Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Профілактика і лікування аритмій і порушень провідності

Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені в перші години після ІМ. У деяких випадках, зокрема при шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків і повної AV-блокаді, виникає загроза для життя і потрібне проведення негайної корекції. Часто аритмії є проявом серйозного основного захворювання, наприклад зберігається ішемії, насосної недостатності, зміненого вегетативного тонусу, гіпоксії, розладів електролітного (гіпокаліємія) або кислотно-лужного стану, що вимагають уваги і заходів щодо їх корекції. Необхідність лікування і ступінь його невідкладності в основному залежать від гемодинамічних наслідків порушення ритму. Індукція стійкою мономорфной шлуночкової тахікардії під час проведення програмованої стимуляції шлуночків в підгострий період гострого ІМ є досить надійним маркером ризику розвитку шлуночкових тахіаритмій в подальшому, але в гострій фазі ІМ цей метод непридатний для застосування. Рутинне застосування програмованої стимуляції шлуночків в підгострий період гострого ІМ показано тільки у хворих з високим ступенем ризику розвитку загрозливих для життя шлуночкових аритмій, а також для оцінки ефективності антиаритмічної терапії у таких пацієнтів. Для виявлення хворих з високим аритмічним ризиком останнім часом використовують неінвазивні показники варіабельності серцевого ритму, порушень процесів деполяризації і реполяризації міокарда, але проблема ще далека від остаточного рішення.

Шлуночкові ектопічні ритми Шлуночкові ектопічні ритми майже завжди відзначають в перший день захворювання; поширеними є складні Екстрасистолічна аритмії: поліморфні комплекси, короткі епізоди тахікардії, феномен R-нa-T. За Лауну (Lown) шлуночковіекстрасистоли поділяють на 5 типів:?

I - мономорфная з частотою <5 в хв;

II - мономорфная з частотою> 5 в хв;

III - поліморфна ;

IV - парна шлуночкова екстрасистола (а) або групи з 3-5 шлуночкових екстрасистол (Ь);

V - рання з феноменом R-на-Т.

Незважаючи на зручність використання цієї класифікації для формулювання діагнозу у конкретного хворого, значення цих аритмій як предикторів фібриляції шлуночків або стійкої шлуночкової тахікардії сумнівне. Якщо шлуночкові аритмії поєднуються з дисфункцією ЛШ, то потреби в окремій терапії немає.

Шлуночкова тахікардія

Епізоди нестійкою (до 30 с) шлуночкової тахікардії (ШТ) можуть бути добре стерпні і не обов'язково вимагають лікування. Більш тривалі епізоди можуть викликати гіпотензію і СН з можливим переходом у фібриляцію шлуночків. Також виділяють ранню ЗТ (виникає в перші 48 год гострого ІМ) та пізню, яку асоціюють з більш поганим прогнозом. По морфології розрізняють Мономорфность і полиморфную ШТ, по ЧСС - швидку (> 170 комплексів в хв) і повільну (120-170 комплексів в хв).

Препаратами першої лінії у разі відсутності протипоказань є блокатори? -Адренорецепторів. При стабільній стійкою мономорфной ЗТ в якості початкового лікування може бути застосований прокаїнамід і / або лідокаїн у разі, якщо ЗТ носить явно ішемічний характер. Спочатку застосовують навантажувальну дозу лідокаїну 1 мг / кг в / в, потім - половину цієї дози кожні 8-10 хв до максимальної дози - 4 мг / кг або здійснюють тривалу інфузію в дозі 1-3 мг / хв. Втім, у пацієнтів з поворотної стійкою шлуночкової тахікардією, яка вимагає кардіоверсії, або у випадку фібриляції шлуночків перевага може бути віддано внутрішньовенного введення аміодарону (5 мг / кг протягом першої години, потім 900-1200 мг протягом 24 год).
При збереженні гемодинамічно значущою шлуночкової тахікардії показана електрична кардіоверсія. При відсутності або тимчасової недоступності дефібрилятора слід спробувати застосувати прекардіальний удар. Важливо відрізнити справжню шлуночкову тахікардію від прискореного идиовентрикулярного ритму, який зазвичай є нешкідливим наслідком реперфузії, коли частота ритму шлуночків зберігається менше 120 уд. / Хв.

На рис. 1.20 відображений алгоритм лікування стійкої ШТ згідно об'єднаним рекомендаціям АСС / АНА, Європейського кардіологічного товариства (ESC) від 2006

Фибрилляция шлуночків

Слід негайно виконати дефібриляцію згідно з міжнародними рекомендаціями по серцево-легеневої реанімації 2005 Більш докладний алгоритм представлений на рис. 1.21 і відображає порядок фармакотерапії та електроімпульсної терапії згідно об'єднаним рекомендаціям ААС / АНА / ESC від 2006

Суправентрикулярні аритмії

Фибрилляция передсердь є ускладненням ІМ в 15-20% випадків і часто асоціюється з важких ушкодженнях ЛШ і СН. Також її причинами можуть бути інфаркт передсердь (частіше при тромбозі в правої коронарної артерії), перикардит. Безпосередніми причинами початку і збереження аритмії є розтягнення передсердь, надлишкова симпатична активність і електролітний дисбаланс. Зазвичай аритмія проходить спонтанно. Епізоди можуть тривати від хвилин до годин і часто повторюються. У багатьох випадках частота шлуночкового ритму не збільшується, аритмія добре переноситься і лікування не потрібно. В інших ситуаціях тахікардія сприяє виникненню СН і тому необхідно негайне лікування. З метою уповільнення частоти ритму у багатьох пацієнтів ефективні блокатори? -Адренорецепторів, але аміодарон може бути більш ефективним для припинення аритмії. Використання прокаїнаміду або пропафенона менш прийнятно, враховуючи значний кардіодепресивний ефект першого і проаритмогенну ефект другого. Можливо також виконання кардіоверсії. Втім, її застосовують лише при необхідності, зважаючи на велику частоту рецидивів. У загальному вигляді схема лікування стійкої миготливої ??аритмії або тріпотіння передсердь представлена ??на рис. 1.22.

Інші суправентрикулярні тахікардії діагностують рідко; зазвичай проходять самостійно. Вони можуть також припинятися при масажі каротидного синуса. Ефективними нерідко виявляються блокатори? -Адренорецепторів; не рекомендують застосовувати верапаміл. Якщо виключено тріпотіння передсердь і стан гемодинаміки стабільно, одним з можливих засобів лікування є аденозин, в час введення препарату необхідно моніторування ЕКГ. При поганій переносимості аритмії слід здійснити кардіоверсію. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, послідовність дій при пароксизмальній суправентрикулярної тахікардії наступна (рис. 1.23).



Рис. 1.20.

Алгоритм дій при шлуночкової тахікардії

(рекомендації АСС / АНА, 2004)



Рис. 1.21.

Алгоритм дій при фібриляції шлуночків і шлуночкової тахікардії (ШТ) «без пульсу»





Рис. 1.22.

Алгоритм дій при стійкій фібриляції (ФП) або тріпотіння передсердь (ТП)





Рис.
1.23.

Фармакотерапія пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії типу re-entry



Синусова брадикардія та блокади серця

синусова брадикардія можуть відзначати протягом перших годин захворювання , особливо при ІМ нижньої локалізації або застосуванні великих доз опіоїдів. Її може супроводжувати досить виражена гіпотензія. У цьому випадку слід застосувати атропін внутрішньовенно, починаючи з дози 0,3-0,5 мг з повторними введеннями через кожні 5 хв до досягнення загальної дози 1,5-2,0 мг. Якщо в цьому випадку немає реакції на введення атропіну, може бути рекомендована тимчасова кардиостимуляция. Слід зазначити, що фармакологічні стимулятори серцевої діяльності (амінофілін) не рекомендовані до застосування в цій ситуації.

АУ-блокада виникає в 14% випадків гострого ІМ з елевацією сегмента SТ, найбільш часто асоціюється з ІМ нижньої локалізації та має прогностичне значення для внутрігоспітальной летальності. АУ-блокада першого ступеня не потребує лікування. АУ-блокада другого ступеня типу I (Мобитц I або Венкебаха) зазвичай рідко викликає негативні гемодинамічні ефекти. При порушеннях гемодинаміки слід спочатку ввести атропін, а при його неефективності проводити кардиостимуляцию.

АУ-блокада другого ступеня типу II (Мобитц II) і повна АУ-блокада є показаннями для введення стимулюючого електрода, зазвичай якщо брадикардія викликає гіпотензію або СН. У разі тяжких розладів гемодинаміки слід розглянути можливість послідовної АУ-стимуляції. Розвиток нової блокади ніжки пучка Гіса або геміблокади зазвичай вказує на обширний інфаркт передньої локалізації. У цьому випадку високою є ймовірність виникнення повної АУ-блокади, а також насосної недостатності. У профілактичному порядку може бути показане введення тимчасового електрода. Після АУ-блокади, двох-або трехпучковой блокади, а також електричної кардіоверсії може виникати асистолія. Якщо була введена електрод, в цій ситуації слід спробувати здійснити кардиостимуляцию. Інший шлях - масаж серця і ШВЛ, а також трансторакальна кардиостимуляция. При наявності АУ-блокади високого ступеня, а також у багатьох випадках двох-або трехпучковой блокади слід встановити трансвенозний електрод для кардіостимуляції. У загальному вигляді схема лікування AV-блокади представлена ??на рис. 1.24.



Рис. 1.24.

Алгоритм дій при АУ-блокаді на тлі гострого ІМ



* БПНПГ - блокада правої ніжки пучка Гіса; ** БЛНПГ - блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Відносно транскутанної стимуляції можна відзначити, що у вітчизняній клінічній практиці цей метод практично не використовують, перевагу віддають профілактичної установці трансвенозного електрода зі стимуляцією в режимі «деманд». Деякі кардіологи вважають за краще підключичний підхід, але його слід уникати на тлі або незабаром після введення фібринолітиків. У цій ситуації доцільно обирати альтернативні доступи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Профілактика і лікування аритмій і порушень провідності "
  1. Реферат. Серцеві аритмії, 2010
    аритмії. Брадисистолической аритмії і
  2. ЕФД при підборі антиаритмічної терапії у різних груп пацієнтів
    аритмій, включаючи індукуванням; при індукованих аритміях - оцінити частоту, морфологію та гемодинамічні наслідки. Після базового дослідження (бажано без препаратів), протягом якого індукується аритмія, призначається препарат і повторюється електрична стимуляція. Передбачається, що викликане антиаритмічним препаратом зниження можливості повторно індукувати аритмію
  3. Серцеві аритмії
    аритмій мають електролітні розлади, зокрема зміни вмісту калію, кальцію. Аритмії можливі при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Вони можуть бути пов'язані з індивідуальними природженими особливостями провідної системи. Деякі форми аритмій зустрічаються у практично здорових осіб, навіть у людей з високими функціональними можливостями, наприклад
  4. 29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
    Лікування захворювання на тлі якого виникла аритмія, хінідин, новокаїнамід, лідокаїн,
  5. Ведення пацієнта
    лікуванню підлягають: - вперше в житті виник пароксизм будь аритмії; - аритмія з ризиком трансформації в фібриляцію шлуночків (шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова Аллоритмия, ранні шлуночковіекстрасистоли типу R на Т, часті шлуночкові екстрасистоли); - аритмії, що поєднуються з серцевою недостатністю (що викликали серцеву недостатність і виниклі на її
  6. Синусова аритмія
    лікування. Синусова аритмія, не пов'язана з диханням, зустрічається рідко. Вона може бути одним із проявів синдрому слабкості синусового вузла, інтоксикації серцевими
  7. Медична експертиза
    лікування, пацієнт визнається непрацездатним до ліквідації аритмії або блокади, або стабілізації стану. - Медико-соціальна експертиза. При важких непереборних аритміях і блокадах серця хворі, з урахуванням соціального фактора, визнаються інвалідами 2-й або 3-ї групи. Пацієнти з імплантованим кардіостимулятором, як правило, визнаються інвалідами 2-ї групи. - Військово-лікарська
  8. Визначення, клініка, діагностика аритмій.
    аритмії - це порушення частоти, періодичності і сили серцевих скорочень, в основі яких лежить патологія основних властивостей серцевого м'яза: автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості. Стани, що призводять до появи аритмій - це=ішемія,=ЗСН (застійна серцева недостатність),=гіпоксемія, гіперкапнія,=артеріальна гіпо-та гіпертензія,
  9. Клінічна картина, класифікація та діагностичні критерії
    аритмические препарати, діуретики, холінолітики і т. д. Крім того, при проведенні невідкладної терапії необхідно враховувати взаємодію антиаритмічних препаратів з іншими лікарськими засобами. Велике значення має оцінка ефективності використаних раніше з метою купірування порушень ритму препаратів. Так, якщо пацієнту традиційно допомагає один і той же лікарський засіб,
  10. Які засоби показані при тахиаритмиях у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта?
    лікуванню тахі-аритмій (лікарські препарати наведені у порядку переваги) I. Надшлуночкові аритмії А. Пароксізмапьная надшлуночкова тахікардія 1. Усунення пароксізма1 а. Відновлення синусового ритму: аденозин, препарати класу IV, II, III2 або Ia б. Зменшення ЧСС: дігоксин, препарати клас-са IV або Il 2. Тривале профілактичне лікування: препа-рати класу
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека