загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Профілактика і лікування изосерологической несумісне-сти залежно від ступеня ризику розвитку гемолітичної хвороби плода

Для діагностики ізосенсібілізаціі (наявність антитіл проти плоду) жінкам з резус-негативною кров'ю проводять серологічні дослідження під час вагітності в динаміці її розвитку. Наявність антитіл і підвищення титру атипических антитіл може вказувати на розвивається захворювання плода, однак, не завжди, так як у сенсибілізованих пацієнток (повторна вагітність, переливання крові, аборти, мертвонародження в анамнезі) до цієї вагітності вже є специфічні імуноглобуліни (антитіла до резус-фактору або до системи АВО), які зберігаються на все життя. Це так звані антитіла пам'яті.

Тісною корелятивній зв'язку між значеннями титру антитіл і тяжкістю анемії плода не є.

У зв'язку з цим для діагностики гемолітичної хвороби плода існують інші методи дослідження, які викладені вище.

При взятті на облік вагітних з резус-негативною кров'ю слід враховувати ризик розвитку гемолітичної хвороби у плода, новонародженого. Розрізняють високу і низьку ступеня ризику.



13.10.1. Низький ризик



- Фактори ризику

До них відносяться:

- перша вагітність;

- повторна вагітність без наявності у жінки антитіл у крові;

- резус-негативна приналежність крові у батька дитини (тобто і у плода).

Обсяг дослідження (крім загальноприйнятого) включає визначення наявності та титру антитіл до 28 тижнів 1 раз на місяць, після 28 тижнів 2 рази на місяць.

При виконанні інвазивних втручань, до яких відносяться біопсія хоріона, кордоцентез, амніоцентез, а також при ускладненому перебігу вагітності (відшарування хоріона, маткова кровотеча, загроза переривання вагітності) проводять неспецифічну і специфічну изоиммунизации під час вагітності.



- Неспецифічна профілактика

До неспецифічної профілактики відносять призначення препаратів антиагрегантної дії (агапурін по 25 мг 2-3 рази на день, глюконату кальцію по 0,5 г 3 рази в день, препаратів заліза для профілактики анемії, рутина по 0,02 г 2-3 рази на день, теонікол по 0,15 г або метіоніну по 0,25 г 2-3 рази на день, на ніч - супрастину по 0,025 р.



- Специфічна профілактика

До специфічної профілактики відносять введення препарату анти-D-імуноглобуліну під час вагітності і після пологів (аборту, позаматкової вагітності, видалення міхура занесення).

Обов'язковою умовою проведення специфічної імунопрофілактики є відсутність в крові матері специфічних антирезусних антитіл.

У I триместрі вагітності (10-13 тижнів) вводять 50 мкг антирезус-D-імуноглобуліну, в II триместрі (27-28 тижнів) - 300 мкг, після пологів - 350 мкг. Спосіб введення внутрішньом'язово.

У 28 тижнів вагітності специфічна імунопрофілактика резус-негативним несенсибілізованими жінкам проводиться при наступних факторах:

- відшаруванні хоріона, плаценти;

- кров'яних виділень з матки (матково-плацентарна інфузія);

- загрозі передчасних пологів;

- наявності у матері цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, плацентарної недостатності;

- резус-позитивної приналежності крові батька дитини;

- несприятливому гомозиготном генотипі батька дитини, при якому можуть народитися тільки резус-позитивні діти (Rh-фактор Dd);

- випадкової трансфузії резус-позитивної крові (навіть введеної внутрімишеч-но).

Специфічна імунопрофілактика під час вагітності не виключає необхідності введення антирезус-D-імуноглобуліну в першій 24-72 год після пологів.

Слід швидше після будь-якій ситуації, що провокує надходження еритроцитів плоду в кровоток матері, вводити антирезус-В-імуноглобулін. Дозу вводиться імуноглобуліну розраховують виходячи з терміну вагітності і величини плодово-материнської трансфузии.

У I триместрі вагітності об'єм крові у плода незначний і ймовірність сенсибілізації матері після якої-небудь з перерахованих причин низька. Тому матері вводять 50 мкг антирезус-D-імуноглобуліну.

У II і III триместрах вагітності об'єм крові плоду набагато більше, трансфузія може досягати декількох мілілітрів. Жінці вводять велику дозу і проводять забарвлення мазка материнської крові по Клейхауера. Це дослідження дозволяє визначити кількість еритроцитів плоду, а отже, обсяг плодово-материнської трансфузии (грунтуючись на властивості еритроцитів плода витримувати денатуруються дію спиртів або кислот) і розрахувати додаткову дозу препарату.

Протипоказання до призначення антирезус-D-імуноглобуліну:

- резус-позитивна кров у породіллі;

- резус-негативна кров, що містить протіворезусних антитіла у пологово-ці;

- введення препарату жінкам з резус-негативною кров'ю пізніше ніж через 72 год після пологів, абортів або позаматкової вагітності.

Причини неадекватної антирезус-профілактики при попередній вагітності можуть бути наступні:

- не було відомостей про Rh-приналежності жінки на ранніх етапах вагітності при загрозливому аборті з кровотечею;

- IgD або не призначалася, або не був введений своєчасно;

- введена доза IgD виявилася недостатньою;

- жінка відмовилася від введення їй IgD (на релігійному грунті або з іншої при-чині);

- у вагітної, її дитини або чоловіка неправильно визначена Rh-приналежність.



- Дія введених пасивних антирезусних антитіл

Припускають, що введені антитіла блокують антигенні ділянки резус-позитивних еритроцитів і таким чином запобігає утворення активних нових антитіл в системі макрофагів материнського організму. Надлишок антитіл (в результаті введених пасивних антитіл) обмежує утворення нових антитіл, тобто пригнічує імунну відповідь материнського організму.

Пацієнткам навіть при низького ступеня ризику не рекомендується (по можливості) розширювати показання до інвазивних методів діагностики, при яких можуть виникнути матково-плацентарні трансфузии і сенсибілізація до резус-фактору.



13.10.2. Високий ризик



Група високого ризику по розвитку гемолітичної хвороби плоду - повторновагітних, повторнородящі резус-негативні жінки з обтяженим акушерським анамнезом (штучні аборти, мимовільні викидні, ускладнені вагітності та пологи) і наявністю в крові специфічних антирезусних або групових антитіл.
трусы женские хлопок


Специфічну профілактику антирезус-D-імуноглобуліном сенсибілізованим резус-негативним вагітним не проводять, так як в ній немає сенсу. У матері вже існують антитіла до резус-фактору. Однак захисні механізми, структурно-функціональна повноцінність плацентарного бар'єру можуть запобігти розвиток імунологічного конфлікту у плода.

Застосування специфічної імунопрофілактики резус-негативним жінкам може практично вирішити проблему іммуноконфліктной вагітності, що має місце в економічно розвинених країнах Європи. Однак, якщо пацієнтка сенсибілізірована до резус-фактору, прогноз для плода погіршується. Наявність у матері антирезусних антитіл є фактором ризику розвитку гемолітичної хвороби у плода.



| Значення титру антирезусних антитіл

При титрі менше 1:16 у жінки, імунізованих при даній вагітності, ризик розвитку гемолітичної хвороби плода невисокий. При наступних вагітностях при даному титрі антитіл ризик зростає. Критичні рівні титру антитіл по інших систем еритроцитарних антигенів не так чітко визначені. До несприятливих титрам відносять: 1:64, 1:128 і вище.

Після 16-18 тижнів вагітності титр антитіл слід визначати через кожні 2-4 тижні з 28 тижнів - 4 рази на місяць. Сироватку, що залишилася від попереднього тесту, слід зберігати в якості контролю. Це дозволяє підвищити точність тесту.

При підвищенні титру антитіл, загрозі передчасного переривання вагітності, ФПН у II триместрі вагітності здійснюють плазмаферез або гемосорбцию. Внутрішньовенно (в умовах стаціонару) вводять гемодез 400,0 мл або реополіглюкін 400,0 мл , або глобулін 5% - 200,0 мл. Повторюють інфузію 2-3 рази.



| Неспецифічна десенсибилизирующая профілактика

До неспецифічної десенсибілізуючої профілактики відносять введення розчину глюкози 40% - 40,0 мл внутрішньовенно з розчином аскорбінової кислоти 5% - 3,0 мл, розчином кокарбоксилази 50 мг і розчином глюконату кальцію 10% - 10,0 мл. На курс 10 інфузій. Терміни терапії: 14-16, 26-28, 34-36 нед.

В. М. Сидельникова (1997) розроблені курси метаболічної терапії, спрямовані на нормалізацію процесів біоенергетики на клітинному рівні і стимуляцію біосинтетичних процесів при плацентарної недостатності і гіпоксії плоду. Курси призначаються по черзі комплексами .

До препаратів I курсу відносяться кофактори і субстрати ключової ланки циклу Кребса: тіамінпірофосфат (кокарбоксилаза), рибофлавін-мононуклеотид, ліпоєва кислота, пантотенат кальцію,?-токоферолу ацетат.

Лікарські речовини, що входять в II курс метаболічної корекції, мають властивості, стимулюючими внутрішньоклітинну регенерацію, синтез нуклеїнових кислот і білка, нормалізує процеси ана-і катаболізму на лейкоцитарно рівні (рибоксин, оротат калію), беруть участь у регуляції окисного фосфорилювання, білкового та ліпідного обміну, підвищують захисні і стимулюючі властивості гепатоцитів при плацентарної недостатності (пиридоксальфосфат).

Додатково до перерахованих вище препаратів призначають троксевазин - препарат, що містить флавоноїди, які є похідним вітамінів групи В. Вибір препарату грунтується на його властивості покращувати процеси мікроциркуляції на рівні капілярів, брати участь в окисно-відновних реакціях. Важливе значення має антиокислительная здатність Троксевазин, що оберігає від окислення аскорбінову кислоту і адреналін в організмі, а також його протизапальну дію. При відсутності можливості індивідуального підбору метаболічної терапії можна скористатися усередненим типом терапії. Курс метаболічної терапії проводять в 14-16, 26-38, 30-32 нед.

I курс:

- кокарбоксилаза 100 мг 1 раз внутрішньом'язово або бенфотіамін 0,01 г 3 рази;

- рибофлавін-мононуклеатід 1,0 мл внутрішньом'язово 1 раз на день;

- пантотенат кальцію 0,1 г 3 рази;

- ліпоєва кислота 0,025 г 3 рази;

- вітамін Е 1 капсула (0,1 г) 3 рази;

II курс:

- рибоксин 0,2 г 3 рази на день;

- пиридоксальфосфат (піридоксин) 0,005 г 3 рази;

- фолієва кислота 0,001 г 3 рази;

- оротат калію 0,5 г 3 рази до їжі;

- вітамін Е 1 капсула (0,1 г) 3 рази.

Незважаючи на те що в комплекс метаболічної терапії входить багато вітамінів, замінити їх полівітамінами недоцільно, оскільки лікування розраховане на відновлення циклу Кребса, а потім нормалізацію окислювально-відновних процесів в клітинах. При прийомі полівітамінів такій послідовності не відбувається.

Під час вагітності, крім курсів метаболічної терапії, застосовують актовегін - депротеінізований гемодіалізат, що впливає безпосередньо на клітинний обмін шляхом підвищення надходження і утилізації кисню і поліпшення транспорту та утилізації глюкози. Актовегін стимулює активність ферментів окисного фосфорилювання. Препарат призначають по 5 мл внутрішньовенно крапельно в 5% розчині глюкози 250 мл або у фізіологічному розчині хлориду натрію через день в кількості 5-7 введень. Актовегін можна замінити инстеноном.

Инстенон є комбінованим активатором кровообігу і метаболізму головного мозку і складається з трьох компонентів: етамівана - активатора лимбико-ретикулярних структур мозку, гексобендіна - стимулятора анаеробного окислення, етофіллін - препарату, що викликає оптимізацію метаболізму і сприяє збільшенню перфузійного тиску в судинах, не впливаючи на артеріальний тиск.

Инстенон вводять тільки внутрішньовенно крапельно в дозі 2 мл в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 1 раз на добу через день, всього 5 введень.

Якщо вагітна сенсибілізірована до інших антигенів, її вагітність слід вести по тією ж схемою, що і при D-ізоіммунізаціі. Винятком будуть лише випадки Келл-изоиммунизации, так як результати спектрофотометрії слабо корелюють з тяжкістю анемії плода.

Завданням спостереження є визначення початку розвитку і ступеня тяжкості гемолітичної хвороби плода. Цим вагітним проводять весь перерахований комплекс обстеження. Визначають групу крові, резус-фактор, генотип батька дитини, титр антитіл, їх характер (повні, неповні).
У 10 тижнів гестації роблять біопсію хоріона для визначення групи крові і резус-фактора, статі плоду. У процесі вагітності в динаміці досліджують дані УЗД, навколоплідні води.

  УЗД дозволяє діагностувати гемолітичну хворобу плоду. При легкому ступені хвороби характерних ультразвукових ознак можна не виявити. У вагітних з титром антитіл 1:4, 1:8 буває достатнім проведення повторного УЗД для підтвердження задовільного стану плода (ймовірність розвитку водянки або багатоводдя невисока). У вагітних з більш високим титром антитіл (1:64, 1:128) і сенсибілізованих при попередній вагітності стеження за станом плоду полягає в поєднанні УЗД з спектрофотометрією навколоплідних вод. При помірній або важкій формі гемолітичної хвороби плоду може мати місце багатоводдя, збільшення розмірів печінки та селезінки, ознаки набряку плода і плаценти.

  Ще більш точну інформацію про стан плода може дати безпосереднє дослідження фетальної крові, отриманої при кордоцентез. Це дозволяє визначити групу крові та резус-належність крові плоду. Якщо плід виявляється резус-негативним, подальше проведення комплексного дослідження не потрібно. Ще більш перспективним є застосування ПЛР з тією ж метою - визначення резус-належності крові плоду.



  | Зниження сенсибілізації

  Застосування глюкокортикостероїдів. Для зниження сили імунологічного конфлікту між матір'ю і плодом, ослаблення тяжкості гемолітичної хвороби, зменшення проникності плаценти для еритроцитів плода вагітним призначають глюкокортикостероїди.

  У 26-28 тижнів гестації рекомендують прийом преднізолону:

  1-й тиждень - по 5 мг 2 рази; 2-й тиждень - по 2,5 мг 3 рази; 3-й тиждень - по 2,5 мг 2 рази; 4-й тиждень - по 2,5 мг 1 раз.

  Глюкокортикостероїди пригнічують синтез антирезусних антитіл при наявності сенсибілізації материнського організму. Знижують силу алергічних реакцій, нормалізують метаболізм тканин і клітин.

  При діагностуванні гемолітичної хвороби плода, наростанні титру антитіл внутрішньовенно вводять гемодез - 400,0 мл, реополіглюкін - 400,0 мл, альбумін 5% - 200,0 мл.

  Вагітним, віднесеним до групи високого ризику (резус-негативні, сенсибілізовані з ознаками гемолітичної хвороби плоду), крім десенсибилизирующей терапії, проводять кордоцентез і штучне переливання крові у плода.

  Плазмаферез. Цей метод має низку позитивних ефектів. Це перш за все-го:

  - детоксикація (видалення токсичних субстанцій);

  - поліпшення реологічних властивостей крові (зниження в'язкості, підвищення плинності, зниження загального периферичного судинного опору);

  - иммунокоррекция (видалення антигенів, антитіл, ЦВК).

  Техніка переривчастого плазмаферезу полягає в наступному.

  1. Пункція ліктьової вени.

  2. Введення плазмозамінних колоїдних і кристалоїдних розчинів у співвідношенні до удаляемой плазмі 1:2.

  3. Ексфузіі крові (400-500 мл) в пластикові контейнери типу «гемакона 500/300».

  4. Центрифугування віддаленої крові (при швидкості 3500-5000 об / хв) для відділення формених елементів від плазми.

  5. Реінфузія формених елементів крові, розведених фізіологічним розчином хлориду натрію.

  Плазмаферез повторюють 2-3 рази. Курс терапії становить 3-5 сеансів.

  Безперервний плазмаферез вимагає катетеризації двох вен. Один венозний доступ необхідний для введення інфузійних середовищ, другий - для підключення до сепаратора крові.

  Для профілактики тромбоутворення вводять 5000-10 000 ОД гепарину внутрішньовенно. З метою відшкодування дефіциту ОЦК використовують інфузійні середовища різної спрямованості дії.

  Протипоказання до проведення плазмаферезу з боку матері:

  1) органічні зміни серцево-судинної системи і нирок;

  2) анемія (гемоглобін нижче 100 г / л);

  3) гіпопротеїнемія (рівень білка 55 г / л і нижче);

  4) гіпокоагуляція;

  5) алергічні реакції на антикоагулянти, колоїдні і білкові препара-ти.

  Ускладнення, пов'язані з процедурою плазмаферезу:

  1. Колаптоїдний стан, як правило, є наслідком неадекватного плазмозамещенія обсягом віддаленої плазми у хворих з гіпотонією. При виникненні колапсу видалення плазми необхідно припинити і провести інфузійну терапію кристалоїдними, колоїдними та білковими препаратами.

  2. Алергічні реакції на введення інфузійних середовищ. У подібних ситуаціях введення розчинів припиняють, показано використання антигістамінних препаратів і кортикостероїдів.

  3. Анемія і симптоми стенокардії. Необхідний ретельний облік протипоказань до плазмаферезу у хворих з анемією. У разі виникнення важкої анемії - введення свежезаготовленной еритроцитної маси і призначення антианемічних препаратів.

  4. Порушення електролітного складу крові (гіпокальціємія, гіпокаліємія), яке може проявлятися серцевою аритмією. Обов'язковий контроль рівнів електролітів і усунення виниклих порушень.

  В даний час плазмаферез в сучасному його виконанні є одним з основних методів терапії гемолітичної хвороби плода на етапі підготовки до розродження.

  Гемосорбция. З метою зменшення ступеня резус-сенсибілізації здійснюють гемосорбцию з використанням активованого вугілля для сорбції вільних антитіл. Застосування гемо-сорбції показано у вагітних з украй обтяженим акушерським анамнезом (повторні викидні, народження мертвої дитини). Оптимальний термін проведення гемосорбції - 20-24 тижнів вагітності. Гемосорбцію проводять в стаціонарі. За один сеанс через гемосорбент перфузируется 8-12 л крові (2-3 ОЦК). Інтервал між сеансами - 2 нед. Курс сорбційної терапії необхідно закінчувати за 1 тиждень до передбачуваного терміну розродження. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Профілактика і лікування изосерологической несумісне-сти залежно від ступеня ризику розвитку гемолітичної хвороби плода"
  1.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  2.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  3.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  5.  Ведення і лікування хворих на ЦД під час вагітності
      Ведення вагітних з ЦД в умовах жіночої консультації включає наступні заходи: Виявлення вагітних з підвищеним ступенем ризику розвитку СД. Імовірність виникнення визначається по ряду ознак: відомості, отримані при вивчення анамнезу: обтяжений відносно СД або інших ендокринопатій, обтяжене протягом попередньої вагітності, підвищена
  6.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      Найбільш частими ускладненнями вагітності є ранні та пізні токсикози, анемія, загроза переривання вагітності Діагностика ускладнень грунтується на клінічних та лабораторних умовах. Лікування проводиться індивідуально, комплексно, з урахуванням етіопатогенезу ускладнень Ранні токсикози вагітних Ранній токсикоз - це комплекс змін в органах і системах материнського організму в
  7.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  8.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  9.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  10.  Родоразрешение при переношеної вагітності
      Перш ніж вирішити питання про час і методі розродження при переношеної вагітності, слід оцінити найбільш важливі фактори ризику по анті-і интранатальной патології. 1. Уточнити термін вагітності, наявність і ступінь переношування. 2. Оцінити стан плода, плаценти, патологію оводненности плода (маловоддя). 3. Визначити біологічну готовність шийки матки до пологів. 4.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...