Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Кассирський І.А., Алексєєв Г.А .. Клінічна гематологія, 1970 - перейти до змісту підручника

НАБУТИХ железорефрактерной (сидероахрестичні, сидеробластна) АНЕМІЇ

До цієї групи в останні роки відносять ряд придбаних анемій, викликаних самими різноманітними причинами, що об'єднуються за ознакою високого рівня заліза плазми, підвищеного вмісту сидеробластов в кістковому мозку і рефрактерності до лікування залізом.

Сутністю придбаної сідероахрезіі є порушення синтезу гема на останньому етапі - включення заліза в протопорфирин. Останнє згідно дослідженням Л. І. Ідельсона доводиться збільшеним вмістом в еритроцитах протопорфирина при збереженні нормальної активності ферментів, що синтезують порфіріни.

Аналіз літературних даних і власних спостережень на даному етапі наших знань дозволяє запропонувати наступну робочу класифікацію придбаних железорефрактерной (сидероахрестичних ) анемій.

Придбані железорефрактерной (сидероахрестичні) анемії:

а) при інтоксикаціях:

1) екзогенних свинцем, окисом вуглецю, ізоніазидом,

2) ендогенних: уремії;

б) при «парціальних», рідше тотальних гіпоапластіческіх станах кровотворення:

в) при системних захворюваннях крові («прелейкемічною»): ретікулозах, остеоміелосклероз, еритромієлоз;

г) при неоплазм («пренеоплазіческіе»).


Опис даних анемічних форм см. у відповідних розділах.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " НАБУТИХ железорефрактерной (сидероахрестичні, сидеробластна) АНЕМІЇ "
  1. АНЕМІЇ. ГЕМОРАГІЧНИЙ СИНДРОМ
    сидероахрестичні) анемії а) спадкові б) придбані В) В-12 фолієвої-дефіцитні анемії 1. Екзогенна недостатність вітаміну В-12-фолієвої кислоти 2. Ендогенна недостатність вітаміну В-12-фолієвої кислоти внаслідок порушеною асиміляції харчового вітаміну В-12 внаслідок випадання секреції
  2. залізодефіцитної анемії
    сидероахрестична анемія - це група анемічних станів, для яких характерний високий вміст сироваткового заліза і рефрактерність до лікування залізом. Спадкові залізодефіцитні анемії зчеплені з Х-хромосомою і зустрічаються виключно у хлопчиків і молодих чоловіків, набуті - в будь-якому віці у чоловіків і у жінок. Етіологія і патогенез цієї анемії пов'язані з порушенням
  3. железорефрактерной, сидероахрестичні (сидеробластна) АНЕМІЇ
    придбані.
  4. Залізодефіцитна анемія
    придбаного порушення обміну порфіринів залізо не надходить в еритроїдних клітини. У результаті цього розвивається анемія з різким зниженням колірного показника при підвищеному вмісті заліза сироватки. У кістковому мозку - роздратування червоного паростка, підвищення содер-461 жания еритроїдних клітин з включенням гранул заліза. Терапія препаратами заліза при сидероахрестической анемії
  5. сидероахрестичні анемія
    придбаним дефіцитом ряду ферментів. Накопичення заліза в організмі призводить до відкладення його у внутрішніх органах. Виділяють дві основні спадкові форми САА: пірідоксінзаві-сімую (дефіцит піридоксаль-фосфату, тому призначення пірідоксі-на - вітаміну В6 - ефективно) і пірідоксінрезістентную (ця форма зустрічається вкрай рідко). Мається безпосередній ферментний дефект (дефіцит
  6. АНЕМИЯ
    придбані порушення меланиновой пігментації (хвороба Аддісона, гемохроматоз) або жовтяниця можуть маскувати блідість шкірних покривів. Однак навіть у темношкірих анемію можна запідозрити за кольором долонних поверхонь або слизової оболонки порожнини рота, нігтьового ложа і кон'юнктиви повік. Колір шкіри на згинах долонної поверхні вважають інформативною ознакою. Якщо по блідості вони однакові з
  7. ВРОДЖЕНІ (СПАДКОВІ) сидероахрестичні АНЕМІЇ
    железорефрактерной анемій зводиться до порушення функції ферментів, що беруть участь у синтезі гема у фазі перетворення копропорфіріна в протопорфирин. За даними Л. І. Ідельсона, при спадкових сидероахрестичних анеміях спостерігається порушення активності ферменту, що здійснює синтез протопорфирина з копропорфіріна, результатом чого є накопичення в еритробластах та еритроцитах вільного
  8. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    придбані чинники, зокрема, інфекція. Раніше велике значення надавалося сечостатевої інфекції та мікроорганізмам кишкової групи - клібсіелам . Цей мікроб не є етіологічним фактором захворювання, проте, часто бере участь у розвитку артриту. Серед факторів можна відзначити переохолодження, травми кісток таза, гормональні порушення. ПАТОГЕНЕЗ до
  9. хронічна серцева недостатність
    придбані ураження серцевого м'яза (ІХС, міокардити, кардіоміопатії, дистрофії міокарда та ін), 2) перевантаження міокарда тиском (артеріальна гіпертензія, легенева гіпертензія стеноз гирла аорти) і (або) обсягом (мітральна або портальна регургітація, збільшення ОЦК і т.д.), 3) порушення процесу наповнення шлуночків неміокардіального генезу (перикардит, пухлини середостіння і ін.)
  10. Цироз печінки
    анемії - гіперметіонінемія - хвороба Вільсона - перевантаження залізом (гіперхроматоз) Б) придбані: - неповний біліарний цироз на грунті кістозного фіброзу - цироз викликаний медикаментами та хімічними речовинами - алкогольний цироз - постінфекційний цироз: а) після вірусного гепатиту типу А б) після вірусного гепатиту типу В в) вроджений сифіліс
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека