загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Набуті хвороби

Застійна кардіоміопатія. Хвороба неясної етіології. Характеризується виборчим незапальним ураженням міокарда з переважанням дилатації (розширення) порожнин серця і порушенням скорочувальної здатності міокарда. Застійна кардіоміопатія буває в основному у собак дуже великих порід у віці від 3 до 8 років. До хвороби особливо схильні доги, ірландські вовкодави, доберман-пінчер, сенбернари, німецькі вівчарки, мастіфи, ньюфаундленди і великі пуделі. Частіше хворіють самці. Ця форма кардіоміопатії являє собою вроджене розширення камер серця, особливо лівого шлуночка. Збільшення обсягу серця веде до збільшення припливу крові. Порушується фізіологічний баланс між скорочувальної здатністю міокарда і робочим об'ємом. Серце не в змозі виштовхнути всю кров, і скорочення його неповноцінні. Відбувається застій крові в камерах. У результаті порушується коронарний кровопостачання, виникають вторинні патологічні зміни в міокарді, погіршується серцева провідність, розвивається аритмія скорочень серця. Зазвичай застійна кардіоміопатія протікає в поєднанні з іншими хворобами, такими, як розширення і заворот шлунка. На відміну від пороків клапанів серця при застійної кардіоміопатії провідний синдром - порушення ритму серцевої діяльності, що виявляється прискореним нерівномірним пульсом з частотою ударів 180-250 на хвилину. В анамнезі у таких тварин відзначають зниження маси, слабоумство, розлад діяльності кишечника, кашель, задишку, непритомність, анарексіі, асцит. Прискорений неправильний ритм серця легко розпізнають також по верхівковогопоштовху у лівої межі грудини. При аускультації іноді прослуховують слабкий систолічний шум в області мітрального клапана. Рентгенографічно виявляють величезне серце з одночасним розширенням всіх його камер, з ознаками ліво-і правобічної серцевої недостатності: набряком легенів, гідротораксом, асцитом.

Диференціальний діагноз. На відміну від недостатності атріовентрикулярних клапанів застійної кардіоміопатії схильні тільки великі тварини.

Прогноз несприятливий. Собаки гинуть протягом 1-6 міс після появи перших ознак. В якості полегшують стан заходів рекомендують повний спокій, солі дієту, зниження тахіаритмії за допомогою дигоксину та (або) анаприлина, а також сечогінні (фуросемід). Останній застосовують в посиленому режимі. Загальна доза 4 мг / кг. Половину цієї дози вводять внутрішньовенно, а іншу половину - внутрішньом'язово. Далі рекомендують вводити фуросемід внутрішньом'язово по 2 мг / кг 2-3 рази на день до купірування стану.

Недостатність антріовентрікулярних клапанів. Виражається в неповному змиканні стулок клапанів і, як наслідок, зворотному струмі крові в передсерді. З придбаних захворювань серця - це друга за частотою народження патологія. Клінічно в більшості випадків хворобу діагностують лише з 5-го року життя тварин. Недостатність атріовентрикулярних клапанів може бути виявлена ??у будь-яких собак, але буває переважно у собак дрібних, середніх порід. Самці хворіють частіше і важче, ніж самки. Хвороба проявляється недостатністю мітрального клапана в 75% випадків, рідше - комбінацією недостатності мітрального і тристулкового клапанів і тільки іноді однієї недостатністю тристулкового клапана. Ізольоване мітральної поразку особливо властиво самцям кокер-спанієлів, а поразка тристулкового клапана - таксами. Етіологія цих поразок невідома, проте збільшується з віком захворюваність і тяжкість перебігу хвороби при відсутності ознак запалення свідчать на користь дегенеративного процесу, іменованого ендотеліоз. Якщо в широкому сенсі ці зміни в клапанах можна вважати ревматоїдним захворюванням, то етіологічно їх не можна порівнювати з ревматоїдним ендокардитом людини, оскільки не доведено вплив бактеріальних збудників. Недостатність мітрального клапана, в основі якої лежить справжній бактеріальний ендокардит, у собак зустрічається дуже рідко. У таких випадках відбувається одночасне ураження клапанів аорти.

Поразки стулок клапанів починаються з фрагментації в них еластичних волокон і фіброплазія. Зростає відкладення мукополісахаридів у субендотеліальному і фіброеластіческом шарах. На вільних краях стулок утворюються тверді вузликові потовщення, які і обумовлюють контрактуру клапанів з неможливістю повного змикання. В результаті цих змін з'являється зворотний потік крові в передсердя. Інтенсифікація зворотного потоку крові призводить до перерозтягнення стінок передсердь, що ще більше збільшує розбіжність стулок. З переповнених передсердь під час діастоли в шлуночки серця надходить підвищена кількість крові, що створює посилене навантаження і викликає гіпертрофію, а згодом розширення шлуночків. У процес втягується весь структурний комплекс атріовентрикулярних клапанів, розвиваються мікроскопічні інтрамуральні інфаркти міокарда лівого шлуночка. Як результат можуть виникнути екстрасистолія або пароксімальная тахікардія.

Симптоми. Картина хвороби при недостатності атріовентрикулярних клапанів через деякий час після безсимптомного періоду досить характерна. Декомпенсація недостатності мітрального клапана відбувається з появою ознак застою крові в легеневому колі кровообігу. Розвивається хронічний кашель, іноді з задишкою і ціанозом, що посилюється в нічний час або після порушення тварини. Тварина стоїть з високо піднятою головою і широко розведеними ліктями. Під час нападів кашлю собака відхаркує трохи білої або злегка забарвленої кров'ю піни, яку тут же заковтує. Нові напади кашлю можуть провокувати здавлювання трахеї нашийником або пальпація органу. При декомпенсованій недостатності тристулкового клапана з'являються ознаки, що свідчать про застій крові у великому колі кровообігу. Відзначають периферичні набряки, розширення периферичних вен, збільшення печінки та селезінки, асцит (рис. 30), гідроторакс, серцеву кахексию. Про приєднання аритмії говорять випадки втрати свідомості тваринам. Тоді визначають нерітмічний, прискорений з посиленим поштовхом пульс або дефіцит пульсу.



Рис. 30. Асцит. Під дією сили тяжіння рідина стікає в нижні відділи очеревинної порожнини, утворюючи так званий грушоподібний живіт.

Діагноз ставлять на підставі даних аускультації і рентгенографії. Над полями атрівентрікулярних клапанів вислуховують рівномірний систолічний високо-або середньо-частотний шум четвертої чи п'ятої ступеня інтенсивності. При виникненні набряку легенів аускультіруют по всьому полю крепитирующие вологі хрипи, а також акцент другого серцевого тону (гіпертензія в легеневій артерії). Додатковим симптомом, що вказує на недостатність тристулкового клапана, є пульсація яремних вен. На рентгенограмах у бічній проекції силует серця здається збільшеним і заокругленим через розширення шлуночків. Серце ніби лежить широкою основою на грудині. Про збільшення лівого передсердя свідчать бронхіальний симптом (У-подібний силует), утворений головних бронхів, піднесеним дорсально цим передсердям (рис. 31, 2), і зміна кута нахилу трахеї щодо грудного відділу хребта (рис 31,1). Ліве передсердя виглядає, як клин, там, де в нього впадають переповнені легеневі вени (рис. 31, 3).



Рис 31 Рентгенологічні симптоми збільшення лівого серця: 1 - зникнення кута нахилу трахеї по відношенню до хребта; 2 - V-подібний силует трахеї і головних бронхів, 3 - клиновидна форма лівого передсердя



Рис 32. Рентгенологічні симптоми збільшення правого серця 1 - відтискування трахеї кпереди збільшеним правим передсердям, 2 - куляста форма тіні серця, 3 - розширення каудальної порожнистої вени

При збільшеному правому передсерді силует трахеї відтиснутий кілька кпереди (рис.
трусы женские хлопок
32, 1). Каудальная порожниста вена щільніше і ширше, ніж у нормі (рис. 32, 3). У дорсовентральной проекції гіпертрофовані передсердя помітні біля основи серця у вигляді окремих тіней і зміщені: ліве - від положення "2:00" до положення "4:00"; праве-від "11:00" до "9"

Прогноз. З моменту виявлення хвороби необхідна довічна терапія. За припинення лікування явища декомпенсації швидко рецидивують. При виникненні асциту, гідроторакс, серцевої кахексії прогноз несприятливий.

Лікування. Насамперед рекомендують знизити масу тварини і обмежити навантаження. У разі компенсованого пороку атріовентрикулярних клапанів допустимі легкі навантаження, при декомпенсації необхідно повне їх обмеження. Деяке значення мають також дієтичні рекомендації: без солі дієта, годування тварини тільки один раз на день вранці і достатня кількість м'яса, що при хорошому апетиті тваринного повністю покриває його потребу в калії. Собакам з анарексіі призначають препарати калію. При кахексії рекомендують підвищити калорійність раціону за рахунок вуглеводів і жирів. Довічно призначають дигоксин у дозі 0,022 мг / кг за вирахуванням маси, пов'язаної з асцитом і ожирінням. Дозу препарату розподіляють на два прийоми. Ефект очікують через 5-7 днів. Призначення дигоксину обмежують у разі недостатності нирок. У цьому випадку більш прийнятний дигитоксин. Другий важливий компонент терапії - вазодилятатор празозин. Він знижує опір периферичних судин, в результаті зменшується венозний приплив крові до серця і полегшується робота серця. Вводять його всередину по 0,1-0,5 мг 2-3 рази на день, але обов'язково вже на тлі дигіталісної терапії. При наявності застійних явищ в легенях і великому колі кровообігу додатково прописують еуфілін (сприяє виведенню натрію з організму) і фуросемід. У разі набряку легенів всі призначення виконують внутрішньовенно, по можливості проводять інгаляцію киснем і парами спирту, роблять кровопускання і знеболення.

При гидротораксе і асциті в умовах стаціонару виконують торако-або лапароцентез з видаленням з порожнин рідини.

Боротьба з аритмією необхідна вже на більш пізніх етапах. В якості протиаритмічного засоби призначають хінідину сульфат всередину в дозі 11 мг / кг кожні 6 год до стійкої ліквідації нападів аритмії. У разі ремісії наступний огляд тварини роблять через 4-6 міс.

Міокардит. Це запальне ураження серцевого м'яза, що виникає переважно як ускладнення сепсису, гострої інтоксикації, системної еритематозній вовчака, піометри, уремії, панкреатиту. Є, однак, дані про велику кількість вірусів, грибів і найпростіших, первинно викликають міокардит.

В даний час найбільша зустрічальність цієї хвороби відзначена при парвовирусного ентериті. Токсини або збудник поширюються в організмі гематогенним шляхом. Запальні зміни в серцевому м'язі виникають в результаті алергічної реакції організму, сенсибилизированного тим чи іншим антигеном. Антигени і токсини, впливаючи на тканину, утворюють в ній тканинні аутоантигени. У відповідь на це організм виробляє аутоантитіла, які і обумовлюють велике ураження в міокарді. Розвиваються екссудатдівние і проліферативні процеси в проміжній тканині (інтерстиціальний міокардит) або дистрофічні зміни в міоцитах (міокардіодистрофія). Може виникнути міокардит і в результаті сенсибілізації організму до деяких лікарських препаратів (лікарський алергічний міокардит).

Симптоми. Проявляється міокардит в порушенні ритму серцевої діяльності. На тлі основної хвороби погіршується загальний стан тварини з виникненням тахіаритмії до 180-200 серцевих поштовхів в 1 хв. У разі інфекції підвищується температура тіла до 40 ° С. Виражені ціаноз, м'який аритмічний пульс, ослаблений розлитий верхівковий поштовх. Лабораторні дослідження показують помірний нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену ШОЕ.

Прогноз. Міокардити в більшості випадків протікають сприятливо і при лікуванні основної хвороби закінчуються одужанням. Проте можливі випадки раптової смерті (при парвовирусного ентериті). Можуть розвинутися вогнищевий міокардіосклероз або застійна кардіоміопатія.

Лікування. Призначають спокій, обмеження навантажень. Впливають на причину, яка викликала хворобу (антибіотики, десенсибілізуючі засоби, кортикостероїдні гормони). Для ліквідації серцевої недостатності та порушень серцевого ритму призначають серцеві глікозиди.

Інфаркт міокарда. Це вогнище некрозу в м'язі лівого шлуночка серця, що виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Обширних коронарогенних інфарктів, що розвиваються на фоні ішемічної хвороби серця, у собак не буває, так як цьому виду тварин невластиві атеросклероз судин, гіпертонічна хвороба, нервові перевантаження. Відомі поодинокі випадки великих інфарктів міокарда у зв'язку із множинною важкою травмою; внаслідок зниження коронарного кровотоку при масивній крововтраті і об'єму циркулюючої крові (гіповолемії), при емболії коронарних судин емболами, що відірвалися від стулок аортального клапана при септичному ендокардиті. Однак саме по собі порушення трофіки міокарда як супутнє явище застійної кардіоміопатії, гіпертрофії міокарда при вадах атріовентрикулярних клапанів зустрічається досить часто - в 26,4% випадків. У зв'язку з цим бувають некоронарогенні інтрамуральні мікроінфаркти.

Симптоми. При інфарктах вони неспецифічні. Мікроінфаркти протікають непоміченими. Розвиток їх слід розуміти в період декомпенсації основної хвороби. Обширні інфаркти міокарда неминуче призводять до загибелі тварини. Зміни виявляють тільки на розтині.

  Лікування. Через неможливість своєчасної діагностики лікувальні заходи зазвичай не приймають.

  Можливість профілактики інфарктів міокарда залежить від діагностичного досвіду і настороженості лікаря. Гіповолемію усувають крапельним вливанням плазмозамінних розчинів (глюкози, поліглюкіну), травми знеболюють, при сепсисі вводять тромболітичні засоби (стрептокиназу). Для профілактики мікроінфарктів при кардиомиопатиях і пороках клапанів додатково застосовують бета-блокатори (обзидан, анаприлін 10-40 мг 2 рази на день) і антагоністи кальцію (коринфар 4-20 мг 3 рази на день) і периферичні вазодилататори (празозин 0,1-0 , 5 мг 2 рази на день).

  Порушення ритму серцевої діяльності. Блокада внутрішньосерцевоїпровідності. Пароксизмальна тахікардія. Іноді доводиться спостерігати окремі випадки захворювання, коли єдиним симптомом є періодично повторювані епілептиформні припадки Морганьи - Едемса - Стокса, що протікають з раптовим падінням тварини, короткочасною втратою свідомості, тонічними і рідше клінічними судомами, опистотонусом. Причина цього - розлади мозкового кровообігу, що виникають у зв'язку з різкою аритмією серцевої діяльності. Такі порушення ритму бувають при міокардиті, застійної кардіоміопатії, міокардіосклерозе, тобто при тих процесах, при яких пошкоджується проміжна тканина. Набряк, патологічне розростання сполучної тканини порушують функції волокон серця, проводять імпульси збудження. В одних випадках рідко виникає блокада провідності. У таких тварин поряд з епілептиформними припадками відзначають різко виражену брадикардію, коли число серцевих скорочень становить від 60 до 20 поштовхів в 1 хв. Іноді можна аускультіровать злиття двох серцевих тонів в один гучний "гарматний тон". В інших (значно частіше) утворюються ектопічні вогнища збудження або формуються додаткові провідні шляхи, через що до серцевого м'яза надходить значно більше імпульсів збудження.
 Тоді припадки Морганьи - Едемса - Стокса виникають на тлі пароксизмів тахікардії, пов'язаної з екстрасистолією або миготливою аритмією передсердь. Кількість серцевих скорочень може досягати 180-240 в 1 хв, але при дефіциті пульсу. Характерний маятнікообразний ритм серця. Напади тривають від кількох секунд до кількох хвилин і обриваються настільки ж раптово, як і почалися.

  При блокаді внутрісердечяой провідності невідкладно проводять внутрішньовенну інфузію ізопреналіна (1 мг в 200 мл 5%-ного розчину глюкози). Потім протягом дня додатково підшкірно вводять ще 0,1-0,2 мг цього препарату.

  При пароксизмальної тахікардії, що протікає без судомних нападів, навчають власників купірувати напад натисканням пальцями на очі тварині протягом 10-20 с до зникнення симптомів. У більш важких випадках судомні явища знімають, вводячи внутрішньовенно седуксен, а тахіаритмію - антиаритмічні засоби - анаприлін.

  Перикардит. Це запалення перикарда зі скупченням рідини в порожнині серцевої сорочки, розвивається як ускладнення інших первинних хвороб запальної або незапальної природи. Перикардит може виникнути на тлі крововиливу в порожнину перикарда (гемоперикард) при травматичному пошкодженні головних судинних стовбурів або лівого передсердя, при руйнуванні пухлиною основи серця (хемодектома брахіоцефалов, метастази раку щитовидної та паращитовидних залоз). Ускладненням бактеріальної інфекції може бути ексудативний перикардит зі скупченням гною. Відомі випадки ідіопатичного серозно-геморагічного перикардиту невизначеною етіології. У ході запалення іноді відбувається заращение перикардіальний листків із зникненням порожнини перикарда (спайковий перикардит). Нерідко в такому перикарде відкладається вапно і утворюється так зване панцирні серце. Рубцева тканина стягує перикард, що призводить до здавлення серця (констриктивний перикардит).

  Симптоми. Виникнення перикардиту ускладнює перебіг основної хвороби. До наявних симптомів приєднуються ознаки серцево-судинної недостатності, пов'язані з тампонадою серця скопившимся ексудатом. Надалі при переході хвороби в наступну фазу ознаки недостатності бувають обумовлені освітою рубцевих стриктур. Клінічно відзначають ослаблення або відсутність верхівкового поштовху і серцевих тонів, малий прискорений пульс; у важких випадках - набухання вен шиї, збільшення печінки, асцит і гідроторакс. Додатково на ексудативний перикардит вказують різне наповнення пульсу на симетричних кінцівках, зсув верхівкового поштовху при зміні положення тіла. Рентгенографічно при великому скупченні рідини в порожнині перикарда відзначають відтискування трахеї до хребта. Сильно збільшений силует серця може заповнити всі легеневе поле і має форму гарбуза. Поздовжній діаметр серця більше, ніж вертикальний. Розширено краниальная і каудалная порожнисті вени; виявляють горизонтальний рівень рідини в порожнинах при рентгенографії стоячого тварини. При слипчивом перикардите вдається аускультіровать пресистолический шум, відзначають втягнення міжреберних проміжків в області серця під час систоли, відсутність дихальної екскурсії органів верхньої половини живота через різке обмеження рухливості діафрагми.

  Констриктивний перикардит і "панцирні серце" в рентгенологічному зображенні розпізнають за деформированию фігури серця і нашаруванню на неї рівномірних інтенсивних тіней кісткової щільності.

  Діагноз. Ставлять його після плевроперікардіоцентеза. Спочатку під мікроскопом визначають характер аспірованої рідини (транссудат або ексудат), потім пересилають її для бактеріологічного та цитологічного досліджень. Отримання рідини з порожнини перикарда служить також доказом перикардиту при диференціюванні його від гіпертрофії міокарда.

  Гнійні перикардити, якщо не приймають термінових лікувальних заходів, вкрай небезпечні для життя. Серозні перикардити можуть закінчитися повним одужанням. Слипчивого перикардити створюють стійке хворобливий стан.

  Лікування. Усувають основну хворобу, призначаючи антибіотики, серцеві глікозиди і діуретики. Необхідний також повторний перикардиоцентез з метою аспірації рідини. Так званий ідіопатичний перикардит іноді вдається вилікувати після декількох пункцій серцевої сумки.

  У разі констриктивного перикардиту необхідно хірургічне втручання.

  Техніка операції. Загальна анестезія з штучною вентиляцією легенів. Праве бічне положення тварини. Роблять торакотомию в правому четвертому міжреберному проміжку. Викроюють із зовнішнього листка серцевої сорочки прямокутний клапоть 7? 1 см так, щоб порожнину перикарда залишилася відкритою і серце більше не здавлювати. Зашивають грудну стінку. Аспіріруют повітря з плевральної порожнини. Накладають що давить пов'язку.

  Емболотромбоз магістральних артерій. Випадки емболії судинного русла, ускладненої гострої серцево-легеневої недостатністю, у собак бувають рідко. Є згадки про закупорці просвіту судин емболами, що відірвалися від пухлини. Є також повідомлення про емболії, викликаної мікрофілляріямі, що паразитують у правому шлуночку серця і легеневих артеріях. Мікрофілляріоз треба припускати у тварин, привезених з південних областей.

  Симптоми. Обтурація просвіту легеневої артерії веде до раптового розвитку важкої серцево-легеневої недостатності, яка завершується загибеллю тварини протягом посліду-щих 2-3 днів. У тварин стан крайньої тяжкості, вони стогнуть, швидко наростає слабкість. З'являються задишка, анемія слизових оболонок, тахікардія. Верхівковий поштовх різко ослаблений. На рентгенограмах виявляють збільшення і затемнення діафрагмальних часток легенів, гідроторакс.

  Прогноз несприятливий. При спробі лікування як "засіб відчаю" застосовують гепарин.

  До тромбозів, що не супроводжується серцево-легеневої семіотика, відносять тромбоз клубових артерій, який іноді можна спостерігати у старих ожіревшіх тварин по раптово з'явилася кульгавості або парезу однієї з тазових кінцівок. У таких випадках доказом діагнозу слугують визначення на дотик зниження місцевої температури тіла нижче рівня тромбозу і відсутність пульсової хвилі в місцях проведення пульсу.

  Лікування. Тромбоз клубових артерій не лікують. Необхідно лише почекати час до утворення колатерального кровообігу.

  Васкуліти. Представлені в основному геморагічним і вовчаковим васкулитами, які, однак, у зв'язку з переважанням симптомів іншою специфічною спрямованості будуть розглянуті у відповідних розділах. Крім цього, можуть розвинутися флебіти периферичних вен внаслідок інфузії деяких хіміопрепаратів (цитостатиків та ін), а також при Паравенозне ін'єкції подразнюючих речовин або при тривалій імплантації інфузійного катетера у вену.

  У зоні запалення виявляють набряк і почервоніння м'яких тканин, вена пальпується під шкірою у вигляді товстого тяжа, болюча. Якщо запалення викликано катетером, то його негайно витягають. У разі Паравенозне ін'єкції подразнюючих речовин місце ін'єкції обколюють 20-30 мл 0,25%-ного розчину новокаїну. Для профілактики флебітів від цитостатиків вену промивають 10-20 мл фізіологічного розчину. У ділянку ураження рекомендується втирати гепариновую мазь не менше 2-3 разів на день до зникнення запалення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Набуті хвороби"
  1.  Геморагічні діатези
      Геморагічні діатези (ГД) - група вроджених чи набутих хвороб і синдромів, основним клінічним проявом яких є підвищена кровоточивість - схильність до повторних кровотеч або крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Підвищена кровоточивість може бути: 1) основним проявом захворювання (наприклад, тромбоцітопеніче-ської
  2.  ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
      Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  3.  Гіпоглікемія; інсуліномах ТА ІНШІ гормонально-активні пухлини підшлункової залози
      Деніел У. Фостер, Артур Г. Рубінштейн (Daniel W. Foster, Arthur H. Rubinstein) Збереження постійної концентрації глюкози в плазмі - необхідна умова здоров'я. Небезпека гіпоглікемії (в короткі проміжки часу більш небезпечною, ніж гіперглікемія) пояснюється тим, що глюкоза служить основним енергетичним субстратом для мозку. У відсутність глюкози, як і кисню, порушується
  4.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  5. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  6. Д
      + + + Давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
  7. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  8.  Набуті хвороби провідної системи
      Багато захворювань серця можуть зачіпати нормально розташовані провідні тканини. Включити опис всіх цих захворювань в рамки даного огляду неможливо; слід, однак, пам'ятати, що будь-яке захворювання ендокарда, міокарда та перикарда може викликати функціональні та анатомічні порушення в провідній системі. Зацікавлений читач може ознайомитися з їх вичерпним описом,
  9.  Хвороби серцево-судинної системи
      За статистичними даними, хвороби серцево-судинної системи займають провідне місце серед хвороб незаразной етіології і є основною причиною смертності (43%). Виділяють хвороби, що розвинулися на тлі вроджених вад і придбані. Вроджені вади проявляються дуже рано і складають всього лише 2,4% загальної кількості серцево-судинних патологій. Собаки з вродженими вадами
  10.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...