Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Реферат. Внутрішні хвороби, 2007 - перейти до змісту підручника

Професійні інтоксикації

У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легені, головний мозок, кістки, паренхіматозні органи та ін.) Виділення надійшли в організм токсичних речовин відбувається легенями, нирками, через шлунково-кишковий тракт, шкірою.

Залежно від сукупності проявів дії хімічної речовини і від вражаються, органів і систем промислові отрути можна об'єднати в такі групи: дратівної дії; нейротропного дії; гепатотропного дії; отрути крові; ниркові отрути; промислові алергени ; промислові канцерогени. Такий розподіл дуже умовно, характеризує лише основний напрям дії отрут і не виключає різноманітний характер їх впливу.

Захворювання, що викликаються дією нейротропних речовин. До отрут, що діють переважно на нервову систему, належать металева ртуть, марганець, сполуки миш'яку, сірковуглець, тетраетилсвинець, багато наркотичних речовин, у тому числі вуглеводні граничного, непредельного і циклічного ряду. Крім того, залучення в патологічний процес нервової системи може спостерігатися і при інтоксикації іншими хімічними речовинами, які викликають порушення функцій різних органів і систем (свинець, бензол, фосфатні пластифікатори, вінілхлорид, окис вуглецю, діїзоцианата і багато інших хімічні речовини).

При гострій і хронічній інтоксикації нейротропними отрутами до патологічного процесу залучаються різні відділи центральної і периферичної нервової системи. Легкі гострі отруєння характеризуються неспецифічними загальними токсичними проявами: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, нудота та ін У більш важких випадках спостерігаються порушення нервової системи у вигляді різкого збудження або пригнічення, непритомності, колапсу, коматозного стану, судом, психотичних порушень. Найбільш важкі наслідки гострих отруєнь - токсична кома або гострий інтоксикаційний психоз. При хронічних інтоксикаціях частіше спостерігаються стани вегетосудинної дистонії, астеновегетативні, астеноневротичні явища, поліневропатії. Що стосується токсичної енцефалопатії, то в даний час переважають стерті форми її, які позначають як астеноорганічний синдром - поява на тлі токсичної астенії неврологічних мікроорганічних симптомів. При енцефалопатії частіше страждають стовбурові відділи мозку, у зв'язку, з чим виділяють мозжечкововестібулярний, гіпоталамічний, екстрапірамідний та інші синдроми.

Інтоксикація марганцем зустрічається при видобутку і переробці марганцевих руд, в сталеливарному виробництві і у виробництві феросплавів, при виготовленні та застосуванні марганецсодержащих електродів. В основі захворювання - ураження нервових клітин і судинної системи головного і спинного мозку, переважна локалізація дегенеративно-дистрофічного процесу в підкіркових вузлах (смугасте тіло). Страждають синтез і депонування дофаміну, адренергічна і холинергическая системи медіації.

У клінічному перебігу виділяють 3 стадії. Для I стадії характерні астенія, підвищена сонливість, парестезії і тупі болі в кінцівках, зниження активності, незначність скарг, легка гіпомімія, м'язова гіпотонія, пожвавлення сухожильних рефлексів, гіпестезія дистального типу. У II стадії захворювання наростають симптоми токсичної енцефалопатії: апатія, сонливість, ослаблення пам'яті, виявляється мнестико-інтелектуальний дефект. Патогномонічні ознаки екстрапірамідної недостатності: гіпомімія, брадикінезія, про - і ретропульсія, м'язова дистонія. Наростають прояви поліневропатії. Для III стадії (марганцевий паркінсонізм) характерні грубі екстрапірамідні порушення: маскоподібність обличчя, дизартрія, брадикінезія, спастікс-паретична, або півняча, хода. Критика до хвороби понижена, спостерігається насильницький плач, сміх, значний мнестико-інтелектуальний дефект. Диференціювати необхідно від паркінсонізму іншої етіології. Перебіг захворювання хронічне прогресуюче, органічні зміни незворотні. При виявленні навіть початкових симптомів інтоксикації подальший контакт з марганцем забороняється.

Лікування проводять в стаціонарі. У I стадії - ін'єкції вітамінів гр. В, С, новокаїн в / в, всередину аминалон; 2-3 курси на рік антидотной терапії (кальцій-динатрієва сіль ЕДТА за загальноприйнятою схемою). Під 11-111 стадіях і у віддаленому періоді показані повторні курси леводопи, Мідантан, центральні холінолітики, препарати, що поліпшують кровопостачання і мозковий метаболізм. Прогноз для працездатності в I стадії сприятливий, в II і III-несприятливий; в III стадії хворі часто потребують догляду.

Інтоксикація миш'яком можлива в хімічному, шкірному, хутряному виробництві, при протравливании зерна, застосуванні пестицидів. Дифузні дистрофічні зміни в центральній і периферичної нервової системі більш виражені в передніх і бічних рогах спинного мозку, в периферичних нервах. У виробничих умовах зустрічаються тільки хронічні форми інтоксикацій - легкої, рідко середнього ступеня тяжкості, що перебігає у вигляді чутливих (рідше змішаних) форм поліневропатії. Початкова гіперестезія або гиперпатия змінюється гіпестезією по полиневритическому типу. Характерні пекучий біль, парестезії, рідше слабкість в кінцівках, можлива гіпотрофія дрібних м'язів, гіперкератози, випадання волосся, білі поперечні смужки на нігтях (смужки Меєса). Можливий розвиток токсичного гепатиту.

Лікування. Як специфічний засіб застосовують унітіол (за загальноприйнятою схемою), сульфідні ванни. При інтоксикації легкого ступеня - лікування в амбулаторних умовах, при інтоксикації середньої тяжкості - в умовах стаціонару. При працевлаштуванні виключають контакт з токсичними речовинами.

Інтоксикація ртуттю можлива при видобутку ртуті, виробництві вимірювальних приладів, пестицидів. Заковтування металевої ртуті небезпеки не представляє.

Ртуть - тіоловий отрута, яка блокує сульфгідрильні групи тканинних білків; цей механізм лежить в основі поліморфних порушень в діяльності ЦНС. Ртуть має виражену тропізмом до глибинних відділів головного мозку.

Клінічно для гострої інтоксикації парами ртуті характерні головний біль, лихоманка, пронос, блювота, через декілька днів розвиваються геморагічний синдром і виразковий стоматит.

Початкова стадія хронічної інтоксикації парами ртуті перебігає за типом вегетосудинної дистонії, неврастенії (слабкість, головний біль, переривчастий сон, сонливість вдень). Характерний невеликий, нерітмічний тремор пальців, тахікардія, підвищена пітливість, «гра» вазомоторов, блиск очей. Підвищується функція щитовидної залози, кори надниркових залоз; дисфункція яєчників. Виражена інтоксикація перебігає за типом астеновегетативного синдрому. Наростає головний біль, астенія, турбують безсоння, обтяжливі сновидіння. Характерний симптом «ртутного еретизму» - боязкість, невпевненість у собі, при хвилюванні - гіперемія обличчя, серцебиття, пітливість. Типові виражена судинна нестійкість, кардіалгії. Можливий розвиток синдрому гіпоталамічної дисфункції з вегетососудистими пароксизмами. У міру прогресування захворювання формується синдром енцефалопатії, наростають психопатологічні розлади. Зміни внутрішніх органів носять дисрегуляторний характер (кардіоневрози, дискінезії). Часто спостерігаються субфебрилітет.

Лікування. Для виведення ртуті з організму застосовують унітіол (за загальноприйнятою схемою), в / в вливання натрію тіосульфату (20 мл 30% розчину, на курс 15-20 вливань), сукцімер або D-пеніциламін, сірководневі ванни. У початковій стадії - амбулаторне або санаторне лікування, тимчасове переведення (терміном на 2 міс) на роботу поза контактом з ртуттю. При виражених проявах - стаціонарне лікування, переведення на іншу роботу.

Інтоксикація сірковуглецем зустрічається при виробництві віскозних волокон (шовку, корду, штапелю), целофану, в хімічній промисловості (розчинник), в сільському господарстві (інсектициди). Сірковуглець викликає ферментно-медіаторна дію; зв'язуючись з амінокислотами, утворює дитиокарбаминовой кислоти, блокує медьсодержащие ферменти, порушує обмін вітамінів В, РР, серотоніну, триптаміну. Має виражену тропізмом до глибинних відділів головного мозку; порушує вегето-судинну і нейроендокринну регуляцію.

Клініка гострої інтоксикації при легкій формі нагадує сп'яніння, носить оборотний характер.
Важкі форми супроводжуються комою, можливий летальний результат. Після виходу з коми формується ецефалополіневрит.

Хронічна інтоксикація відрізняється поєднанням вегетососудисті, нейроендокринних і психопатологічних розладів з вегетосенсорной поліневропатією. У початковій стадії виявляються вегетосудинна дистонія, церебральна астенія, легка вегетосенсорна поліневропатія. У міру наростання захворювання формується стадія органічних розладів - енцефалопатії характерний різноманіття церебральних синдромів; облігатними є гіпоталамічні синдроми. Характерні тактильні, елементарні і гіпнагогіческіе галюцинації, сенестопатии, порушення схеми тіла, мнестико-інтелектуальні порушення, депресія. У стадії органічних розладів нерідко спостерігається стійка артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія. У важких випадках інтоксикацій можливо розвиток енцефаломіелополіневріта або паркінсонізму.

Лікування проводять в стаціонарі. Показані препарати, що покращують метаболізм і кровопостачання головного мозку та периферичної нервової системи. Ефективно призначення вітаміну В6, енцефабола.

При наростанні функціональних порушень навіть в початковій стадії необхідний переклад на роботу, що виключає контакт з сірковуглецем; при виражених формах працездатність стійко понижена.

Інтоксикація тетраетілсвінцом (ГЕС) можлива при виробництві ТЕС, виготовленні сумішей, в автотранспортній промисловості. ТЕС безпосередньо вражає всі відділи головного мозку, має тропізм до гипоталамическим відділам і ретикулярної формації стовбура; призводить до порушення метаболізму головного мозку.

Інтоксикація бензинами. Характер дії - наркотичний, подразнюючий. Шляхи надходження-органи дихання, шкіра; виводиться через легені, з сечею. Гостра інтоксикація супроводжується головним болем, подразненням слизових оболонок, гіперемією обличчя, запамороченням, відчуттям сп'яніння, ейфорією. У важких випадках - психомоторне збудження, делірій, втрата свідомості. Хронічні інтоксикації характеризуються астеновегетативним синдромом, невротичними розладами.

Лікування - за загальноприйнятими схемами.

Захворювання крові, що викликаються дією отрут. Залежно від характеру ураження виділяють чотири групи професійних захворювань крові.

Перша група характеризується пригніченням гемопоезу і рідше - МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ процесом. В основі захворювання - інтоксикація бензолом і його гомологами, Хлорпохідні бензолу, гексаметилендиамина, хлорорганическими пестицидами та ін; іонізуюче випромінювання. Уражається гемопоез на рівні поліпотентних стовбурових клітин, що веде до зменшення їх вмісту в кістковому мозку і селезінці, а також порушення здатності цих клітин до диференціації.

Хронічна інтоксикація бензолом як найбільш типовим представником отрут цієї групи клінічно протікає з переважним пригніченням гемопоезу і ураженням нервової системи, а також змінами в інших органах і системах. Легкий ступінь інтоксикації характеризується помірними лейкопенією, тромбоцитопенією, ретикулоцитозом; можливі носові кровотечі, кровоточивість ясен, синці на шкірі. Розвивається неврастенічний або астеновегетативний синдром. У міру наростання тяжкості інтоксикації збільшується вираженість геморагічного діатезу, відзначається схильність до гіпотензії, порушення функціональної здатності печінки, дистрофія міокарда, поява симптомів поліневропатії, токсичної енцефалопатії. У крові - наростання лейкопенії, тромбоцитопенії, анемія (глибока панцитопенія); ретикулоцитоз змінюється ретикулоцитопенією; підвищена ШОЕ. У стернальних пунктатах-компенсаторна активація кровотворення при легкому ступені і гіпоплазія - при важкою.

Лікування проводять в стаціонарі. При легкому ступені - вітаміни С, Р, групи В. При геморагічному синдромі - вікасол, амінокапронова кислота, хлорид кальцію. Глибока панцитопенія вимагає повторних гемотрансфузій у поєднанні з кортикостероїдними гормонами, гемостимулятора, анаболічні гормони (неробол). Лікування інших синдромів симптоматичне.

Прогноз сприятливий при припиненні контакту з токсичними речовинами і проведенні адекватної терапії. Рекомендується раціональне працевлаштування. При зниженні працездатності - направлення на ЛТЕК.

Друга група характеризується розвитком гипохромной гіперсідереміческой сидеробластної анемії. В основі захворювання - інтоксикація свинцем і його неорганічними сполуками.

Свинець-тіоловий отрута, яка блокує сульфгідрильні, а також карбоксильні і амінниє групи ферментів, що забезпечують процес біосинтезу порфіринів і тема. В результаті порушення біосинтезу тема відбувається накопичення в еритроцитах протопорфирина і заліза, в сироватці - негемоглобінового заліза, а з сечею виділяється велика кількість дельтаамінолевулинової кислоти (АЛК) і копропорфіріна (КП). Свинець має також шкідливу дію безпосередньо на еритроцити, скорочуючи тривалість їх життя.

  Клінічна картина інтоксикації свинцем складається з декількох синдромів, провідним з яких є ураження крові і порфіринового обміну. Початкова форма характеризується лише лабораторними змінами у вигляді збільшення кількості ретикулоцитів, базофільно-зернистих еритроцитів в крові і АЛК і КП в сечі. При легкій формі поряд з наростанням вказаних зрушень з'являються ознаки астеновегетативного синдрому і периферичної поліневропатії. Для вираженої форми характерні не тільки подальше наростання змін крові і порушень порфіринового обміну, а й розвиток анемії, кишкової коліки, виражених неврологічних синдромів (астеновегетативного, поліневропатії, енцефалопатії), ознак токсичного гепатиту. ,

  При свинцевій коліці спостерігаються різкий переймоподібний біль в животі, стійкий запор, артеріальна гіпертензія, помірний лейкоцитоз, підвищення температури тіла, виділення сечі темно-червоного кольору за рахунок гіперкопропорфірінуріі. Коліка завжди супроводжується вираженим анемічним синдромом.

  Діагностика інтоксикації грунтується на даних проф. анамнезу, результатах клінічного і лабораторного дослідження. Інтоксикацію свинцем необхідно диференціювати від захворювань крові (гіпохромна залізодефіцитна, гемолітична анемії, таласемія), Порфирій, гострого живота, уражень нервової системи і печінки непрофесійної етіології.

  Лікування проводять в стаціонарі. Основним методом видільної та патогенетичної терапії є застосування комплексонів: тетацин-кальцію, пентацин, 0-пеніциламін (за загальноприйнятою схемою). Коліка купірується введенням 20 мл 10% розчину в / в тетацин-кальцію (до 2 разів у перший день лікування). При наявності поліневропатії та інших синдромів лікування симптоматичне. Рекомендується їжа з високим вмістом білка, кальцію, заліза, сірки; в раціон вводять овочі, фрукти, соки (пектини). Показано санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Серноводськ, Мацеста).

  Прогноз при початковій і легкій формі сприятливий. При вираженій формі необхідно виключити контакт зі свинцем і іншими токсичними речовинами. При зниженні працездатності - направлення на ЛТЕК.

  Третю групу професійних захворювань крові складають гемолітичні анемії. В основі захворювання - інтоксикація миш'яковистим воднем, фенілгідразином, метгемоглобіноутворювачами (окислювачі, аміно-і нітропохідні бензолу).

  Патогенез: патологічне окислення (оксидантний гемоліз), веде до накопичення перекисних сполук. Це призводить до функціональних та структурних змін в гемоглобіні, необоротних зрушень в ліпідах мембран еритроцитів і ингибированию активності сульфгідрильних груп.

  Клінічно при легкій формі інтоксикації спостерігаються слабкість, головний біль, нудота, озноб, иктеричность склер. При вираженій формі поїло прихованого періоду (2-8 год) настає період прогресуючого гемолізу, що супроводжується наростаючою слабкістю, головним болем, болем в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, попереку, нудотою, блювотою, лихоманкою. У крові - зниження гемоглобіну, еритроцитопенія, ретикулоцитоз, лейкоцитоз із зсувом вліво. У сечі - гемоглобінурія, протеїнурія. Сеча набуває темно-червоний, іноді чорний колір. Температура тіла 38-39 ° С. На 2-3-й добу з'являється жовтяниця, наростає білірубінемія. На 3-5-у добу до процесу залучаються печінка і нирки. При своєчасному лікуванні період одужання продовжується від 4 до 6-8 тижнів. При отруєнні миш'яковистим воднем спостерігаються також симптоми загальнотоксичної дії (міокардіопатія, артеріальна гіпотензія, поліневропатія та ін.)

  Лікування. Постраждалого видаляють із загазованого приміщення і забезпечують повний спокій.
 Застосовують антидоти: мекаптід (1 мл 40% розчину в / м, при важких формах до 2 мл, повторне введення через 6-8 год), антарсін (1 мл 5% розчину в / м). Поряд із зазначеними препаратами вводять унітіол (5 мл 5% розчину в / м). З метою детоксикації та ліквідації симптомів печінкової і ниркової недостатності використовують форсований діурез, ощелачіваніе плазми, вітамінотерапію. Показано раннє проведення гемодіалізу. Рекомендуються антибактеріальні засоби і симптоматична терапія.

  Прогноз при легких формах сприятливий, при важких-можливі залишкові явища (функціональна недостатність печінки, нирок, анемія), що ведуть до тривалого зниження працездатності.

  Профілактика: забезпечення чистоти повітряного середовища. Система сигналізації d наявності в повітрі робочої зони мишьяковістого водню.

  Четверта група характеризується утворенням патологічних пігментів крові - карбоксигемоглобина (НЬСО) і метгемоглобіну (MetHb). В основі захворювання - інтоксикація окисом вуглецю (СО) і метгемоглобіноутворювачами (аміно-і нітросполуки бензолу, бертолетова сіль тощо).

  Патогенез: з'єднання СО з залізом гемоглобіну, окислення метгемоглобіноутворювачами двовалентного заліза гемоглобіну в тривалентне призводить до утворення патологічних пігментів - НЬСО і MetHb. Внаслідок цього розвивається геміческая гіпоксія. СО зв'язується також з двовалентних залізом ряду тканинних біохімічних систем (міоглобін, цитохром та ін), викликаючи розвиток гістотоксичної гіпоксії. Гіпоксичний синдром веде до поразки в першу чергу центральної нервової системи.

  Захворювання, що викликаються дією гепатотропних речовин. Серед хімічних речовин виділяють групу гепатотропних отрут, інтоксикація якими приводить до ураження печінки. До їх числа відносяться хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, тетрахлоретан та ін), бензол і його похідні (анілін, тринітротолуол, стирол та ін) деякі пестициди (ртуть, хлор-і фосфорорганічні сполуки). Печінковий синдром спостерігається при дії ряду металів і металлоидов (свинець, миш'як, фтор тощо), мономерів, які використовуються для одержання полімерних матеріалів (нітрил акрилової кислоти, диметилформамід та ін.)

  Інтоксикації перерахованими сполуками зустрічаються при їх виробництві або застосуванні як розчинники, вихідних продуктів для виготовлення ароматичних сполук, органічних барвників у різних галузях промисловості, в сільському господарстві.

  Патогенез. Хімічна речовина безпосередньо діє на печінкову клітку, її ендоплазматичну мережу і мембрани ЕПР гепатоцитів, що супроводжується порушенням проникності мембран з виходом в кров ферментів і зменшенням синтезу білка. Має значення і алергічний механізм розвитку токсичного гепатиту.

  Клінічна картина. За своїм перебігом токсичні гепатити можуть бути гострими і хронічними. Гостре ураження печінки розвивається на 2-5-у добу після інтоксикації і характеризується збільшенням печінки, її хворобливістю при пальпації, наростаючою жовтяницею. Ступінь вираженості цих змін залежить від тяжкості інтоксикації. Характерні значне підвищення активності ферментів до сироватці крові: аланін-і аспартатамінстрансферази, лактатдегідрогенази, фруктозомонофосфатальдолазы; гіпербілірубінемія з переважанням фракції билирубинглюкуронида, а також уробілінурія і жовчні пігменти в сечі. У важких випадках гіпопротеїнемія з гипоальбуминемией, знижене кількість р-ліпопротеїдів і фосфоліпідів у крові. Однією з ознак печінкової недостатності є геморагічний синдром - від микрогематурии до масивних кровотеч.

  У розвитку і перебігу гострих професійних гепатитів на відміну насамперед від вірусного гепатиту А (хвороба Боткіна) наголошується ряд особливостей, що мають диференційно-діагностичне значення. Так, для гострих токсичних гепатитів характерні відсутність спленомегалії, лейкопенії, менша вираженість диспепсичних розладів. Крім того, гострий професійний гепатит протікає на тлі інших клінічних проявів, характерних для тієї чи іншої інтоксикації. Своєчасне лікування зазвичай призводить до досить швидкого одужання (через 2-4 тижнів) з відновленням функції печінки.

  Клінічна картина хронічного токсичного гепатиту дуже мізерна. Хворі скаржаться на зниження апетиту, гіркота в роті, тупий біль в правому підребер'ї, що підсилюється після гострої і жирної їжі, нестійкі випорожнення. Біль у правому підребер'ї може носити нападоподібний характер з іррадіацією в праву лопатку і руку. Відзначається иктеричность склер, рідше жовтяничність шкірних покривів, помірне збільшення печінки, болючість. Її при пальпації, позитивні симптоми подразнення жовчного міхура. Спостерігається дискінезія жовчного міхура; помірна гіпербілірубінемія за рахунок збільшення фракції вільного білірубіну при легких формах гепатиту, а при виражених - за рахунок билирубинглюкуронида або обох його фракцій; помірне підвищення активності ферментів у крові, в тому числі фруктозомонофосфатальдолазы. Змінюється білковий спектр сироватки крові за рахунок помірної гіпоальбумінемії і гипергаммаглобулинемии. Перебіг хронічного токсичного гепатиту зазвичай доброякісне, і після усунення шкідливого чинника можливо повне одужання, проте в деяких випадках відзначається розвиток цирозу печінки.

  Діагностика професійного токсичного гепатиту здійснюється з урахуванням інших симптомів і синдромів, характерних для тієї чи іншої інтоксикації.

  Лікування проводять в стаціонарі. При надходженні отрути всередину - промивання шлунка (10-15 л води) з подальшим введенням 150 мл вазелінового масла або 30-50 г сольового проносного. У першу добу після отруєння показано поєднання методів форсованого діурезу з використанням діуретиків (сечовина, манітол, фуросемід). При наявності симптомів інтоксикації - гемодіаліз або заміщення крові. Ліпотропні засоби - внутрішньовенно крапельно 30 мл 20% розчину холіну хлориду разом з 600 мл 5% розчину глюкози, вітаміни групи В, вітамін Е внутрішньом'язово по 1 мл 4-6 разів на добу, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутамінова кислота, антибіотики. Симптоматична терапія.

  При хронічному токсичному ураженні печінки легкого ступеня - лікувальне харчування, вітамінотерапія, жовчогінні засоби, дуоденальне зондування. Вливання в / в глюкози, ліпотропні засоби (холіну хлорид, метіонін, ліпамід). Лікування в амбулаторних умовах. При виражених формах або загостренні хронічного гепатиту застосовують сирепар, прогепар, гепалон. Лікування в стаціонарі. Санаторно-курортне лікування: Боржомі, Джермук, Єсентуки, Желєзноводськ, П'ятигорськ, Моршин, Трускавець.

  Прогноз сприятливий. Працездатність визначається тяжкістю інтоксикації, залишковими явищами, віком, професією хворого і умовами праці.

  Захворювання, що викликаються дією ниркових отрут. Цю групу захворювань складають токсичні нефропатії-ураження нирок, викликані хімічними речовинами, важкими металами та їх сполуками (ртуть, свинець, кадмій, літій, вісмут і ін), органічними розчинниками (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, етиленгліколь), гемолітичними отрутами (миш'яковистий водень , фенілгідразин, метгемоглобіноутворювачі).

  Патогенез: пряма токсична дія на тканину нирки і розлад ниркового кровотоку на тлі порушення загального кровообігу. Можливий і імунологічний (токсико-алергічний) механізм пошкодження нирок.

  Клінічна картина. Ураження нирок є одним з неспецифічних синдромів гострих і хронічних інтоксикацій. Однак при ряді гострих інтоксикацій токсична нефропатія може грати домінуючу роль в клінічній картині, а при хронічному отруєнні кадмієм ураження нирок займає провідне місце в клініці інтоксикації. Токсичне ураження нирок виявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоїнтерстиціальною нефропатією, гострим і хронічним гломерулонефритом. При гемоглобінурійной нефрозі - однієї з форм ОПН, обумовленої інтоксикацій гемолітичними отрутами, - спостерігаються гемоглобинурия, протеїнурія, олігурія, що переходить у важких випадках в анурію.

  Лікування. Основний принцип лікування ОПП - боротьба з шоком і порушенням гемодинаміки, видалення нефротоксического агента з організму. Токсична нефропатія при хронічних професійних інтоксикаціях не вимагає спеціальних лікувальних заходів.

  Прогноз залежить від форми токсичної ОПН. У ряді випадків можливий перехід ОПН в ХНН. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Професійні інтоксикації"
  1.  Цирози печінки (шифр К 74)
      Визначення. Цироз печінки - кінцева стадія її хронічних хвороб, що характеризується порушенням архітектоніки часточкової будови паренхіми органу, фіброзом, вузлами регенерації (морфологічно), синдромами печінково-клеточ-ної недостатності, портальної гіпертензії (клінічно). Статистика. Патологічна ураженість в Росії становить у різних регіонах 20-35 випадків на 100 000
  2.  Лімфопроліферативні захворювання (шифр З 91.1)
      Визначення. Пухлини лімфатичної системи, що походять з Т-і В-лімфоцитів. До них відносяться: хронічний лімфолейкоз, волохате клітинний лейкоз, внекостномозговие пухлини (лімфо-цітоми і лімфосаркомі) і деякі рідкісні форми. Внекостномозговие пухлини не є лейкозами, і такі хворі лікуються у онколога! Найчастішим видом лімфопроліферативних захворювань є хронічний
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6.  Хронічний бронхіт
      ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокротиння.
  7.  Хронічний гастрит
      Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при прогрес-ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної і нерідко інкреторной функцій шлунка.
  8.  Захворювання кишечника
      ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКУ є досить частими, однак> ш справжня зустрічальність точно невідома, так як поразку ішетнш може бути як самостійною патологією, так і супроводжувати іншим ^ захворювань травного тракту (наприклад, хР ° птес ™ ^ ™ J №> хронічному панкреатиту). Точний облік частоти захворюванні ™ Еч ™ утруднений ще й тому, що на різні патологічні впливу кишечник
  9.  Цироз печінки
      Цироз печінки (ЦП) - хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів
  10.  Сидероахрестична анемія
      Сидероахрестична анемія (САА) - железонасищенная, або Сідер-бластних, анемія, при якій еритроцити містять мало заліза (гіпо-хромная) внаслідок невикористання його кістковим мозком для синтезу гемоглобіну. Етіологія і патогенез. В основі розвитку сидероахрестичних анемій лежить порушення синтезу гема. Залізо, білок, необхідні для синтезу гемоглобіну, є, проте відсутня
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека