загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

набутих вад серця

Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно високі, так як своєчасний діагноз певних груп вад може забезпечити їх радикальне лікування хірургічним шляхом.

Перед тим як перейти до розгляду механізмів компенсації, декомпенсації та клінічної картини окремих вад серця, необхідно зупинитися на деяких питаннях, що стосуються термінології та правил формулювання клінічного діаг-ноза.

До цих пір немає однозначного трактування термінів "поєднаний" і "комбінований порок". Різні автори по-різному трактують ці поняття. Часто при недостатності мітрального клапана вживається термін "Митральная недостатність", а при мітральному стенозі говорять про "стеноз лівого атріовентрикулярного отвору" і т.д.

На останній конференції, присвяченій питанням номенклатури набутих вад серця, яка відбулася в 1977 р. в Єревані, була визначена остаточна трактування цих термінів.

Згідно з рішенням конференції під терміном "Комбінований порок" слід розуміти ураження кількох клапанів (наприклад, мітрального і аортального), а термін "Поєднаний порок" має на увазі поєднання ураження одного клапана (наприклад, стенозу і недостатності).

Слід зазначити, що в практичній клінічній роботі вищевказані терміни застосовуються нечасто, проте їх необхідно знати, оскільки вони широко використовуються в науковій літературі і зустрічаються в монографіях минулих років.



Сучасна КЛАСИФІКАЦІЯ і номенклатура набутих вад серця виглядають таким чином:



ПОРОКИ мітрального клапана.

1. Недостатність мітрального клапана.

2. Мітральний стеноз.

3. Мітральний порок з перевагою недостатності.

4. Мітральний порок з перевагою стенозу.

5. Мітральний порок без чіткого переважання недостатності або стіно-за.



ПОРОКИ аортального клапана.

1. Недостатність аортального клапана.

2. Стеноз гирла аорти.

3. Аортальний порок з перевагою недостатності.

4. Аортальний порок з перевагою стенозу.

5. Аортальний порок без чіткого переважання недостатності або стіно-за.





ПОРОКИ трикуспідального клапана.

1. Недостатність трикуспідального клапана.

2. Трикуспідального стеноз.

3. Трикуспідального порок з перевагою недостатності.

4. Трикуспідального порок з перевагою стенозу.

5. Трикуспідального порок без чіткого переважання недостатності або стіно-за.



ПОРОК клапана легеневої артерії.



1. Недостатність клапана легеневої артерії.



Як видно, в наведену класифікацію, крім "простих", увійшли і так, так звані, "поєднані вади". Формулювання їх діагнозу ідентична назві в класифікації.

При комбінованих вадах принцип формулювання діагнозу наступний: спочатку вказуються уражені клапани, а потім після двокрапки характер їх ураження, н на перше місце ставиться порок більшою мірою вираженості. Наприклад, мітральному-аортальний порок: мітральний стеноз, стеноз гирла аорти або аортальному-мітральний порок: стеноз гирла аорти, недостатність мітрального клапана. Перед назвою пороку вказується його етіологія (ревматизм, атеросклероз, системні захворювання та ін.) Після зазначених перерахувань слід вказати ступінь недостатність-ності кровообігу.



Мітральний СТЕНОЗ



Придбане, органічне звуження лівого атріовентрикулярного отвору, який створює перешкоду руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Цей порок вперше описаний Viussens (1715).

Мітральний стеноз може спостерігатися як у чистому, ізольованому вигляді, так і в поєднанні з недостатністю мітрального клапана. Ізольований мітральний стеноз зустрічається в 50% -65% випадків всіх мітральних вад серця, а на 100 000 населення припадає 500-600 хворих мітральним стенозом.



ЕТІОЛОГІЯ

Слід зазначити, що основною причиною мітрального стенозу є ревматизм. Незважаючи на те, що у половини таких хворих в анамнезі відсутні явні ревматичні атаки, сумнівів у ревматичному походження вада не буде.

Вкрай рідко мітральний стеноз є вродженим пороком або ж результатом перенесеного бактеріального ендокардиту. Також рідко отвір митри може бути звужено міксомою лівого передсердя або великим тромбом.

Мітральний стеноз звичайно формується у молодому віці і частіше спостерігається у жінок - в 84%.



ПАТОГЕНЕЗ

У людини площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається від 4 до 6 см2, довжина кола становить 9-11 см. Необхідно відзначити, що атриовентрикулярное отвір володіє значним резервом площі , і помітні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки виникають тільки при зменшення її більш ніж на половину (до 1,5-2 см2). Абсолютним показанням до хірургічного лікування є площа 0,5-1 см2.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору виникає при ревматичному вальвулите внаслідок зрощення або стулок клапана, або сухожильних ниток; часто ці процеси поєднуються.

Найчастіше (у 85% випадків) стеноз виникає у вигляді "гудзикової петлі". Він обумовлений поступовим зрощенням запалених стулок мітрального клапана поблизу фіброзного кільця, в місці переходу однієї стулки в іншу (тобто в коміссуру клапа-на).

Звідси зрощення країв стулок поширюється до середини отвору, і останнє поступово звужується.

Другий тип стенозу носить назву "риб'ячого рота" і характеризується ураженням сухожильних ниток, які коротшають і товщають, що призводить до значного обмеження рухливості стулок мітрального клапана, який набуває воронкоподібну форму і втягується в лівий шлуночок.



ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

Звуження мітрального отвору служить перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя, тому для забезпечення нормального кровонаповнення лівого шлуночка включається ряд компенсаторних механізмів.

1. У порожнині лівого передсердя підвищується тиск до 20-25 мм рт. ст. (В нормі не перевищує 5 мм рт. Ст.). Це призводить до збільшення градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком і полегшує проходження крові через звужений отвір митри.

2. Подовжується систола лівого передсердя і виникає його гіпертрофія, що забезпечує більш повне спорожнення передсердя і призводить до того, що час надходження крові в лівий шлуночок збільшується.

Таким чином, підвищення тиску в лівому передсерді і подовження його систоли є механізмами компенсації мітрального стенозу і на перших порах здатні усунути негативний вплив звуженого мітрального отвору на внутрисердечную і периферичну гемодинаміку.

У міру прогресування стенозу виникає подальше підвищення тиску в порожнині лівого передсердя, що призводить до ретроградного підвищення тиску в легеневих венах, які в нього впадають, і капілярах. Тиск в легеневій артерії також зростає пропорційно зростанню тиску в лівому передсерді. Таке збільшення тиску в легеневій артерії називається пасивною (ретроградної або венозної) легеневої гіпертензією. Вона, як правило, не буває високою і не перевищує 60 мм рт. ст., але, вже викликає гіпертрофію правого шлуночка.

Але, на жаль, зменшення площі мітрального отвору наростає: прогресує і гіпертензія малого кола. Подальше підвищення тиску в легеневих венах викликає роздратування барорецепторів і рефлекторне звуження артеріол (рефлекс Китаєва, який є захисним і оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і випотівання рідкої частини крові в просвіт альвеол). Артеріальний спазм, викликаний включенням цього рефлексу, викликає активну або артеріальну легеневу гіпертензію, що досягає 180-200 мм рт. ст.

У подальшому тривалий спазм призводить до проліферації і склерозированию артеріальної стінки. Функціональні, а потім і органічні зміни легеневих артеріол створюють другий бар'єр на шляху кровотоку. (Першим бар'єром прийнято вважати сам стеноз мітрального отвору). Включення другого бар'єру викликає різке збільшення навантаження на правий шлуночок, підвищення в ньому тиску і виражену компенсаторну гіпертрофію. Утруднюється спорожнення правого передсердя, воно працює з перевантаженням і також піддається гіпертрофії.

Надалі в результаті дистрофічних змін відбувається зниження скорочувальної здатності правого шлуночка, його дилатація, виникає відносна недостатність тристулкового клапана. Підвищується тиск у правому передсерді і ретроградно у венах великого кола кровообігу. У результаті розвивається правошлуночкова декомпенсація.



КЛІНІЧНА КАРТИНА

СКАРГИ

Залежать від стадії розвитку вади і ступеня компенсації. Якщо мітральний стеноз виражений не різко і компенсований гіперфункцією лівого передсердя, то хворі можуть не пред'являти скарг.

При підвищенні тиску в малому колі кровообігу в стадії пасивної легеневої гіпертензії з'являються скарги на задишку при фізичному навантаженні, при різкому підйомі тиску в капілярах можливо поява нападу серцевої астми. У цій стадії характерні скарги на кашель, як правило, сухий або з відділенням слизистої мокроти. Приєднання кровохаркания є ознакою появи артеріальної легеневої гіпертензії.

Характерні скарги на швидку стомлюваність і слабкість при незначному фізичному навантаженні, що обумовлено відсутністю приросту ударного обсягу, через наявність стенозу так звана, фіксація хвилинного об'єму. Іноді хворих турбують перебої в роботі серця, найчастіше це передсердні екстрасистоли або пароксизми миготливої ??аритмії, викликані розтягуванням лівого передсердя.

Зрідка виникають болі в області серця, що носять, як правило, характер кардіалгії (ниючого або коле характеру), не пов'язані з фізичним навантаженням), а пов'язані з розширенням лівого передсердя і конуса легеневої артерії. Іноді болю нагадують стенокардичні. Вони можуть виникати при стисненні лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям.



Об'єктивне дослідження

ОГЛЯД

На стадії компенсації зовнішній вигляд хворих не має яких небудь особливостей. При наростанні легеневої гіпертензії спостерігається facies mitralis: попелястий ціаноз, обумовлений низьким ударним об'ємом, на його тлі яскраво окреслений мітральний рум'янець і помірний ціаноз губ. Жінки з мітральнимстенозом можуть не користуватися косметикою.

Під час огляду серці іноді спостерігається деяке зменшення лівої половини грудної клітини в порівнянні з правої (ознака Боткіна). Іноді область серця вибухає - спостерігається "серцевий горб" викликаний ударами гіпертрофованого правого шлуночка про грудну стінку, який захоплює нижню частину грудини.



ПАЛЬПАЦІЯ ОБЛАСТІ СЕРЦЯ

Звертає увагу відсутність верхівкового поштовху. При пальпації долонею можна визначити діастолічний тремтіння "Котяче муркотіння" в області верхівки або кілька латеральніше. У верхній частині епігастрію пальпується серцевий поштовх.

Якщо покласти руку на область серця таким чином, що долоня проектується на верхівку серця, а пальці на область II міжребер'я зліва від грудини, то можна визначити "Симптом двох молоточків". I посилений тон відчувається, як перший молоточок, а акцентований другий тон сприймається пальцями, як другий моло-точок.



ПЕРКУСІЯ

Відносна серцева тупість збільшена вгору (за рахунок збільшення лівого і правого передсердя) і на пізніх стадіях вправо (розширено правий шлуночок).



АУСКУЛЬТАЦІЯ

Надає найбільш значущі для діагностики вад ознаки. Необхідно відзначити, що аускультативні феномени будуть практично однаковими як у фізично активного хворого, так і у пацієнта, що знаходиться в стані важкої декомпенсації.

Аускультативно картина являє собою:

1. Посилений (плескають) I тон: у лівий шлуночок не надходить належного об'єму крові, і він працює в "холосту".

2. Над верхівкою вислуховується клацання відкриття мітрального клапана, він проявляється через 0,08-0,11 з після II тону. Чим ближче він розташований до II тону, тим виражене стеноз.

3. Плескають I тон + II тон + клацання відкриття мітрального клапана утворюють на верхівці ритм перепела.

4. АкцентII тону над a. pulmonalis, як ознака легеневої гіпертензії.

5. Діастолічний шум, що виникає в різних фазах діастоли;

- протодиастолический - на початку діастоли, вслід за клацанням відкриття мітрального клапана;

  - Мезодіастолічний - якщо протодиастолический шум сягає середини діастоли;

  - Наприкінці діастоли вислуховується пресистолический шум, він викликаний систолой передсердь і носить наростаючий характер.

  Грубий, низький, рокочучий за характером шум вислуховується над верхівкою серця, краще на лівому боці і при затримці дихання на вдиху.

  Пульс іноді дещо слабше на лівої променевої артерії, ніж на правій. Це викликано сдавливанием лівої підключичної артерії збільшеним лівим передсердям.

  Артеріальний тиск у більшості випадків в межах нормальних величин. Однак є тенденція до зменшення САД, і як наслідок цього - зниження пульсового артеріального тиску.



  Рентгенологічне дослідження

  При його допомозі вдається визначити згладженість талії серця, збільшення лівого передсердя, правого шлуночка і вибухне дуги легеневої артерії.





  Електрокардіографія

  При електрокардіографічної дослідженні виявляються достовірні ознаки гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка.



  Фонокардіографію

  Дозволяє визначити високу амплітуду I тону на верхівці серця. Тривалість інтервалу від II тону до клацання відкриття мітрального клапана коливається від 0,08 до 0,12 с. Інтервал QI тон подовжується до 0,08-0,12 с. Реєструються різні варіанти діастолічного шуму (пре-, мезо-та протодиастолический).



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

  Цьому методу належить вирішальне значення в діагностиці мітрального стенозу. Основними критеріями діагностики є:

  1) односпрямоване рух передньої і задньої стулок мітрального клапана, (у нормі різноспрямований);

  2) "П" - подібна форма передньої стулки мітрального клапана (в нормі "М" - образ-ная);

  3) зменшення амплітуди руху передньої стулки;

  4) збільшення передньо-заднього розміру лівого передсердя, розширення порожнини правого і зменшення порожнини лівого шлуночків;

  5) при локації в В-режимі можна визначити ступінь звуження площі мітрального отвору.



  ПРОТЯГОМ

  Розрізняють три стадії перебігу мітрального стенозу:

  1 - стадія компенсації. Порок діагностується випадково. Скарг практично немає. Проте вже мають місце аускультаівние дані і ЕХО-ознаки стіно-за.

  2 - стадія легеневої гіпертензії. Розгорнута картина захворювання. Є все, про що йшлося вище.

  3 - стадія правошлуночкової недостатності. Задишка, кровохаркання, збільшена печінка, набряки, асцит.



  УСКЛАДНЕННЯ:

  а) пов'язані з легеневою гіпертензією:

  - Кровохаркание;

  - Серцева астма;

  - Аневризма легеневої артерії.

  б) пов'язані з дилятацией відділів серця:

  - Миготлива аритмія або тріпотіння передсердь;

  - Тромбоемболічні ускладнення (головний мозок, кінцівки);

  - Симптоми здавлення:

  - Симптом Ортнера - параліч голосових зв'язок, внаслідок травматизації поворотного нерва;

  - Роздратування симпатичного нерва, що викликає анізокорію.

  - Синдром Попова здавлення лівої підключичної артерії може викликати зменшення наповнення пульсу зліва.



  Оперативне лікування показано хворим з вираженим мітральним стенозом при наявності симптомів, що обмежують фізичну активність і знижують працездатність.





  Недостатність мітрального клапана



  Цей порок виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атриовентрикулярное отвір, внаслідок чого виникає зворотний струм (регургітація) крові з шлуночка в ліве передсердя. Симптоми пороку вперше були вивчені і описані Hope в 1832 р.

  В умовах норми закриття атріовентрикулярного отвору мітральним клапаном здійснюється за допомогою координованого скорочення циркулярних м'язових волокон, які зменшують просвіт мітрального отвори і папілярних м'язів, що утримують стулки мітрального клапана в положенні, необхідному для повного закриття клапана.

  Митральная регургітація можлива при:

  1. Неповному змиканні стулок мітрального клапана під час систоли внаслідок органічного ураження: зморщування, вкорочення, кальциноз. Цей вид пороку є власне пороком серця. Коли мова йде про недостатність мітрального клапана, то мається на увазі саме клапанна органічна недостатність.

  2. Митральная регургітація може виникнути як наслідок порушення нормального функціонування мітрального комплексу, що включає фіброзне кільце, хорди і папілярні м'язи, при незмінених стулках клапана. У цьому випадку говорять про відносну недостатності мітрального клапана і не відносять цю патологія власне до пороків серця.

  Відносна недостатність мітрального клапана може бути обумовлена:

  а) розширенням порожнини лівого шлуночка і, як наслідок цього, фіброзного кільця мітрального клапана. Такий механізм можливий при пріартеріальной гіпертонії, пороках аортального клапана, діллятаціонной кардіоміопатії, аневризмі і т. д.;

  б) синдромом пролабирования передньої стулки мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків. Це буває при зниженні тонусу папілярних м'язів (дистрофії міокарда, міокардити);

  в) розривом хорд, що з'єднують стулки мітрального клапана з папілярними м'язами, при травмі грудної клітини або септичному ендокардиті;

  г) кальцинозом клапанного кільця, який перешкоджає його звуження під час систоли шлуночків.

  У чистому вигляді недостатність мітрального клапана зустрічається рідко: тільки в 6% всіх пороків. Значно частіше вона поєднується з мітральним стенозом і з пороками аортального клапана.



  ЕТІОЛОГІЯ

  Причиною виникнення органічної недостатності мітрального клапана в більшості випадків є ревматизм (до 75% випадків цієї вади), значно рідше - атеросклероз, затяжний септичний ендокардит. Як казуїстику розглядають травматичну мітральнийнедостатність. В останні роки збільшилася частка дифузних захворювань сполучної тканини, таких, як системний червоний вовчак, склеродермія, дерматоміозит.



  ПАТОГЕНЕЗ

  При ревматизмі можливі два шляхи формування недостатності мітрального клапана. Перший - первинна недостатність. Відбувається вкорочення стулок клапана, а часто і сухожильних ниток. Стенозірованіе відсутня.

  Другий шлях - на пізніх стадіях розвитку мітрального стенозу. Поява недостатності обумовлено зморщуванням мітральних стулок і відкладенням на них солей кальцію.



  ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

  Неповне змикання стулок мітрального клапана обумовлює зворотний потік крові з шлуночка в передсердя під час систоли. Величина регургітації обумовлює тяжкість пороку.

  В результаті повернення крові, в лівому передсерді накопичується більша кількість крові, ніж у нормі, що призводить до дилятации і гипертрофирует його стінки.

  Під час пресістоли більшу кількість крові надходить і в шлуночок, викликаючи його дилятацию і вельми помірну гіпертрофію, діючи як компенсаторний механізм оскільки відсутня перешкода для відтоку крові.

  Порок довгий час компенсується потужним лівим шлуночком. Першим здає ліве передсердя. Під ударом регургітаціонних хвиль міокард передсердя втрачає свій тонус, тиск в ньому підвищується і далі ретроградно передається на легеневі вени, викликаючи пасивну венозну легеневу гіпертензію.
трусы женские хлопок
 У зв'язку з невисокими показниками тиску в легеневій артерії, гіпертрофія правого шлуночка не досягає високих ступенів розвитку. З часом, у міру ослаблення здатності лівого шлуночка і зростання застійних явищ в малому колі, виникає порушення скоротливості правого шлуночка, і розвивається застій у великому колі кровообігу.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА



  СКАРГИ

  У стадії компенсації пороку суб'єктивних відчуттів, як правило, не буває. При зниженні скоротливої ??здатності лівого шлуночка (за рахунок якого відбувається компенсація пороку) і появі легеневої гіпертензії виникають скарги на задишку і серцебиття, а в окремих випадках і на напади серцевої астми. При розвитку застійних явищ у легенях виникає кашель, як правило, сухий або з мізерною мокротою. Кровохаркания не буває.

  У міру наростання правошлуночкової недостатності, з'являються болі в правому підребер'ї, пов'язані з розтягуванням капсули печінки. Виникають периферичні набряки. Відзначаються болі по типу кардиалгий, без чіткої локалізації, не пов'язані з фізичним навантаженням.



  Об'єктивне дослідження

  ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД, як правило, не відрізняється високою інформативністю, зовнішній вигляд не представляє особливостей. Однак при вираженій регургітації може спостерігатися акроціаноз.

  ОГЛЯД ОБЛАСТІ СЕРЦЯ дозволяє виявити серцевий горб, розташований зліва від грудини і обумовлений збільшеним лівим шлуночком.

  При ПАЛЬПАЦІЇ визначається посилений і розлитої верхівковий поштовх, що локалізується в V міжребер'ї до зовні від лівої среднеключичной лінії. При вираженій дилятации він може зміщуватися до VI межреберью. У епігастрії іноді на вдиху можна

  пальпувати серцевий поштовх, проте це пізній і непостійний ознака, він зустрічається в період вираженої легеневої гіпертензії.

  При ПЕРКУСІЇ спостерігається збільшення відносної серцевої тупості вліво (за рахунок ділятірованного лівого шлуночка) і вгору (дилятация і гіпертрофія лівого передсердя).

  АУСКУЛЬТАЦІЯ серця виявляє найбільш інформативні діагностичні призна-ки.

  1. I тон ослаблений або зовсім відсутня - це обумовлено порушенням механізму захлопування мітрального клапана.

  2. Помірний акцент II тону над легеневою артерією є ознакою легеневої гіпертензії.

  3. Часто у верхівки серця вислуховується III тон, він обумовлений коливанням стінок лівого шлуночка при надходженні крові з передсердь. За тембром III тон відрізняється від клацання відкриття мітрального клапана: він тихіше, тихіше і вислуховується тільки над верхівкою.

  4. Систолічний шум обумовлений проходженням зворотної хвилі крові з шлуночка в передсердя через вузький отвір нещільно зімкнутих стулок мітрального клапана. Тембр шуму звичайно м'який, що дме, рідше - грубий, з максимумом звучання над верхівкою серця. Шум починається разом з I тоном або відразу після нього і може займати частину або всю систолу, може проводитися в ліву пахвову область або уздовж лівого краю грудини до основи серця залежно від того, за якою стулці клапана здійснюється регургітація - по задній або передній.



  Пульсу і артеріального тиску не змінені.



  Рентгенологічне дослідження

  дозволяє виявити збільшення лівого передсердя, лівого шлуночка, а при вираженій декомпенсації - правого шлуночка. У легенях спостерігаються ознаки легеневої гіпертензії: розширення коренів легень, посилення легеневого малюнка.



  Електрокардіографія

  Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

  1) У відведеннях V5-V6 збільшується зубець R;

  2) У відведеннях V1-V2 збільшується зубець S. і лівого передсердя:

  - З'являються широкі, сплощені, двухфазниe зубці P в I, II стандартних відведеннях і aVL.

  У випадках вираженої гіпертензії малого кола з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка: - збільшення зубця R у відведеннях V1-V2. При цьому на ЕКГ відображаються ознаки бівентрікулярной гіпертрофії.





  Фонокардіографію

  При записі на верхівці серця амплітуда I тону значно ослаблена, I тон може зливатися з систолічним шумом. У такому разі його більш чітко можна визначити на низьких частотах.

  Інтервал QI тон може подовжуватися до 0,08 с. На низьких частотах добре визначається III тон, причому інтервал між II і III тоном повинен бути не менше 0,12 с. Систолічний шум реєструється відразу після I тону, займає всю систолу або більшу її частину.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

  Характерних, патогномонічних ехокардіографічних ознак недостатності мітрального клапана немає. Однак існують відносні критерії, які при відповідній клінічній картині допомагають підтвердити діагноз. До них відносяться:

  - Розширення порожнини лівого шлуночка,

  - Збільшення передньо-заднього розміру лівого передсердя,

  - Збільшення амплітуди руху МЖП.



  ПРОТЯГОМ

  Виділяють три періоди:

  1. Період компенсації - порок компенсується посиленою роботою лівого шлуночка і лівого передсердя. Це тривалий період хорошого самопочуття і відсутності ознак недостатності кровообігу.

  2. Період легеневої гіпертензії - зниження скорочувальної здатності лівих відділів серця. З'являються задишка, кашель. Цей період відносно короткий, тому що правий шлуночок не встигає пристосуватися до нових умов функціонування.

  3. Період правошлуночкової недостатності - поява набряків, збільшення печінки, асцит.



  УСКЛАДНЕННЯ

  Кровохаркание і серцева астма зустрічаються вкрай рідко. Миготлива аритмія більшою мірою характерна для мітрального стенозу, проте зустрічається і при недостатності мітрального клапана. Тромбоемболічні ускладнення зустрічаються втричі рідше, ніж при мітральному стенозі.

  Прогноз, в основному, сприятливий.





  Мітральний ПОРОК з переважанням СТЕНОЗУ



  Клінічна картина і перебіг хвороби такі ж, як при мітральному стенозі. Об'єктивні дані теж характерні для чистого стенозу, має місце виражена легенева гіпертензія, однак є ознаки і регургітації. До них відносяться:

  - Систолічний шум на верхівці;

  - Добре визначається верхівковий поштовх;

  - I тон може бути хлопаючим, але часто буває ослабленим;

  - На рентгенограмі разом з типовими ознаками мітрального стенозу має місце збільшення лівого шлуночка;

  - На ЕКГ, крім ознак гіпертрофії правого шлуночка і лівого передсердя, спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

  На закінчення можна відзначити, що синдром регургітації істотним чином не змінює клінічну картину мітрального стенозу.





  Мітральний ПОРОК з переважанням НЕДОСТАТНОСТІ



  При цьому виді пороку отвір митри звужене до 1,5-2 см2, і має місце виражена регургітація. Клініка відповідає недостатності мітрального клапана. Стеноз можна запідозрити на підставі:

  - Тривалого протодіастоліческого шуму над верхівкою;

  - I тон може бути кілька посиленим;

  - В 80-90% у таких хворих виявляється миготлива аритмія.

  Велику допомогу в діагностиці надає катетеризація порожнин серця і проведення вентрикулографії.



  ЛІКУВАННЯ

  Консервативних методів лікування недостатності мітрального клапана і мітральних вад з переважанням стенозу або недостатності не існує. За допомогою медикаментозних засобів здійснюється терапія тільки ускладнень і серцевої недостатності.

  Показаннями до оперативного лікування служать виражена клінічна картина і величина регургітації, що перевищує 40% від ударного об'єму крові.

  Проводять протезування мітрального клапана або клапаносохраняющую операцію: аннулопластика з використанням напівжорсткого штучного кільця. Чим пізніше проведено оперативне лікування і чим важче недостатність кровообігу, тим гірше результат.





  СТЕНОЗ гирла аорти



  Становить приблизно 20% серед усіх набутих вад серця. Частіше страждають чоловіки, переважно молодого віку, середній вік на момент смерті становить 47,5 років.

  Часто стеноз гирла аорти комбінується з аортальною недостатністю або мітральним стенозом, що значною мірою ускладнює його діагностику. Стеноз гирла аорти не настільки часто зустрічається, як рідко розпізнається.



  ЕТІОЛОГІЯ

  Серед причин, що сприяють розвитку пороку, можна виділити:

  1. Ревматизм (80% всіх випадків).

  2. Атеросклероз.

  3. Затяжний септичний ендокардит.

  4. Вроджені випадки пороку.



  ПАТОГЕНЕЗ

  Найчастіше зустрічаються, так звані, клапанні стенози, коли відбувається зрощення один з одним стулок аортального клапана.

  Можливі варіанти подклапанного (субаортального) стенозу, більш відомого під назвою "гіпертрофічна кардіоміопатія". У цьому випадку клапани інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок вираженої гіпертрофії вихідного тракту лівого шлуночка.

  Дуже рідко зустрічається надклапанний стеноз з звапнінням клапана. У цьому випадку звуження обумовлено циркулярним тяжем або мембраною, розташованої дистальніше гирла коронарних артерій.



  ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

  Стеноз гирла аорти створює перешкоду на шляху струму крові з лівого шлуночка у велике коло кровообігу. Виражені зміни гемодинаміки, що характеризуються насамперед зниженням показників хвилинного і ударного об'ємів, виникають при зменшенні гирла аорти на 50-75%. Зменшення площі аортального отвору на 80-90% все ще сумісне з життям.

  При наявності перешкоди до спорожнення лівого шлуночка для забезпечення нормального кровопостачання організму включається ряд компенсаторних механізмів

  Одним з них є подовження систоли лівого шлуночка: кров протягом більшого часу переходить з лівого шлуночка в аорту, забезпечуючи більш повне його спорожнення.

  Другий компенсаторний механізм - збільшення тиску в порожнині лівого шлуночка. У цьому випадку величина внутрижелудочкового тиску пропорційна ступеня звуження аортального отвору.

  Подовження систоли і зростання тиску призводять до розвитку вираженої гіпертрофії лівого шлуночка. Дилятации його порожнини в період компенсації не спостерігається.

  Порок тривалий час протікає без розладів кровообігу. Це пов'язано з тим, що в його компенсації бере участь потужний лівий шлуночок.

  При ослабленні скорочувальної функції лівого шлуночка виникає його дилатація, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного тиску спершу в його порожнини, а потім в порожнині лівого передсердя і легеневих венах. Виникає пасивна легенева гіпертензія, яка призводить до помірної гіпертрофії правого шлуночка.

  При розвитку правошлуночкової недостатності фінал настає дуже швидко.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА



  СКАРГИ

  У стадії компенсації пороку хворі не пред'являють ніяких скарг. Тривалий безсимптомний період пов'язаний з тим, що компенсація вади здійснюється потужним лівим шлуночком. Хворі можуть активно займатися спортом і витримувати виражені фізичні навантаження. Порок в цій стадії діагностується випадково. З моменту первинної діагностики пороку до появи перших скарг проходить 10-15 років. Поява скарг свідчить про що розвивається недостатності міокарда. З цього моменту відзначається швидке прогресування розлади серцевої діяльності. Середня тривалість життя після появи ангінозних болів становить 5 років, непритомності - 3,5 року, недостатності кровообігу - 12 місяців.

  Скарги, як правило, обумовлені зниженням хвилинного об'єму кровотоку. Першою скаргою зазвичай буває задишка, спочатку при фізичних навантаженнях, а потім і в спокої. Вважається, що вона викликана порушенням мозкового кровообігу.

  Болі в області серця - друга за частотою скарга при стенозі гирла аорти. Болі можуть носити характер кардіалгії, однак частіше бувають істинно ангінозними з типовою загрудинной локалізацією та іррадіацією. Ангінозний характер болів обумовлений невідповідністю між збільшеною масою гіпертрофованого міокарда та його колишньої васкуляризацией.

  Наступними скаргами є млявість, слабкість, запаморочення і непритомність. Ці прояви виникають при фізичних навантаженнях і пов'язані з неможливістю збільшення хвилинного об'єму крові адекватно цим навантаженням.

  Іноді хворих турбують перебої в області серця, пов'язані з шлуночковою екстрасистолією.



  Об'єктивне обстеження



  ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД

  Переважна більшість хворих нормостеніческого статури. Шкірні покриви переважно блідою забарвлення (так звана, аортальна блідість), дуже рідко виражений стеноз у огрядних людей може супроводжуватися багряної забарвленням особи.

  При огляді області серця іноді видно серцевий горб, особливо у осіб з раннім розвитком пороку.

  ПАЛЬПАЦІЯ ОБЛАСТІ СЕРЦЯ дозволяє визначити характерний верхівковий поштовх. Він зміщений вліво - до передньої пахвовій лінії і вниз - до VI ребра, підводиться, резистентний, куполоподібний.

  До характерних пальпаторним синдромам відноситься систолічний тремтіння, яке визначається в II міжребер'ї справа і по правому краю грудини. Для його виникнення необхідні виражений стеноз і збережена скоротлива здатність міокарда лівого шлуночка, що краще визначається на видиху лежачи на спині.

  ПЕРКУСІЯ - грає відносно другорядну роль у діагностиці даного пороку. У період компенсації межі відносної серцевої тупості не змінені. У міру наростання декомпенсації відбувається значне розширення лівої межі серця, а на пізніх стадіях - і правою.

  АУСКУЛЬТАЦІЯ є одним з основних методів діагностики стенозу гирла аор-ти.

  1. I тон може бути збереженим або кілька ослабленим внаслідок подовження систоли шлуночка або збереженим.

  2. У частини хворих визначається "систолічний клацання" - розщеплення або роздвоєння I тону. Він найкраще вислуховується в III, IV міжребер'ї біля лівого краю грудини і, мабуть, обумовлений розкриттям склерозованих клапанів аорти.

  3. II тон частіше ослаблений або не визначається. Це пов'язано зі зміною рухливості стулок аортального клапана і пониженням тиску в аорті. Місце найкращого вислуховування - II міжребер'ї справа від грудини.

  4. Основним аускультативним ознакою є гучний (грубий, щось скребуть, пиляє, вібруючий) систолічний шум з епіцентром у II міжребер'ї справа від грудини. Шум проводиться вгору: в яремну і надключичну ямки, сонні артерії. Він краще чути в положенні хворого на правому боці. Іноді шум вислуховується на відстані.

  Іноді при кардиомегалии на верхівці вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана. У цьому випадку говорять про м і т р а л і з а ц й аортального пороку.



  Пульсу і артеріального тиску при вираженому стенозі мають певні особливості.

  Пульс визначають як малий, повільний або рідкий. Брадикардію слід розглядати в якості фактора компенсації.

  Характерно зниження систолічного і пульсового артеріального тиску, викликаного зниженням ударного об'єму. Діастолічний тиск нормальний або підвищений, як наслідок компенсаторної реакції ОПСС на зменшення хвилинного об'єму.



  Рентгенологічне дослідження дозволяє встановити типову для даного пороку конфігурацію тіні серця: талія серця добре виражена, верхівка закруглена, лівий шлуночок збільшений, пульсації уповільнені, напружені. Більш ніж у половини хворих спостерігається постстенотическое розширення висхідної аорти. При тривалому існуванні вади може бути виявлений кальциноз аортального кла-пана.



  Електрокардіографія

  Має важливе значення для визначення тяжкості вади, так як існує пряма залежність між рівнем тиску в лівому шлуночку і виразністю ознак його гіпертрофії.

  При помірному стенозі ЕКГ в межах норми. При значному звуженні гирла аорти на електрокардіограмі визначається гіпертрофія лівого шлуночка з ознаками перевантаження і дистрофічних змін міокарда. Поряд з цим може спостерігатися повна чи неповна блокада лівої гілки пучка Гіссен. Іноді з'являються ознаки коронарної недостатності: поява негативних або загострених зубців T і зсув сегмента ST.

  Поява ознак гіпертрофії лівого передсердя є несприятливим прогностичним критерієм і свідчить про початок декомпенсації. Порушення ритму, як правило, не характерні.



  Фонокардіографію

  Реєструється ослаблення або зникнення II тону, в ряді випадків - ослаблення I тону. У половині випадків відзначається систолічний клацання або тон вигнання, який виглядає як кілька осциляцій через 0,04-0,06 с після I тону. Систолічний шум починається після I тону, а закінчується до початку II тону і має характерну ромбовидну форму.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

  Дозволяє виявити потовщення стулок півмісяцевих клапанів, малу ступінь їх розкриття, гіпертрофію задньої стінки лівого шлуночка і розширення лівого передсердя.



  ПРОТЯГОМ

  Протягом стенозу гирла аорти виділяють кілька стадій.

  Стадія 0 - скарг немає, висока толерантність до фізичного навантаження.

  Стадія I - початкових клінічних проявів. При фізичному навантаженні з'являються запаморочення, головні болі, болі в області серця стискає характеру, задишка.

  Стадія II - розгорнута клінічна картина. Приєднується стенокардія і серцева астма.

  Стадія III - тотальна серцева недостатність. До ознак застою в малому колі приєднується явища правошлуночкової декомпенсації. Порок тривалий час компенсується, але при розвитку серцевої недостатності тривалість життя не перевищує 2-х років.



  УСКЛАДНЕННЯ

  Левожелудочковую і коронарну недостатність слід розглядати як часті симптоми стенозу гирла аорти. Однак розвиток інфаркту міокарда розцінюється вже як ускладнення.

  Рідко зустрічається повна атріо-вентрикулярна блокада, блокада лівої ніжки пучка Гіссен і миготлива аритмія.



  ЛІКУВАННЯ

  Тільки хірургічним шляхом. В даний час виробляють імплантацію штучного клапана. Об'єктивними показниками є виражена гіпертрофія, коронарна недостатність, тиск в лівому шлуночку більше 200 мм рт.ст.). Оперативне лікування повинно проводитися, коли ще немає вираженої недостатності кровообігу, інакше це призводить до погіршення результатів лікування.





  Недостатність аортального клапана



  Може бути клапанної, при сморщивании і вкороченні стулок, і відносній, при якій клапанні зміни відсутні, а недостатність обумовлена ??розширенням аортального кільця. Другий варіант часто має місце при артеріальній гіпертонії, атеросклерозі аорти і т. д.

  Даний порок зустрічається досить часто і становить близько 14% від усіх набутих вад. Майже в 7 разів частіше зустрічається у чоловіків. У 50-60% комбінується із стенозом гирла аорти.



  ЕТІОЛОГІЯ

  Найбільш частими причинами розвитку недостатності аортальних клапанів являють-ся:

  1. Ревматизм (80% всіх випадків пороку);

  2. Затяжний септичний ендокардит;

  3. Сифіліс;

  4. Дифузні захворювання сполучної тканини;

  5. Атеросклероз аорти;

  6. Дуже рідко - тупа травма грудної клітини (відрив стулки);

  7. Вроджена патологія - вкрай рідко.



  ПАТОГЕНЕЗ

  При ревматизмі зміни виникають близько клапанного кільця, звідки поширюються на стулки клапанів, викликаючи їх потовщення, набряклість і розвиток бородавок по лінії змикання. Прогресуючий вальвуліт призводить до організації запального ексудата і утворення рубцевої тканини. Стулки клапана стають щільними, ригідними, коротшають в поздовжньому і поперечному напрямках; їх потовщені краю згортаються в сторону синусових кишень, викликаючи недостатність аортального клапана.





  ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

  Обумовлені значним зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок в період діастоли. Обсяг поворотної крові може становити від 5% до 50% систолічного об'єму крові.
 Регургітація викликає розширення шлуночка.

  Внаслідок посиленої роботи стінки лівого шлуночка гіпертрофуються. Однак гіпертрофія досить помірна, так як тиск в порожнині шлуночка не підвищено. Таким чином, дилятация лівого шлуночка є компенсаторним механізмом недостатності аортального клапана.

  Для збереження нормальної гемодинаміки необхідно, щоб систолічний викид збільшився на таку кількість крові, яке повертається в лівий шлуночок під час діастоли.

  Завдяки зворотному току крові і переповнення лівого шлуночка тиск в ньому зростає швидше норми. Це призводить до більш швидкому відкриттю аортального клапана і подовженню фази вигнання, що полегшує випорожнення шлуночка. Цій же меті служать зниження периферичного судинного тонусу і рефлекторна та-тахікардія.

  В умовах компенсації пороку ліве передсердя функціонує в нормальних умовах. Однак при розвитку декомпенсації в ньому підвищується діастолічний тиск. При вираженій дилятации лівого шлуночка виникає відносна недостатність мітрального клапана, що призводить до гіпертрофії і дилятации предсер-дія.

  Розвивається застій в системі малого кола, підвищується тиск в легеневій артерії, викликаючи гіперфункцію і гіпертрофію правого шлуночка. При розвитку недостатності правого серця виникає застій у системі великого кола кровообігу.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА



  СКАРГИ

  Як і в попередніх випадках, при компенсації пороку хворі, як правило, не висловлюють скарг. Найбільш ранніми і частими скаргами є серцебиття і задишка, що зустрічаються в 80% випадків. Серцебиття часто дуже обтяжливо переноситься пацієнтами. Воно пов'язано не стільки зі збільшенням числа серцевих скорочень, скільки з посиленими ударами збільшеного лівого шлуночка про передню грудну стінку і різким коливанням тиску в артеріальній системі. Поряд з почуттям струсу грудної клітини хворі відчувають струс голови, пульсацію артерій шиї та кінцівок, що дозволяє їм безпомилково визначати свій пульс. Іноді пульсації бувають настільки сильними, що передаються ліжка.

  У 70% хворих виникають скарги на болі в області серця. Іноді вони носять коронарний характер, який обумовлений зниженням венечного кровообігу або є наслідком органічного ураження коронарних артерій на грунті атеросклерозу, сифілісу чи ревматичного коронарита.

  Часто спостерігаються пульсуючі головні болі, шум у вухах, запаморочення, непритомність, що виникають при зміні положення тіла і у спокої. Дані скарги пов'язані з порушенням мозкового кровообігу, особливо при вираженому дефекті клапанного апарату, коли під час діастоли тиск в артеріальній системі знижується досить істотно.



  Об'єктивне обстеження



  ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД

  Зовнішній вигляд хворих обумовлений різкими коливаннями артеріального тиску. При помірно вираженій недостатності особливостей немає. При вираженій регургітації спостерігається блідість шкірних покривів, викликана швидким відтоком крові з дрібних артеріол.

  Звертає увагу посилена пульсація артерій шиї (танець каротид), яка іноді супроводжується ритмічними погойдуваннями голови (СИНДРОМ Мюссе). У деяких хворих відзначається пульсація кінцівок і всього тулуба (HOMO PULSANS). Іноді видно пульсації в яремній вирізці грудини, викликані дугою аорти. Відзначається пульсовое звуження і розширення зіниць. Ритмічне розширення язичка і мигдаликів носить назву симптому МУЛЛЄР. Для недостатності аортального клапана характерний капілярний пульс: синхронне з пульсом зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа і плями на шкірі чола, якщо викликати гіперіміі тертям (СИНДРОМ КВІНКЕ).



  ОГЛЯД І ПАЛЬПАЦІЯ ОБЛАСТІ СЕРЦЯ

  Верхівковий поштовх зазвичай зміщений вліво і вниз, часто видно в VI - VII міжребер'ї по передній або навіть середній пахвовій лінії. За характером випинання грудної стінки він носить назву куполоподібного. При його пальпації створюється враження щільного підкочує кулі. У важких випадках верхівковий поштовх може мати вигляд діастолічного, що пов'язано з присмоктуються дію лівого шлуночка в фазу діастоли. У епігастральній ділянці видно пульсація аорти, на пізніх стадіях розвитку її змінює пульсація, викликана гіпертрофованим правим шлуночком.



  ПЕРКУСІЯ

  При помірній недостатності мають місце розширення відносної серцевої тупості вліво і розширення судинного пучка, викликане широкої висхідній частиною аорти. У період бівентрікулярной недостатності спостерігається зсув правої межі за рахунок правого передсердя.



  АУСКУЛЬТАЦІЯ

  1. I тон приглушене у зв'язку з відсутністю періоду замкнутих клапанів.

  2. II тон ослаблений або повністю зникає з за сморщивания стулок клапана. Ступінь ослаблення II тону пропорційна вираженості клапанного дефек-та.

  3. Основна ознака - діастолічний шум, обумовлений регургітацією крові з аорти в лівий шлуночок, найкраще вислуховується в III міжребер'ї по лівому краю грудини при положенні хворого лежачи на спині і на повному видиху, проводитися до верхівки. Шум виникає відразу після II тону і поступово зменшується до кінця діастоли. Зазвичай він ніжний, тихий, що ллється. Грубий шум - велика рідкість. Характерно значне зменшення шуму при тахікардії або миготливої ??аритмії.

  4. Іноді вислуховується шум вигнання - систолічний шум в II міжребер'ї справа від грудини, який часто проводиться на судини шиї. Він обумовлений відносним стенозом гирла аорти, так як клапанное отвір, розташоване між діллятірованним лівим шлуночком і розширеним висхідним відділом аорти, являє собою найбільш вузьке місце.



  ПУЛЬС

  При вираженій недостатності - високий і швидкий, що характеризується швидким підйомом і швидким спадом пульсової хвилі.



  АРТЕРІАЛЬНИЙ ТИСК

  Зміни артеріального тиску досить специфічні. Характерно зниження діастолічного тиску нижче 60-70 мм рт. ст., нерідко воно знижується до нуля. Систолічний тиск може бути нормальним, хоча частіше воно підвищено. Пульсовий тиск підвищений, причому, чим вище рівень пульсового артеріального тиску, тим сильніше виражена недостатність.

  У здорової людини серцеві тони вислуховуються тільки на близьких до серця великих артеріях. При недостатності аортального клапана вони можуть прослуховуватися на периферії (стегнова, плечова, променева артерії), виникаючи внаслідок коливань напруги судинної стінки. Над стегнової артерією вислуховується подвійний тон Траубе. При помірному тиску на артерію стетоскопом утворюється ПОДВІЙНИЙ ШУМ Дюрозье. Перша частина шуму виникає при проходженні крові через штучно створене звуження судини. Друга є діастолічний шум, викликаний зворотним потоком крові.



  Рентгенологічне дослідження

  Дозволяє виявити дилятацию лівого шлуночка і розширення аорти. Контур серця збільшений за рахунок лівого шлуночка. Верхівка закруглена. Пульсації посилені, руху лівого шлуночка і аорти створюють враження що розгойдується або танцюючого серця.



  Електрокардіографія

  Існують непрямі ознаки недостатності аортального клапана:

  1. Збільшення амплітуди зубця R в V5-V6 і зубця S в V1-V2, так, що Sv1 + Rv5, 6> 35 мм.

  2. Поява високих загострених зубців T у відведеннях V5-V6.

  3. Поява збільшеного (але не розширеного) Q у відведеннях V5-V6.

  При розвитку серцевої недостатності відбуваються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, що виражаються у зміщенні сегмента ST дискордантно ведучому зубця комплексу QRS.

  При Мітралізація пороку виникає P-mitrale.



  Фонокардіографію

  I тон на верхівці зазвичай ослаблений, при вираженому пороці реєструється III тон. У II міжребер'ї справа відзначається ослаблення II тону. Діастолічний шум починається безпосередньо за II тоном і має спадну інтенсивність до кінця діастоли, найкраще реєструється на частоті 500-800 Гц.

  При записі ФКГ з яремної ямки іноді реєструється "супроводжуючий" систолічний шум.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

  При цьому пороці мало інформативна. Можна визначити тремтячи-ня стулок мітрального клапана під час діастоли (діастолічний тремтіння). Лоціювати сам клапан вдається рідко.



  ПРОТЯГОМ аортальнийнедостатності

  Відрізняється різноманітністю. Це зумовлено як виразністю пороку, так і етіологічним фактором. Недостатність кровообігу може бути відсутнім тривалий час, так як компенсація вади здійснюється найпотужнішим відділом серця - лівим шлуночком. Розгромна декомпенсація купірується насилу, в більшості випадків повністю не зникає і швидко прогресує.

  Залежно від етіології клінічний перебіг має свої особливості:

  - При ревматизмі - клапанні симптоми з'являються вже в період формування дефекту. Діастолічний шум частіше вислуховується в точці Боткіна. Значного розширення аорти не спостерігається, Серцева недостатність розвивається на кілька років раніше, ніж при недостатності іншої етіології;

  - При атеросклерозі - вік хворих переважно літній. Артеріальний тиск, зокрема, діастолічний, як правило, не змінено. Діастолічний шум краще вислуховується в II міжребер'ї праворуч, II тон зазвичай збережений. Гіпертрофія лівого шлуночка - мінімальна;

  - При сифілітичною аортальнийнедостатності - поєднуються напади загрудинний болів, діастолічний шум і гучний II тон.





  ПОЄДНАННЯ НЕДОСТАТНОСТІ клапана аорти І СТЕНОЗУ

  Гирла аорти



  Ревматичний аортальний порок часто являє собою поєднання стенозу гирла аорти і недостатності. При такому ураженні аускультативно спостерігаються систолічний і діастолічний шуми в точці Боткіна і II міжребер'ї справа. Систолічний шум проводиться вгору до судин шиї. Пальпаторно може визначатися систолічний тремтіння в II міжребер'ї справа. Звучність I і II тонів ослаблена.

  На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. У діагностиці допомагає дослідження артеріального тиску. При переважанні недостатності завжди спостерігається зниження рівня діастолічного тиску. При переважанні стенозу - ДАТ в нормі або підвищений.

  Рентгенологічні ознаки при переважанні недостатності зводяться до посилення пульсацій і висловленому розширенню аорти і лівого шлуночка. При стенозі аорта не розширена, пульсації звичайної амплітуди. Остаточно вирішити питання про переважання стенозу або недостатності дозволяє катетеризація порожнин серця з вимірюванням тиску в його порожнинах і проведенням контастной вентрикулографії.



  Лікування хворих з недостатністю клапанів аорти не має певних особливостей. Необхідно займатися лікуванням та вторинною профілактикою таких етіологічних факторів, як ревматизм, септичний ендокардит, сифіліс. Недостатність кровообігу лікують звичайним способом.

  Радикальним методом лікування недостатності клапана аорти або поєднання її зі стенозом є імплантація штучного клапана.

  Показання до операції досить відносні:

  - Виражене розширення лівого шлуночка;

  - Пульсовий тиск> 80 мм рт. ст. За допомогою інвазивних методів виявляються і інші свідчення, такі, як:

  - Регургітація, що перевищує 50% ударного об'єму;

  - Кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку близько 20 мм рт. ст.

  Підвищення діастолічного об'єму до 300 мл і кінцевого діастолічного тиску понад 400 мм рт. ст. є ознаками неоперабельними.





  Трикуспідального стенозу



  Є відносно рідкісним пороком і зустрічається в 6% -8% випадків. Він практично завжди комбінується з недостатністю трикуспідального клапана і поєднується з мітральним або мітральному-аортальним пороком.



  ЕТІОЛОГІЯ

  Природжений трікуспідальний стеноз - велика рідкість. Набутий - практично завжди пов'язаний з ревматизмом, рідше із затяжним септичним ендокардитом.



  ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

  Внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвору, створюються умови, що перешкоджають нормальному току крові з правого передсердя в правий шлуночок. Це викликає компенсаторну гіперфункцію і гіпертрофію правого передсердя. Підвищення тиску в правому передсерді і посилення його скорочень є основними факторами компенсації пороку. Однак така компенсація не досконала, так як праве передсердя не володіє достатньою потужністю. У міру зниження сили його скорочень підвищується венозний тиск у великому колі; виникає ціаноз, збільшується печінка, з'являються периферичні набряки.

  Таким чином, якщо при мітральних або аортальних вадах правожелудочковаянедостатність приєднується в пізніх стадіях перебігу, то при трикуспідальному стенозі ознаки застою виникають незабаром після його розвитку.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА



  У зв'язку з тим, що трікуспідальний стеноз практично ніколи не зустрічається ізольовано, а поєднується з мітральним або мітральному-аортальним пороком, клінічні прояви обумовлені насамперед основними вадами.

  Хворих турбують скарги на задишку через порушення насичення крові киснем при її недоліку в малому колі кров'ю. Болі в правому підребер'ї і в епігастральній області пов'язані із збільшенням печінки. Часто турбують диспепсичні явища: відчуття переповнення шлунка, тяжкість в епігастрії, відрижка.



  Об'єктивне дослідження



  Шкірні покриви ціанотичні. Ціаноз супроводжується невеликий желтушностью, обумовленої порушенням функції печінки. Звертає увагу синхронна, з скороченням передсердь пульсація шийних вен. Відзначається збільшення живота, пов'язане з асцитом, і пульсація печінки в ерігастріальной області.

  При огляді області серця особливості не виявляються. Пальпаторно визначається виражений серцевий поштовх. Верхівковий поштовх не визначається. Рідко у нижнього краю грудини визначається діастолічний тремтіння грудної клітини, пов'язане з проходженням крові з передсердя в правий шлуночок.

  Перкуторно визначається збільшення правої межі серця. Аускультативно для трикуспідального стенозу характерно:

  - Посилення I вона над мечовиднимвідростком;

  - Зниження звучності II тону;

  - У нижнього краю грудини вислуховується клацання відкриття трикуспідального клапана;

  - Класичною ознакою є діастолічний шум, що вислуховується біля основи мечоподібного відростка і ліворуч від грудини в V міжребер'ї.

  Пульс і артеріальний тиск без особливостей.



  Рентгенологічне дослідження виявляє значне збільшення правого шлуночка і передсердя.



  На ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМІ видно ознаки гіпертрофії правих відділів серця, переважно передсердя.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ Надає значну допомогу в діагностиці, викликаючи зміни тристулкового клапана, аналогічні тим, які реєструються при мітральному стенозі.



  Порок діагностується на підставі тріади:

  1. Діастолічний шум на трикуспідального клапані.

  2. Збільшення правого передсердя (рентген, ЕКГ, ЕХО).

  3. Декомпенсація по великому колу кровообігу.



  ПРОТЯГОМ І ПРОГНОЗ значною мірою визначаються ураженням клапанного апарату лівого шлуночка і аорти. Приєднання трикуспідального стенозу завжди погіршує прогноз, швидко розвиваються ураження печінки (кардіальний фіброз).



  Лікування спрямоване на усунення правошлуночкової декомпенсації. Радикальне лікування - операція, під час якої усувають мітральний і трикуспідального стеноз.

  Трикуспідального недостатності



  Зустрічається досить часто. За даними різних авторів, вона становить від 10% до 25% всіх ревматичних пороків серця. Розрізняють органічну і відносну недостатність тристулкового клапана. З найбільш частих причин можна відзначити ревматизм і септичний ендокардит.



  ЗМІНИ ГЕМОДИНАМІКИ

  Неповне змикання тристулкового клапана приводить до повернення певної частини крові під час систоли в праве передсердя. Ця кров разом з кров'ю, що надходить з порожнистих вен і коронарного синуса, переповнює праве передсердя і викликає його дилятацию. Під час систоли в правий шлуночок надходить більша, ніж зазвичай, кількість крові, що викликає його розширення і гіпертрофію. При зниженні скоротливої ??здатності міокарда виникає правошлуночкова недостатність.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА

  Визначається основним захворюванням, зменшенням викиду крові правим шлуночком і правошлуночкової недостатністю.



  СКАРГИ

  Задишка виражена помірно у зв'язку з тим, що застій у малому колі зменшується, а частина крові депонується в правих відділах серця і печінки. Такі хворі частіше знаходяться в горизонтальному положенні - так легше дихати.

  Нерідко турбують болі в правому підребер'ї і епігастрії, нудота, знижений апетит-та.



  Об'єктивне дослідження



  При огляді звертає на себе увагу виражений акроціаноз з жовтяничним відтінком. Це обумовлено зменшенням хвилинного об'єму крові в поєднанні з венозним застоєм, в тому числі, і в печінці. Звертає на себе увагу позитивний венний пульс, що виявляється в пульсації шийних вен, викликаний регургитацией крові з правого шлуночка в передсердя, а звідти в яремні вени.



  При огляді області серця видно виражений серцевий поштовх, що займає всю епігастральнійобласть.

  В області правого підребер'я спостерігається пульсація печінки, подібна за своїм походженням з позитивним венним пульсом. Іноді відзначається симптом гойдалки: що не збігаються за часом пульсації правого шлуночка і печінки.



  ПЕРКУСІЯ дає можливість визначити значне збільшення правої межа відносної серцевої тупості. Іноді ділятірованний правий шлуночок викликає зсув серця вліво, що викликає розширення лівої межі.



  АУСКУЛЬТАЦІЯ

  Недостатність трикуспідального клапана обумовлює появу систолічного шуму з максимальним звучанням біля основи мечоподібного відростка. При вираженій гіпертрофії правого шлуночка і зміщення трикуспідального клапана цей шум краще вислуховується в V міжребер'ї по среднеключичной лінії. Характерним є посилення шуму на вдиху.

  I тон ослаблений, II тон акцентуйованої над легеневої артерією.



  Рентгенологічне дослідження

  Дозволяє виявити збільшення правого шлуночка і правого передсердя. Іноді видно тінь розширеної верхньої порожнистої вени. Ознаки легеневого застою можуть бути відсутні.



  Електрокардіографія

  Чи не виявляє характерних змін, притаманних лише даному пороку. Однак майже завжди вдається виявити ознаки гіпертрофії правого передсердя - P-pulmonale. Зміни шлуночковогокомплексу формують синдром так званої правошлуночкової дилятации. При цьому спостерігається:

  1. Низька амплітуда комплексу QRS в грудних відведеннях.

  2. Ращепленіе в правих грудних відведеннях комплексу QRS має форму rSr.

  3. Поява значно збільшеного зубця S у всіх грудних відведеннях-ях.

  4. Зсув інтервалу ST і зубця T зміщені дискордантно ведучому зубця комплексу QRS.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

  Прямих ехокардіографічних ознак пороку немає. При відповідній клінічній картині в діагностиці можуть допомогти розширення порожнини правого шлуночка і парадоксальний рух МЖП стосовно ЗСЛЖ (як ознака перевантаження).



  ДІАГНОСТИКА трикуспідального недостатності заснована на наступних призна-ках:

  - Систолічний шум в V міжребер'ї;

  - Позитивний венний пульс;

  - Систолічна пульсація печінки;

  - Збільшення правих відділів серця;

  - Відсутність застою в малому колі кровообігу.



  ПРОГНОЗ не надто сприятливий, так як порок, як правило, розвивається, на тлі важкого ревматичного ураження серця і виражених дистрофічних змінах міокарда при відносній недостатності.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "набутих вад серця"
  1.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  4.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
  5.  56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ мітрального клапана. ЕТІОЛОГІЯ, гемодинаміки, ЕТАПИ КОМПЕНСАЦІЇ, КЛІНІКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Придбаний порок серця, характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка. Етіологія: Органічного і функціонального походження.: При органічному ураженні стулок клапанів або хорд (атеросклероз, ревматизм і пр) внаслідок порушення координованої функції м'язового апарату, що бере участь у механізмі закриття АВ отвори при черезмерную розширенні лівого
  6.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  7.  Набуті вади серця
      Порок серця - давнє, що збереглося до теперішнього часу позначення природженого або придбаного морфологічного зміни клапанного апарату, перегородок серця і відходять від нього великих судин. У даній главі будуть розглянуті набуті вади серця - стану, що розвинулися протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних ушкоджень серця. Сутність
  8.  Пороки аортального клапана
      Стеноз гирла аорти - патологічний стан, при якому є перешкода на шляху струму крові з лівого шлуночка в аорту. Розрізняють три форми стенозу гирла аорти: клапанний, підклапанний, надклапанний. Клапанний стеноз гирла аорти обумовлений зрощенням стулок аортального клапана. При під клапанному (субаортальному) стенозі клапани аорти інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок
  9.  Пороки тристулкового клапана
      Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
  10.  Дилатаційна кардіоміопатія
      Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) характеризується дифузним розширенням камер серця, переважно лівого шлуночка, в поєднанні з необов'язковим помірним розвитком гіпертрофії міокарда. Хвороба частіше зустрічається у чоловіків середнього віку у всіх географічних зонах, при цьому можливі етіологічні чинники (якщо виявиться) М0ГУт бути дуже різними. Так, ДКМП може розвиватися віслюку
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...