичну стенокардії, ніж для їх профілактики. Блокатори кальцієвих каналів більш ефективні для попередження коронароспазма, проте лікування вимагає призначення препаратів у високих дозах. Наприклад,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека