загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Профілактика, діагностика та лікування ускладнень гострого періоду ІМ

Порушення гемодинаміки

В дану групу об'єднані найбільш типові порушення гемодинаміки, які можуть виникати при ІМ (табл. 1.11). Крім того, СН може бути наслідком аритмічних або механічних ускладнень.

Найбільш частим варіантом порушень гемодинаміки під час гострої фази ІМ є лівошлуночкова недостатність, асоційована з поганим коротко-і довготривалим прогнозом виживання. Її клінічні риси - задишка, синусова тахікардія, третій тон серця і вологі хрипи в легенях, спочатку в базальних ділянках, пізніше - по всіх легеневих полях. У ряді випадків лівошлуночкова недостатність супроводжується гострою недостатністю мітрального клапана (внаслідок дисфункції або відриву папиллярной м'язи, розтягнення мітрального кільця). У цій ситуації зниження після навантаження на ЛШ (частина крові йде назад в ліве передсердя проти низького градієнта тиску) може призводити до тимчасового зменшення проявів гострої ішемії (біль, зміни на ЕКГ) і «поліпшення» показників сегментарної скоротливості за даними двомірної ехокардіографії на тлі зниження системного АД, але явища застою в легенях, навпаки, прогресують і при відповідного ступеня мітральної недостатності може розвинутися кардіогенний шок. Втім, навіть виражений застій у легенях може не супроводжуватися аускультативно ознаками. Якщо ж до лівошлуночкової недостатності приєднується гостра правошлуночкова, розвивається так званий синдром малого викиду (low output). До його клінічних проявах відносять зменшення або зникнення застійних явищ в легенях при вираженому зниженні системного тиску, некоррігіруемие інотропов. Зважаючи розвантаження ЛШ також можуть відзначати тимчасове поліпшення його скоротливості, але зниження проявів його ішемії і перевантаження носить тимчасовий характер. Некоррігірованной синдром малого викиду часто трансформується в істинний кардіогенний шок. Повторна аускультація серця і легенів повинна здійснюватися у всіх пацієнтів в ранній період ІМ разом з оцінкою інших життєво важливих ознак.

До загальних заходів відносять моніторування порушень ритму, оцінку електролітнихпорушень, своєчасну діагностику супутніх станів, зокрема дисфункцію клапанів або захворювання легенів. Ступінь вираженості застійних явищ у легенях можна оцінити за допомогою рентгенографії. ЕхоКГ необхідна для оцінки вираженості пошкодження міокарда, механічної функції шлуночків і виявлення ускладнень, зокрема мітральної регургітації і дефекту міжшлуночкової перегородки, які можуть викликати порушення насосної функції серця. У пацієнтів з тяжкою СН, шоком і синдромом малого викиду перкутанная або хірургічна реваскуляризація можуть поліпшити виживання.

Ступінь лівошлуночкової недостатності класифікують за Кілліпу (ЕЖр): клас 1 - немає вологих хрипів або третього тону серця; клас 2 - область хрипів займає менше 50% аускультативной поверхні легенів або наявність третього тону серця; клас 3 - область хрипів займає більше 50% аускультативной поверхні легенів; клас 4 - кардіогенний шок.

Незначна і помірна СН

Таблиця 1.11

Клінічний спектр станів гемодинаміки при ІМ та їх лікування





Слід з самого початку призначати кисень, але бути обережним при наявності хронічного захворювання легенів. Рекомендують моніторування насичення крові киснем. Найбільш зручна і доступна методика оцінки ефективності зовнішнього дихання - пульсоксиметрія, яка є опцією більшості сучасних кардіореанімаційних систем моніторів. Незначна СН коригується нітратами, діуретиками (фуросемід 20-40 мг або торасемід у дозі 5-10 мг повільно внутрішньовенно, при необхідності з повторним введенням через 1-4 год; нітрогліцерин внутрішньовенно або нітрати перорально). Дозу нітрогліцерину слід титрувати під контролем АТ, для того щоб уникнути гіпотензії. Інгібітори АПФ повинні бути призначені протягом 24 год при відсутності гіпотензії, гіповолемії або тяжкої ниркової недостатності. Останнім часом все більшу роль в терапії лівошлуночкової недостатності при гострому ІМ відводять антагоністів альдостерону. Найбільш відомий і поширений препарат цієї групи - спіронолактон. Результати рандомізованого дослідження за участю 1663 хворих з СН III-1У класу за NYHA (ФВ <35%) при тривалому застосуванні спіронолактону в дозі 25 мг / добу показали зниження смертності внаслідок будь причини протягом 2 років на 24% порівняно з плацебо (р <0,001). До недоліків спіронолактону слід віднести велику кількість побічних ефектів, серед яких основне місце займає гінекомастія. Інший препарат з цієї групи - еплеренон - позбавлений цієї побічної дії. У дослідженні EPHESUS у хворих з гострим ІМ, ускладненому СН, призначали тривалу терапію еплереноном в порівнянні з плацебо. Частота смерті внаслідок будь причини в групі лікування еплереноном становила 14,4%, тоді як у групі плацебо цей показник був 16,7% (р=0,008); комбінований показник кардіоваскулярної смертності та регоспіталізацій з приводу серцево-судинних захворювань був 26,7% проти 30% у групі плацебо (р=0,002). Найбільший ефект був отриманий у групі хворих зі зниженою ФВ ЛШ.

Виражена СН

Дослідження газового складу артеріальної крові (по Аструпа)

Це дослідження дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рО2), дихальну функцію (рСО2), кислотно-лужний стан (рН) і його порушення. Таким чином, проведення цього дослідження показано всім пацієнтам з важкою СН. Неінвазивні методи дослідження: пульсоксиметрія і визначення СО2 у видихуваному повітрі можуть замінити дослідження з Аструпа (рівень доказовості С), але тільки не при станах, супроводжуваних малим викидом або вазоконстрикторного шоком. Визначення венозної сатурації О2 (наприклад з центральних вен) проводять для загального визначення адекватності оксигенації організму.

Пульсоксиметр

Це просте неинвазивное пристрій, що визначає артеріальну сатурацию гемоглобіну киснем SаО2, SpO2). Визначення SaО2 зазвичай не має похибки більш ніж в 2% при визначенні даного показника кооксіметром, якщо тільки у пацієнта немає кардіогенного шоку. Пульсоксиметр слід проводити безперервно будь-якому пацієнтові, що знаходиться в нестабільному стані, або при респіраторної підтримки з концентрацією кисню в повітрі, що вдихається FiO2) більше, ніж у повітрі. Також необхідно проводити вимірювання даного показника через певні проміжки часу (щогодини) будь-якому пацієнтові, котра отримує оксигенотерапію у зв'язку з гострою декомпенсацією.

Артеріальний катетер

Показаннями до введення артеріального катетера є необхідність безперервного аналізу АТ внаслідок гемодинамічної нестабільності або при необхідності повторного лабораторного дослідження артеріальної крові. Частота ускладнень після установки радіального катетера діаметром 2 дюйми і розміром 20 G невелика.

Центральний венозний катетер

Центральний венозний катетер дозволяє отримати доступ до венозної крові і, таким чином, його установка корисна при об'ємної інфузійної терапії, введенні різних лікарських засобів, моніторингу ЦВД та визначенні венозної сатурації кисню Sv02) в верхньої порожнистої вені або правому передсерді, що дає важливі відомості про транспорт кисню. Слід уникати переоцінки результатів визначення тиску в правому передсерді, так як цей показник у пацієнтів з гострою СН дуже слабо корелює з тиском у лівому передсерді, тиском наповнення ЛШ. Вимірювання ЦВД неінформативно при трикуспідального регургітації та вентиляції легенів в режимі позитивного тиску наприкінці видиху.

Катетер в ЛА

Катетер в ЛА (КЛА) являє собою флотірующій балонний катетер, за допомогою якого можна виміряти тиск в верхньої порожнистої вені, правому передсерді, ПЖ, ЛА , а також визначити серцевий викид. Сучасні катетери дозволяють визначати серцевий викид напівбезперервним способом, оцінювати змішану венозну сатурацию, КДО і ФВ ПШ.
трусы женские хлопок
Хоча установка КЛА для діагностики гострої СН при гострому ІМ зазвичай не потрібна, його можна використовувати для розмежування кардіогенних і Некардіогенний причин у пацієнтів з поєднаною патологією або захворюванням легенів. КЛА також використовують для визначення тиску заклинювання в ЛА, серцевого викиду та інших гемодинамічних параметрів як провідник для терапії при дифузних захворюваннях легенів і гемодинамічної нестабільності, незважаючи на проведене лікування. Тиск заклинювання в ЛА не зовсім точно відображає звичайно-діастолічний тиск ЛШ у пацієнтів з мітральним стенозом, аортальною регургітацією, міжшлуночкової шунті, високому тиску в дихальних шляхах або надлишкової жорсткості ЛШ при його гіпертрофії, цукровому діабеті, фіброзі ендокарда, введенні інотропних засобів, ожирінні, ішемії. Значна трикуспидальная регургітація, часто виявляється у пацієнтів з гострою СН, може також впливати на визначення серцевого викиду методом термодилюции. Використання КЛА рекомендовано у пацієнтів з гемодинамічної нестабільністю, незадовільною відповіддю на класичну терапію, а також у пацієнтів з комбінацією застою і гіпоперфузії. У цих випадках імплантація катетера необхідна з метою забезпечення оптимальної інфузійної терапії та для контролю введення вазоактивних і інотропних засобів. Так як частота ускладнень збільшується з частотою використання КЛА, необхідно вводити катетер при відповідній клінічній ситуації (зазвичай після визначення водно-електролітного стану) і видаляти його відразу, як тільки в ньому зникає необхідність (наприклад при оптимізації терапії діуретиками і вазодилататорами).

Кисень, петлевий діуретик і периферичний вазодилататор

Ці заходи слід призначати при наявності ознак периферичної гіпоперфузії 555 і вираженого застою в легенях при збереженому системному тиску. Якщо немає вираженої гіпотензії, варто почати введення нітрогліцерину з дози 0,25 мкг / кг / хв, зі збільшенням дози кожні 5 хв до зниження АТ на 15 мм рт. ст. або до зниження САД до не менше 90 мм рт. ст. Як було зазначено вище, слід оцінити доцільність вимірювання тиску в ЛА і тиску заклинювання в легеневих капілярах, а також серцевого викиду за допомогою балонного флотаційного катетера (Сван - Ганза). Тиск заклинювання має бути менше 20 мм рт. ст., серцевий індекс - перевищувати 2 л/мин/м2. Серед діуретиків перевагу слід віддавати петлевим зважаючи вираженості їх ефекту по усуненню застійних явищ в малому колі кровообігу. Рекомендовано почати терапію з внутрішньовенного введення (можливо крапельне введення на фізіологічному розчині № С1) фуросеміду в дозі 40-80 мг (добова доза не повинна перевищувати 120 мг). Хоча введення фуросеміду в розчині гідрокарбонату натрію може бути виправдане з точки зору фармакодинаміки, до цієї методики слід ставитися з обережністю при відсутності даних про кислотнощелочного стані крові. При недостатньому Диуретическийефект доцільно продовжити діуретичну терапію торасемідом (внутрішньовенне крапельне введення у фізіологічному розчині № С1 в дозі 5-20 мг). Також додатковий ефект може бути отриманий при застосуванні антагоністів альдостерону (спіронолактон, еплерінон). При вираженому ацидозі препаратом вибору може бути етакринова кислота. При наявності у хворого вираженої толерантності до діуретиків (особливо в поєднанні зі значними застійними явищами в легенях), в якості ад'ювантної терапії останнім часом відчувають рекомбінантний мозковий натрійуретичний пептид - несірітід. Згідно з даними зарубіжних дослідників, внутрішньовенне застосування несірітід в навантажувальної дозі 2 мкг / кг з наступною інфузією в дозі 0,01 мкг / кг / хв у хворих зі значною СН зменшувало частоту повторних звернень до стаціонару з приводу СН протягом 30 тижнів на 13%. Але для широкого застосування цього препарату необхідні додаткові дослідження. Якщо незважаючи на вищезгадані заходи і введення 100% кисню через маску зі швидкістю 8-10 л / хв (при адекватному застосуванні бронходилататорів) не вдається підтримувати парціальний напруга кисню понад 60 мм рт. ст. (При прямому вимірюванні в крові), показана ендотрахеальний інтубація з 556 штучною вентиляцією легенів. Причиною гострої СН може бути оглушення (реперфузії із затримкою відновлення скоротливості) або глибокого сну (зниження перфузії із збереженням життєздатності) міокарда. Реваскуляризація міокарда, перфузія якого знижена, може сприяти поліпшенню функції шлуночків. При вираженій лівошлуночкової недостатності з застійними явищами в легенях і серцевою астмою, рефрактерними до нітратів і сечогінних засобів, препаратом вибору може служити морфін. При внутрішньовенному введенні у вигляді гідрохлориду в дозі 0,5 - 1 мл 1% розчину знижує тиск у малому колі кровообігу, блокує симпатичну гіперактивацію, уповільнює ЧСС, має виражену седативну дію.

Респіраторна підтримка без ендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція)

Для респіраторної підтримки використовують дві основні техніки: у режимі постійного підвищеного тиску і неінвазивну вентиляцію з позитивним тиском. Неінвазивна вентиляція з підвищеним тиском дозволяє проводити механічну вентиляцію без ендотрахеальної інтубації. Безперечно думку про те, що одну з цих технік завжди необхідно використовувати до інтубації трахеї та проведення штучної вентиляції легенів. Використання неінвазивних технік дозволило значно знизити необхідність у інтубації трахеї та проведенні штучної вентиляції легень. Використання постійного підвищеного тиску здатне відновити функцію легенів і викликає підвищення функціонального залишкового об'єму. Поліпшується податливість легенів, зменшується градієнт трансдіафрагмальное тиску, знижується активність діафрагми. Все це веде до зменшення роботи, пов'язаної з диханням, і загального зниження метаболізму в організмі. Неінвазивна вентиляція з підвищеним тиском - більш складна методика, що вимагає використання спеціального апарату. Додавання режиму позитивного тиску в кінці видиху дозволяє проводити підтримку по типу постійного підвищеного тиску (також відоме як дворівнева підтримка позитивного тиску). Фізіологічно благотворну дію даного режиму вентиляції подібно з постійним підвищеним тиском, проте надає також підтримку вдиху, що ще більше зменшує енергетичні витрати на дихання і метаболічну потребу організму. Респіраторна підтримка в режимі постійного підвищеного тиску у пацієнтів з кардіогенний набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику гострої СН, а також веде до зниження потреби в ендотрахеальної інтубації. Застосування режиму неінвазивної вентиляції з підвищеним тиском призводить до зменшення необхідності ендотрахеальної інтубації, але це не приводило до зниження смертності та покращенню довготривалих функціональних показників. Таким чином, використання режимів постійного підвищеного тиску та неінвазивної вентиляції з підвищеним тиском при гострому кардіогенному набряку легенів асоційоване з достовірним зменшенням потреби в інтубації трахеї і штучної вентиляції легень.

 Інотропним засоби

 Можуть бути використані при наявності стійкої і вираженої системної гіпотензії. Якщо є ознаки гіпоперфузії нирок, рекомендують допамін внутрішньовенно в дозі 2,5-5,0 мкг / кг / хв. Якщо домінує застій у легенях, перевагу віддають добутамін, починаючи з дози 2,5 мкг / кг / хв. Дозу можна поступово збільшувати з 5-10-хвилинними інтервалами до 10 мкг / кг / хв або до поліпшення стану гемодинаміки. Відносно застосування інотропних агентів для компенсації порушень системної гемодинаміки в даний час існує точка зору, що, незважаючи на поліпшення якості життя та показників гемодинаміки (системний артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації, периферичний кровотік, органна функція), ця терапія асоціюється із збільшенням кардіальної смертності в результаті більш швидкого вичерпання контрактильного ресурсу серцевого м'яза, розвитку толерантності до екзогенних (і ендогенних) вазопрессорам і викликаного їх надлишковою концентрацією проаритмогенного ефекту.
 Це твердження справедливо для таких інотропов, як допамін, добутамін, норепінефрин, інгібітори ФДЕ і серцеві глікозиди, що підтверджено результатами великих рандомізованих досліджень. Такий ефект пов'язаний з тим, що більшість з цих препаратів підвищує міокардіальну скоротність за рахунок підвищення внутрішньоклітинної концентрації вільного кальцію. Це значно збільшує енерговитрати та утилізацію кисню міокардом, позбавленого зовнішніх джерел кисню і макроергів. Певна зміна поглядів у цьому напрямку можливо з появою нового класу інотропних препаратів, зокрема левосимендану. Ця речовина стійко з'єднується з тропонином С і стабілізує його стан, підвищуючи відповідь актомиозинового містків на стимуляцію кальцієм. При внутрішньовенному застосуванні левосимендану в дозі 8-24 мкг / кг внутрішньоклітинна концентрація кальцію залишається постійною, скорочувальна здатність серцевого м'яза підвищується, але збільшення використання макроергів не відбувається. Також була виявлена ??здатність цього препарату здійснювати вазодилатацію як артеріального, так і венозного русла (допускають, що за рахунок відкриття чутливих до АТФ калієвих каналів у гладком'язових клітинах). Це підтверджено фактом зниження тиску заклинювання в ЛА і загального судинного опору у хворих із застійною СН. Період напіврозпаду речовини в плазмі крові становить у середньому 80 год, тому ефект однієї дози зберігається досить довго. Результати порівняння ефективності левосимендану (8-24 мкг / кг навантажувальна доза протягом 10 хв з наступною інфузією 0,1-0,2 мкг / кг / хв протягом доби) і добутаміну (інфузія 5-10 мкг / кг / хв) у хворих з декомпенсованою застійною СН свідчать про більш вираженому поліпшенні кардіогемодинаміки, вазодилатирующего ефекту і зменшенні 30-денний летальності (6,8% порівняно з 17% у групі добутаміну). Про ефективність препарату у хворих, у яких важка СН розвинулася в результаті гострого ІМ з елевацією сегмента SТ, свідчать результати дослідження RUSSLAN, в якому отримано достовірне зниження приблизно на 54% летальності протягом першої доби гострого ІМ і на 42% - 14-денної летальності в порівнянні з плацебо. Ці дані підтверджені також результатами окремих дослідників.

 У табл. 1.12 наведено порівняльну характеристику найбільш відомих з існуючих в даний час інотропних агентів.

 Кардіогенний шок

 Кардіогенний шок (істинний) - клінічний стан гіпоперфузії, яке характеризується зниженням САД <90 мм рт. ст. і підвищенням центрального тиску наповнення> 20 мм рт. ст. або зниженням серцевого індексу <1,8 л/мин/м2. Інші характеристики шоку - необхідність введення внутрішньовенних інотропних засобів та / або внутрішньоаортальної балонної контрпульсації для підтримки САД на рівні> 90 мм рт. ст. і серцевого індексу> 1,8 л/мин/м2. Рання тромболітична терапія зменшує ймовірність виникнення кардіогенного шоку. Для встановлення діагнозу кардіогенного шоку потрібно виключити інші причини гіпотензії, такі як гіповолемія, вазовагальние реакції, електролітні розлади, побічні ефекти лікарських засобів або аритмії. Зазвичай кардіогенний шок асоціюється з великим ушкодженням ЛШ, але може також виникати при ІМ ПШ. Функцію ЛШ і наявність асоційованих механічних ускладнень слід оцінювати методом двомірної допплерехокардіографіі. Оцінку стану гемодинаміки зазвичай здійснюють балонним флотірующій катетером. Слід прагнути до досягнення тиску наповнення (заклинювання в легеневих капілярах), принаймні 15 мм рт. ст. з серцевим індексом> 2 л / кг / хв. З метою поліпшення функції нирок можна застосувати низькі дози допаміну (2,5-5 мкг / кг / хв), а також при необхідності - додаткове призначення добутаміну (5-10 мкг / кг / хв).

 У клінічній практиці зазвичай припускають, що кардіогенний шок супроводжується ацидозом. З огляду на те, що катехоламіни малоефективні в кислому середовищі, корекція ацидозу має важливе значення. Як «місток» до проведення механічних втручань, рекомендують підтримуюче лікування за допомогою внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

 Контрпульсація є стандартним компонентом лікування пацієнтів з кардіогенний шоком або тяжкою лівошлуночковою недостатністю при дотриманні наступних умов:

 - поліпшення не настає, незважаючи на об'ємну інфузію, інотропну підтримку і введення вазодилататорів;

 - є виражена мітральна регургітація або розрив міжшлуночкової перегородки - з метою гемодинамічної стабілізації для проведення діагностичних заходів або лікування;

 - є важка ішемія міокарда-для підготовки до коронарної ангіографії та реваскуляризації.

 Таблиця 1.12

 Порівняльна характеристика інотропних агентів, що використовуються при гострому ІМ, ускладненому тяжкою СН





 Синхронізовану внутрішньоаортальної балонну контрпульсації виробляють шляхом роздування і здування балона об'ємом 30-50 мл, розміщеного в грудній аорті через стегновий доступ. Роздування балона в фазу діастоли збільшує аортальне діастолічний тиск і коронарний кровотік, тоді як здування під час систоли зменшує постнавантаження і полегшує викид крові з ЛШ. Внутрішньоаортальної балонна контрпульсація може значно поліпшити гемодинаміку; за наявності певних станів її використання полегшує проведення подальших заходів (наприклад коронарну реваскуляризацію, заміну клапана, пересадку серця) або допомагає домогтися повного одужання (наприклад раннє оглушення міокарда після гострого ІМ або операції на серці, міокардит). Внутрішньоаортальної балонна контрпульсація протипоказана при расслаивающей аневризмі аорти або клінічно значущою аортальнийнедостатності. Її також не слід застосовувати при важких ураженнях периферичних судин, некоррігіруемой причини гострої СН, поліорганної недостатності.

 На ранніх стадіях захворювання слід розглянути можливість здійснення невідкладної ЧТКА або хірургічного втручання. Якщо це неможливо або ці втручання можуть бути виконані лише після тривалої затримки, слід застосувати фібринолітичну терапію.

 Пересадка серця може розглядатися в якості лікувального заходу при тяжкій гострій СН зі свідомо несприятливим прогнозом. Прикладом може служити циркулярний трансмуральний гострий ІМ з несприятливим прогнозом після реваскуляризації. Проте пересадка серця неможлива доти, поки не досягнута стабілізація стану природним способом або за допомогою допоміжного кровообігу (балонної контрпульсації). У загальному вигляді рекомендації з ведення хворих з гострим ІМ, важкої СН і кардіогенний шоком представлені в табл. 1.13.

 Таблиця 1.13

 Резюме: насосна недостатність і шок

 - Діагностика: рентгенографія органів грудної клітини, ехокардіографія, катетеризація правих відділів серця і ЛА

 - Лікування незначною або помірною СН: Кисень

 Фуросемід: 20-40 мг внутрішньовенно, при необхідності повторно з інтервалами 1-4 год Нітрогліцерин, якщо немає гіпотензії Інгібітори АПФ при відсутності гіпотензії, гіповолемії або ниркової недостатності.

 - Лікування тяжкої СН:

 Кисень

 Фуросемід

 Нітрогліцерин, якщо немає гіпотензії

 Інотропні засоби: допамін, добутамін та / або левосимендан

 Оцінка стану гемодинаміки балонним флотірующій катетером

 Підтримання вентиляції при неадекватному напрузі кисню

 Оцінка можливості ранньої реваскуляризації.

 - Лікування шоку:

 Кисень

 Оцінка стану гемодинаміки балонним флотірующій катетером

 Інотропні засоби: допамін і добутамін

 Підтримання вентиляції при неадекватному напрузі кисню

 Внутрішньоаортальної балонна контрпульсація

 Оцінка можливості застосування ранньої реваскуляризації міокарда 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Профілактика, діагностика та лікування ускладнень гострого періоду ІМ"
  1.  Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
      ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду «Швидкої допомоги» при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти кожен Лікування інфаркту міокарда Список використаних
  2.  Післяопераційний період (протягом, ведення, ускладнення та їх профілактика)
      профілактикою.
  3.  Лікування гострого ІМ та його ускладнень
      профілактиці або лікуванні ускладнень захворювання (гемодинамічних і аритмічних). 2. Ранні заходи. Принципове завдання цієї фази - якомога швидше початок реперфузійної терапії для обмеження розмірів інфаркту, попередження розширення зони некрозу (ех1ешюп) і раннього ремоделювання (ехрашюп), лікування таких ускладнень, як СН, шок, загрозливі для життя аритмії. 3. Наступні
  4.  Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
      профілактика
  5.  Посібник для лікарів. Малярія і її профілактика, 2005
      діагностика Злоякісні форми малярії Лікування малярії Лікування ускладненої
  6.  ПОВІЛЬНИЙ ВІРУСНИЙ ПАРАЛІЧ
      діагностика. Діагностику проводять за допомогою серологічних методів. Профілактика, лікування та заходи боротьби. Не розроблені. Контрольні питання і завдання. 1. Які хвороби бджіл супроводжуються ознаками паралічу? 2. Назвіть форми прояви хронічного паралічу. 3. Які умови потрібні для виникнення гострого та повільного паралічів? 4. Які комахи крім бджіл вражаються вірусом
  7.  Рецидивуючий і повторний ІМ
      діагностика розмірів і локалізації вогнища ураження утруднена, в діагнозі її вказувати не
  8.  Первинна профілактика
      профілактика гострого ІМ збігається із заходами первинної профілактики інших форм ІХС, а у хворих з встановленим атеросклерозом вінцевих артерій серця включає також усунення або зменшення впливу факторів ризику розвитку гострого ІМ, що актуально і при вторинній профілактиці (попередження повторного ІМ). До головних факторів ризику відносять АГ, гіпер-і дисліпопротеїнемія, порушення вуглеводного
  9.  Визначення ступеня ризику швидкого прогресування хвороби при гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST
      лікування гострого коронарного синдрому без елевації STдаются характеристики пацієнтів, що відносяться до групи високого ризику різкого прогресування хвороби з подальшим розвитком ІМ або смерті. Коронарографія у цих хворих повинна бути виконана протягом перших 48 ч. Характеристики хворих, що відносяться до групи високого ризику розвитку гострих тромботичних ускладнень гострого коронарного синдрому
  10.  Тематика рефератів по самостійній роботі студентів
      профілактика. 14. Етіологія травматизму у великих і дрібних тварин. 15. Надання допомоги тваринам при колапсі і шоку. 16. Лікування опіків і відморожень. 17. Надання допомоги тваринам при електротравми .. 9 семестр 1. Діагностика та лікування ран в області голови у великих і дрібних тварин. 2. Діагностика та лікування мита у коней. 3. Діагностика та лікування
  11.  Питання, що виносяться ДЛЯ підсумкової державної атестації ВИПУСКНИКІВ
      профілактиці хірургічної інфекції. 2. Застосування загального та місцевого знеболювання в практиці лікаря-хірурга. 3. Застосування нейролептиків в клінічній хірургії. 4. Дія новокаїнові блокад на організм тварини з хірургічною патологією. 5. Тимчасова, остаточна і мимовільна зупинка кровотечі. 6. Профілактика травматизму тварин у господарстві. 7. Кастрація
  12.  Краснуха
      профілактика краснухи. Перевірте свої знання шляхом відповідей на наступні питання: - етіологія і патогенез краснухи; - синдроми та симптоми характерні для краснухи, основні клінічні форми; - клініко-лабораторні дані, що підтверджують діагноз краснухи; - найбільш часті ускладнення краснухи; можливі способи їх попередження; - методи і засоби лікування хворих на краснуху;
  13.  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ, що виносяться на ЗАЛІК
      діагностика та лікування. 31. Хвороби в області черевної стінки. 32. Грижі: етіологія, класифікація, лікування. 33. Хвороби сечостатевих органів. 34. Діагностика та лікування хвороб
  14.  Загальні положення щодо профілактики внутрішньоутробного інфіці-вання
      профілактика ФПН; - своєчасне і адекватне лікування інфекційних захворювань сечостатевої системи з відповідним контролем ефективності проведеної терапії (II і III триместри вагітності); - підвищення активності місцевого імунітету. Для сучасного клініциста важливо враховувати, що рання діагностика дозволяє своєчасно вирішити питання про пролонгування вагітності та
  15.  Інфекція, викликана вірусом гепатиту А
      профілактики гепатиту А застосовують імуноглобулін для внутрішньом'язового введення в дозі 0,02 мл / кг одноразово, але не більше 2 мл. При гострому гепатиті А у матері в момент пологів потрібно в першу чергу прагнути до пасивної імунопрофілактики
  16.  Література
      профілактики хронічної обструктивної хвороби легенів. Перегляд 2003 г.-М., 2003.-96 с. 6. Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми. Національні інститути здоров'я США. Перегляд 2002 Г.-160 с. 7. Гуревич М.А. Хронічна серцева недостатність: Керівництво для лікарів / М.А. Гуревіч.-М.: МІА, 2005.-280 С. 8. Діагностика та корекція порушень ліпідного обміну з
  17.  Смертність в результаті травми
      профілактика відіграє основну роль у зниженні частоти цих травм. - другий пік триває після закінчення першого періоду в перебігу декількох годин після виникнення травми. Саме в цей період частота ускладнень і летальність можуть бути знижені шляхом профілактики вторинної травми в результаті гіпоксії, кровотечі або будь-яких процесів, що призводять до неадекватної перфузії тканин. До оборотним
  18.  Список використаної літератури
      профілактика респіраторних інфекцій. / / «РМЗ» 2005, Т.13, № 27, с. 1869-1874. 7. Колобухіна Л.В. Нові стандарти лікарської терапії грипу. / / «РМЗ» 2005, Т13, № 21, с. 1429-1432. 8. Крюков А.І., Туровський А.Б. Симптоматична терапія при гострих респіраторних захворюваннях / / «Довідник поліклінічного лікаря» Т. 4, № 4, 2005 р. 9. Крюков А.І., Туровський А.Б. Симптоматична терапія
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...