Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня
Лекція. Анемії. Геморагічний синдром, 2010 - перейти до змісту підручника

Придбані гемолітичні анемії

1. Іммуногемолітіческіе анемії

а) аутоімунні

б) ізоімунні

2. Придбані мембранопатіі

а) пароксизмальна нічна гемоглобінурія

б) шпороклеточная анемія

3. Пов'язані з механічним пошкодженням еритроцитів

а) маршова гемоглобінурія

б) хвороба Мощковіч (мікроангіопатичною тромбоцитопенія)

в) виникають при протезуванні клапанів серця

4. Токсичні

іммуногемолітіческіе анемії характеризуються наявністю в крові антитіл проти антигенів власних (аутоімунні) або проти гаптена, сорбированная на еритроцитах (гетероіммунние). Аутоімунні

гемолітичні анемії можуть бути обумовлені наявністю теплових аутоантитіл, холодових аглютинінів. Початок хвороби часто поступове, але може бути і гострим, з картиною бурхливого гемолізу і анемічній комою.

Шкіра бліда, жовтянична, іноді відзначається акроціаноз. У сироватці підвищений вміст незв'язаного білірубіну. Селезінка збільшена помірно, хоча можлива спленомегалія. Позитивна пряма проба Кумбса.

Коли гемолітична анемія викликається холодовими аутоантителами, то клініка гемолітичної анемії виникає при охолодженні. Спостерігається акроціаноз, нерідко акрогангрени, синдром Рейно. Аутоантитіла можуть з'являтися при прийомі ряду лікарських препаратів.


Ізоімунному гемолітичні анемії можуть розвинутися у новонароджених з несумісністю систем АВО і резус-фактора плоду і матері, а також при переливанні несумісної крові. При цих анемія позитивна непряма проба Кумбса, що виявляє вільні антитіла в плазмі.

Придбані мембранопатіі - хвороба Маркіафави-Мікеле. Захворювання розглядається як придбана ерітроцітопатія з появою аномальної популяції еритроцитів. Гемоліз провокується самими різними факторами: станом сну, менструаціями.
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Придбані гемолітичні анемії "
  1. гемолітична анемія
    гемолітичного кризу відзначається значне посилення жовтяниці, підвищення температури, сильні болі в животі, блювота. При бетаталассеміі (найбільш поширений вид талассемий) клінічна картина характеризується лихоманкою, появою жовтушною забарвлення шкіри, слизових, гиперспленизмом. При важкому перебігу спостерігається розвиток перикардиту, міокардіодистрофії з серцевою недостатністю.
  2. Гемолітична анемія
    гемолітичні анемії: а) дефект мембран еритроцитів, б) дефект глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; в) дефект синтезу гемоглобіну: гемоглобінопатії, таласемія. 2. Придбані гемолітичні анемії: а) хронічна автоімунна гемолітична анемія; б) пов'язані з дією фізичних і хімічних факторів; в) пов'язані зі зміною структури мембран
  3. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок , цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    набутими вадами серця. Другий за частотою порок (6-7%) - це недостатність мітрального клапана. Як правило, при цьому пороці, за відсутності вираженої регіргутаціі, порушень серцевого ритму і недостатності кровообігу вагітність помітно не погіршує перебіг захворювання серця. Недостатність аортального клапана. Ці вади (аортальні) зустрічаються рідше (0,75-5%), але
  4. 76. В12 дефіцитної анемії
    анемії аліментарного генезу. Перніциозная анемія може бути вродженою чи набутою. Переважний вік-старше 60 лет.Етіологія - фундальний гастрит (тип А) - AT до парієтальних клітин шлунка - Імунні порушення (вироблення AT до внутрішнього фактору Касла) Інші В | 2-дефіцитні анемії - Вегетаріанська дієта без додаткового прийому вітаміну В12 - Гастректомія - Синдром приводить
  5. Ювенільні маткові кровотечі
    придбаних форм коагулопатій (гостра форма ДВС-синдрому, ятрогенні коагулопатій). Збільшення тромбінового часу є приводом для визначення концентрації продуктів деградації фібрину і фібриногену; їх підвищені концентрації в поєднанні з гипофибриногенемией вказують на тромбогеморра-гический синдром. При зростанні параметрів АЧТЧ, АВР, ПТІ виконуються якісні реакції на
  6. Неспецифічний виразковий коліт
    придбана аутоімунна гемолітична анемія (з позитивною реакцією Кумбса, ретикулоцитозом і некон'югованій гіпербілірубінемією). При тотальному НВК з залученням тонкої кишки виникає дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В, 2, в генезі якого певну роль грає дисбактеріоз. Для гострого НВК і рецидивів характерні підвищення ШОЕ і невеликий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної
  7. Залізодефіцитна анемія
    придбаного порушення обміну порфіринів залізо не надходить в еритроїдних клітини. У результаті цього розвивається анемія з різким зниженням колірного показника при підвищеному вмісті заліза сироватки. У кістковому мозку - роздратування червоного паростка, підвищення содер-461 жания еритроїдних клітин з включенням гранул заліза. Терапія препаратами заліза при сидероахрестической анемії
  8. Гемолітичні анемії
    придбані. Спадкові ГА обумовлені генетичними дефектами еритроцитів, які стають функціонально неповноцінними і легко руйнуються. Придбані ГА є наслідком впливу на нормальні еритроцити різних факторів, що призводять до їх руйнування (утворення антитіл, гемолітичних отрут, механічні дії та ін.) Спадкові ГА: 1) пов'язані з порушенням
  9. Аутоімунна гемолітична анемія
    придбаних ГА. Виділяють два варіанти хвороби: 1) симптоматичну форму (анемія розвивається на тлі якогось певного захворювання: гемобластоза, системного захворювання сполучної тканини, хронічного активного гепатиту, пухлини, неспецифічного виразкового коліту та ін), 2) идиопатическую форму, коли виявити певне захворювання не вдається (гостра інфекція, вагітність,
  10. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія
    придбану гемолітичну анемію з постійним внутрішньосудинним гемолізом і виділенням з сечею гемосидерину. В основі захворювання лежить вироблення патологічного клону еритроцитів з підвищеною чутливістю до різних гемолитическим агентам (таких речовин, як тромбін, комплемент, зниження рН крові та ін.) Передбачається, що захворювання є результатом соматичної мутації на
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека