Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

ПРИНЦИПИ ЗНЕБОЛЮЮЧУ ТЕРАПІЮ

При проведенні знеболюючою терапії у пацієнтів незалежно від характеру травми і пошкоджуючого агента необхідно вирішити наступні основні завдання:

- оцінити ступінь і вираженість вихідного больового синдрому;

- здійснити первинний вибір медикаментозної або немедикаментозної терапії;

- здійснювати динамічний контроль за ефективністю знеболювання;

- бути готовим до зміни характеру знеболюючою терапії (при неефективності первинно обраних схем лікування).

Оцінка вираженості больового синдрому (табл. 29.1) у людини здійснюється на основі скарг, функціональних методів дослідження та визначення в плазмі крові концентрації гормонів стресу (кортизол, СТГ, АКТГ, АДГ тощо) і БАВ (прекалікреїн, калікреїн, простагланди-ни групи Е2 та ін.)

На жаль, об'єктивних методів оцінки больового синдрому, що дозволяють незалежно від пацієнта здійснювати контроль за динамікою больових порогів, не існує. При використанні більшості методів потрібні обов'язкову участь пацієнта, аналіз пацієнтом власних (суб'єктивних) відчуттів болю. Найбільш складна оцінка вираженості больового синдрому у пацієнтів в несвідомому стані. Відсутність свідомості не означає відсутність болю.

Таблиця 29.1.

Методи оцінки больових відчуттів у пацієнтів у відділенні реанімації та блоку інтенсивної терапії



Методи оцінки больових відчуттів поділяються на «суб'єктивні», «суб'єктивно-об'єктивні» і «частково об'єктивні ».

Для успішного здійснення аналгетичної програми необхідний динамічний контроль за величиною больового синдрому протягом усього періоду лікування пацієнта.

Вибір методу і способу знеболювання. Це найважливіший момент у лікуванні больового синдрому. Існує кілька принципових підходів до вибору компонентів аналгетичної терапії.

I. Первинний вибір лікарського засобу здійснюється на основі інтенсивності больового синдрому. «Слабка біль» легко купірується призначенням ненаркотичного анальгетика або комбінацією ненаркотичного анальгетика з препаратами допоміжної (ад'ювантної) терапії. Найбільш часто для купірування больового синдрому призначають препарати, що відносяться до класу ненаркотичних протизапальних засобів, або комбіновані препарати типу баралгина. Застосування даних фупп препаратів повинно носити попереджуючий характер, тобто призначатися суворо по годинах незалежно від вираженості або відсутності больового синдрому на даний момент.

Варіант лікування больового синдрому слабкої інтенсивності:

- баралгін - 5 мл внутрішньом'язово (внутрішньовенно) кожні б год або

- кеторолак (кетанов, кетродол, торадол) - 30 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно 2-3 рази на добу; середньодобова доза не повинна перевищувати 60-90 мг, або

- Аспізол (водорозчинна сіль ацетилсаліцилової кислоти) - вводиться внутрішньовенно крапельно по 1 г 3-4 рази на день зі швидкістю 60 крапель / хв (попередньо 1 г сухої речовини розчиняють у 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію);

- при необхідності до вищевказаних лікарських засобів підключають препарати ад'ювантної терапії: для психоемоційної стабілізації - бензодіазепіни (реланіум, седуксен, дор-Мікума та ін.), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.)

При «помірної болю» потрібні більш сильні знеболюючі препарати - поряд з ненаркотичними анальгетиками і лікарськими засобами допоміжної терапії призначають слабкий опиат - трамадо-ла гідрохлорид (Трамал), декстропропоксифен, кодеїн. Добре зарекомендував себе оксадол - синтетичний анальгетик, механізм дії якого пов'язаний з впливом на допаміновиє, норадренергичні і серотонінергічні рецептори ЦНС. При купировании помірного больового синдрому вже недостатньо застосування тільки «периферичних анальгетиків», необхідна їх комбінація з центральними анальгетиками (трамал, оксадол).

Варіант лікування больового синдрому помірної інтенсивності:

- трамал - 100-200 мг внутрішньом'язово 4-6 разів на добу або оксадол - 20 мг внутрішньом'язово 3-4 рази на добу;

- ненаркотичні анальгетики: кеторолак - 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу; баралгін - 5 мл внутрішньом'язово 4 рази на добу;

- ад'ювантна терапія;

- компоненти знеболювання вводять суворо «по годинах» через рівні проміжки часу.

При «сильного болю» необхідно проведення комплексної лікарської терапії, заснованої на поєднанні сильнодіючого опиата з ненаркотичними анальгетиками і препаратами ад'ювантної терапії. Виражений больовий синдром, як правило, обумовлений масивною травмою (механічна, хірургічна, синдром роздавлювання, опіки і т.д.) або ішемічними порушеннями (коронарна біль) і супроводжується гіперфункцією ендокринної системи, вираженими зрушеннями гомеостазу, ге-модінамічними і дихальними розладами.

Комплексна лікарська терапія вираженого больового синдрому передбачає фармакологічний вплив на всі ланки ноціцеп-тивной імпульсації. Первинна ланка, область модулювання больового сигналу на тканинному і клітинному рівні, ефективно блокується інгібіторами простагландинів-і кініногенез, призначуваними протягом кількох днів у добових дозах, достатніх для зменшення ступеня вираженості болю. Основними інгібіторами простагландіногенеза (ПГ) є неспецифічні протизапальні засоби (НПЗЗ) - диклофенак (вольтарен), кеторолак, ацетилсаліцилова кислота (ацелізин, Аспізол).
Серед антікініновое препаратів головне місце займають інгібітори протеаз - контрикал (гордокс, тзалол, апротинін та ін.) Доведена органі-і цитопротекторних роль даного класу лікарських засобів. За рекомендацією Н.А.Осіповой і співавт. (1998), середньодобові дози зазначених коштів повинні становити не менше 40 000 ОД для контрикала і 400 000 ОД для гордокса. У цих дозуваннях інгібітори виступають як периферичні анальгетики, знижують загальну потребу в опіатах, покращують мікроциркуляцію, усувають ішемію тканин.

Основними засобами лікування больового синдрому і раніше є наркотичні анальгетики. Однак за останні десятиліття тактика призначення останніх істотно змінилася. Їх розглядають при лікуванні болю як препарати останнього ступеня. Крім того, істотним чином змінився і арсенал сучасних наркотичних анальгетиків. Крім класичних представників опіа-тов - морфіну, промедолу, дипидолор, фентанілу та ін - синтезовані нові класи опіатів, що відносяться до розряду агоністів-антагоністів опіатних рецепторів. Серед даних препаратів найбільшого застосування при лікуванні больового синдрому в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії знайшли бупренорфін (норфін, торгесік, сангезік) і буторфанола тартрат (морадол, стодоли). Середні добові дози норфін досягають 1,2-1,8 мг (добова доза бупренорфіну не повинна перевищувати 2,4-3,6 мг), а морадола - 10-14 мг (максимальна добова доза 24 мг).

Варіант лікування вираженого больового синдрому:

- норфін 0,6 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу або морадол в дозі 2 мг внутрішньом'язово - 2-4 рази на добу;

- контрикал (гордокс) внутрішньовенно по 10 000 ОД кожні 6-8 год (100 000 ОД);

- кеторолак (торадол, кетанов) у дозі 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу;

- ад'ювантна терапія.

Ад'ювантна (допоміжна) терапія має дуже велике значення при лікуванні больового синдрому різного ступеня інтенсивності. Під ад'ювантної терапією розуміють додаткове використання засобів різних фармакологічних груп. Їх дія спрямована на посилення ефективності анальгетика або на корекцію побічних ефектів знеболюючих засобів. До розряду ад'ювантних лікарських препаратів відносяться нейролептики (тизерцин, аміназин, галоперидол), транквілізатори (реланіум, седуксен, дормікум, рогипнол, діазепам та ін.), анти-гистаминние засоби (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен), проти-восудорожние кошти, антидепресанти (амітриптилін, азафен), корти-костероідние гормони (дексаметазон, бетаметазон, преднізолон та ін.)

Мета лікування - усунення реактивного стану, депресії, судом і т.д.

Антидепресанти-амітриптилін, азафен, пиразидол - крім лікування депресії, істотно полегшують дізестезіонную біль, викликану діафферентаціей. Початкова доза амітриптиліну варіює від 10 до 25 мг, що вводяться одноразово перед сном. Для хворих, що страждають важкою депресією, доза може бути збільшена до 150-200 мг / добу.

Транквілізатори-діазепам (реланіум) та ін - застосовують при лікуванні гострої тривоги і панічного страху. Тривога часто супроводжує больовий синдром і при її усуненні вираженість болю може значно зменшитися. Діазепам надає сприятливу дію при болях, викликаних м'язовим спазмом.

Кортикостероїди-преднізолон, дексаметазон, бетаметазон та ін - мають протизапальну дію і ефективні при болях, викликаних здавленням нервів і спинного мозку; при головному болю на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску, а також при болях в кістках . Початкова доза дексаметазону може становити 4 мг 4 рази на добу.

Нейролептики-дроперидол, галоперидол - використовують при гострих психозах або психотичних станах.

Протисудомні засоби-седуксен, карбамазе-пін, фенітоїн - успішно застосовують для усунення специфічної невралгічною і діафферентаціонной болю.

Н. Диференціація болю і вибір знеболюючою терапії (табл. 29.2)

Серед методів електростімуляціонной аналгезии в даний час найбільш часто в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії застосовуються чрескожная електронейростімуляція (ЧЕНС) і Аурі-кулярная голкорефлексотерапія. Ефекти ЧЕНС не обмежуються тільки сегментарним рівнем, вона викликає цілий комплекс нейрохимичних і мембранних змін на різних рівнях нервової системи. Важлива роль у ингибиции болю відводиться підвищенню секреції Ендорф-на. В основі механізму аурікулярной голкорефлексотерапії лежать уявлення про тісний взаємозв'язок нервового апарату вушної раковини з найважливішими центрами ноцицептивной і антіноціцептнвной систем головного і спинного мозку.

Таблиця 29.2. Тактика лікування больового синдрому



Принцип превентивної та безперервної терапії болю в хірургії. Основна мета - попередження і своєчасне переривання ноцицептивной стимуляції на всіх етапах хірургічного лікування: в передопераційному, интраоперационном і післяопераційному періодах.

Основне завдання передопераційної підготовки - стабілізація нейропсихічного статусу пацієнта, усунення почуття страху перед планованим оперативним втручанням і ліквідації больового синдрому. Неусунуті передопераційний емоційний стрес і больовий синдром можуть зробити істотний негативний вплив на інтраопераційний етап у період загального знеболювання у вигляді різних гемодинамічних і ендокринних реакцій. Створення психологічного спокою досягається шляхом психотерапевтичної підготовки та призначення транквілізаторів і снодійних засобів з моменту надходження пацієнта в хірургічне відділення.
Дозування вищевказаних груп препаратів можуть бути різними і носять чисто індивідуальний характер (наприклад, щодня призначають тазепам по 10 мг 3-4 рази, на ніч снодійні препарати - фенобарбітал або етамінал натрію по 0,1-0 , 15 г, або седуксен - 10 мг). Напередодні операції дози снодійних засобів можуть бути збільшені. В день операції в 7 год ранку доцільно парентеральне або ентеральне введення транквілізаторів (діазепам - 10 мг, седуксен - 10 мг), а за 30 - 40 хв до операції проводиться премедикація, до складу якої входять анальгетик центральної дії, антигістамінний препарат, антіхо-лінергічні препарат (атропін). Додатковими компонентами пре-медікаціі можуть бути нейролептики (дроперидол), стимулятори центральних альфаг-адренорецепторів, гіпотензивні засоби та ін Бажаним є включення в премедикацію інгібіторів ПГ, наприклад диклофенаку - 50-75 мг внутрішньом'язово, або кеторолаку - 30 мг внутрішньом'язово. Профілактичне застосування НПЗЗ гальмує вивільнення інгібіторів ПГ в оперованих тканинах, починаючи з моменту їх розсічення. У результаті знижується інтенсивність впливу інгібіторів ПГ на периферичні больові рецептори, а отже, і інтенсивність висхідного ноцицептивного потоку, тобто не розвивається розгорнутий післяопераційний больовий синдром з важкими вегетативними, ендокринними, метаболічними і поведінковими проявами.

Адекватний захист пацієнта від страху і болю в передопераційному періоді і безпосередньо перед втручанням гарантує від ситуаційного стресу і вегетативних реакцій при надходженні хворого в операційну, полегшує виконання необхідних маніпуляцій і введення в загальну анестезію.

Принцип превентивности повинен бути збережений і продовжений на етапі операції і наркозу. Поряд з компонентами загальної анестезії - центральними анальгетиками (фентаніл, дипидолор, норфін та ін.), бензоді-зепінамі (седуксен, рогипнол, дормікум, реланіум тощо), анестетиками (діпріван, кетамін, гіпномідат та ін.), нейролептиками для профілактики післяопераційних ускладнень та післяопераційного больового синдрому показано введення інгібіторів БАВ, починаючи з перших хвилин оперативного втручання. Середні дози інгібіторів протеаз при неускладненому перебігу операції становлять для контрикала - 30 000 ОД, для гордокса - 300 000 ОД. Дані препарати починають вводити внутрішньо-венно крапельно з фізіологічним розчином хлориду натрію на початку операції перед шкірним рарезом) - контрикал в дозі 10 000 ОД (гордокс-iw uuu ЬД) з наступним повторенням введення в зазначених дозах на основному етапі операції і в кінці операції. При підвищеній травма-тичности оперативного втручання, крововтраті дози інгібіторів можуть бути збільшені в 2-3 рази.

  Наступність введення інгібіторів синтезу БАР повинна бути збережена і в післяопераційному періоді. Тільки при такому підході можна домогтися адекватного рівня післяопераційного знеболювання, скоротивши або повністю знівелювавши небажані побічні ефекти, властиві наркотичних анальгетиків (депресія дихання, надмірна сивий-ція, пригнічення кашльового рефлексу, пригнічення тонусу гладкої мускулатури кишечника, підвищення тонусу сфінктера сечового міхура, пригнічення скорочувальної здатності міокарда, нудота, блювота, гіперглікемія і т.д.). Інгібітори кініногенез - контрикал, гордокс - в післяопераційному періоді доцільно вводити внутрішньовенно крапельно по 10 000 ОД або 100 000 ОД відповідно кожні 3-6 год протягом 3-4 діб.

  Перспективним напрямом підвищення анальгетичної захищеності пацієнтів на тлі важких механічних і ішемічних пошкодженні, що супроводжуються больовим синдромом, є клінічне застосування аналогів лейенкефалін. Наші спостереження показують, що превентивне інтраопераційне введення даларгіну (синтетичний аналог DL-енкефаліну) у дозі 1 мг / год протягом усього періоду наркозу і операції сприяє більш гладкому течією анестезії з мінімальними гемодинамічними коливаннями. У післяопераційному періоді даларгин переважно вводити крапельно за допомогою ІНФУЗІЇ-мату протягом 24 год зі швидкістю 1 мг / год в 240 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і додаванням 10 мг морфіну гідрохлориду За силою анальгетичної ефекту даний метод відповідає післяопераційної аналгезії, що досягається пролонгованої епідуральної анестезією.

  Інгібітори ПГ - кеторолак або диклофенак - вводяться в післяопераційному періоді в разових дозах по 10-30 мг і 50-75 мг відповідно з кратністю 2-4 рази до досягнення максимально допустимих добових доз (диклофенак - 100-150 мг, кеторолак - 60-90 мг)

  Наркотичні анальгетики в післяопераційному періоді використовуються як додаткові компоненти знеболювання при неефективності неопіатного схем лікування больового синдрому. Вибір опиата залежить від інтенсивності болю (слабка, помірна, сильна).

  Викладені підходи методів профілактичної анальгезії, починаючи з перед-і інтраопераційного періоду, підвищують ефективність і безпеку знеболювання на всіх етапах хірургічного лікування і дозволяють зменшити загальні та місцеві наслідки хірургічної травми і ймовірність різних післяопераційних ускладнень. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ПРИНЦИПИ знеболюючу терапію"
  1. 3.2. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
      Симптом-модифікуючі препарати (раніше називалися швидкодіючі або «актуальні» кошти) - їх застосування розраховане на якнайшвидше зменшення місцевих запально-ексудативних явищ і посильне пригнічення активності захворювання, поки не почнуть діяти базисні протизапальні препарати. До цих засобів відносяться негормональні протизапальні препарати (НПЗП) і
  2. КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 1. затримка частин плаценти 2. травми м'яких родових шляхів 3. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 4. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  3. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 5. затримка частин плаценти 6. травми м'яких родових шляхів 7. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 8. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  4. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  5. Ревматоїдний артрит
      РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту. Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття
  6. Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  7. Сальпингоофорит
      Сальпингоофорит (СО) відноситься до числа найчастіших локалізацій ВЗОМТ. Кожній п'ятій жінці, яка перенесла СО, загрожує безпліддя. Однією з частих причин виникнення сальпингоофорита є-ється використання внутрішньоматкових контрацептивів. При цьому ризик виник-нення важких форм запальних захворювань придатків матки зростає в 3-9 разів. Виникнення запальних захворювань придатків
  8. Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
      В даний час невід'ємною частиною комплексної оцінки стану плода під час вагітності та в пологах є кардіотокографія (КТГ). Моніторного спостереження за серцевою діяльністю плода значно розширює можливості анті-і интранатальной діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної
  9. II триместр вагітності (період системогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  10. Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека