Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Принципи та методи купірування ендогенної інтоксикації

Розроблено і впроваджено в клінічну практику два принципові напрями активної детоксикації. Одне з них включає інтракорпорального методи, засновані на активації тих чи інших складових функціональну систему детоксикації, або моделюють витяг токсичних субстанцій за допомогою сорбційного або мембранного переносу. Інший напрям детоксикації засноване на тимчасовому вилученні з організму хворого компонентів рідинних середовищ організму, містять ендотоксичний субстанції, їх внеорганізменную, екстракорпоральну обробку за допомогою тих чи інших технологій. Мета такої обробки - суттєво зменшити в цих компонентах внутрішнього середовища вміст маркерів первинної або вторинної токсичної агресії.

Інтракорпорального методи активної детоксикації.

Детоксикационная інфузія. Вливання гемоділютантов або кровозамінників детоксикаційної дії в системний кровотік вважається одним з найбільш простих лікувальних впливів у плані активної детоксикації. Просте збільшення плазматичного об'єму крові і розширення позаклітинного рідинного простору в цілому зменшує позаклітинне і внутрисосудистую концентрацію ендотоксичних субстанцій, а тому сприяє вираженості ендогенної інтоксикації і стримує прогресування гострого ендотоксикозу. Особливо виразно це проявляється на тлі гіповолемії та дегідратації. Детоксикація досягається завдяки не тільки зменшенню позаклітинної і внутрішньосудинної концентрації ендотоксичних субстанцій, а й сприяє їх переходу в мобільну позаклітинне рідина з клітинних мембран, з основної речовини тканин і навіть з клітинного рідинного простору. На тлі такого впливу значення має не тільки просте розведення ендотоксичних субстанцій, а й поліпшення системного і особливо периферичного кровообігу, дезагрегація клітин крові, що надає нормалізують дію на метаболічні процеси на клітинному рівні, в тому числі і на процеси біотрансформації ендотоксинів.

У найпростішому варіанті інфузійної інтоксикації в повсякденній практиці використовують ізотонічні розчини хлориду натрію і глюкози, але перевага повинна віддаватися збалансованим полііонних розчинів, моделюючим складу позаклітинної рідини (рінгер-лактат, рінгер-ацетат або рінгер-бікарбонат ). Крім полііонних сольових розчинів в програми детоксикаційної інфузії можуть включатися і метаболічно орієнтовані середовища, наприклад, така середу для стресових ситуацій як розчин Лабори. Він може бути виготовлений в аптеці стаціонару або приготований ex tempore на основі 10% розчину глюкози з додаванням на 1 л середовища офіцинальними розчинів електролітів, що містять 1,2 г хлориду калію, 0,8 г хлориду кальцію і 0,5 г сульфату магнію. Можливо також включення в програму детоксикаційної інфузії спеціальних метаболічно орієнтованих середовищ, що надають коригуючий дію на розлади, що сприяють розвитку ендогенної інтоксикації, наприклад, на вираженість і переносимість гіпоксії. Такий перспективним середовищем може бути мафусол, активним компонентом якого є субстратний антигипоксант фумарат натрію або реамберин, що містить не менше активний метаболіт циклу Кребса - сукцинат.

Ефективність детоксикації підвищується при спочатку швидкому вливанні низькомолекулярних колоїдних кровозамінників підвищеної осмотичності на основі декстранів (реополіглюкін), желатини (желатиноль, гелофузин) або гідроксіетильованого крохмалю. Можливості інфузійної детоксикації в чому можуть бути розширені в результаті застосування колоїдних кровозамінників, які не тільки тимчасово збільшують внутрішньосудинний об'єм, покращують мікроциркуляцію, але й швидко пов'язують субстанції, чужорідні для внутрішнього середовища організму хворого. До цих інфузійних середовищ відносять кровозамінники на основі полівілпірролідона (гемодез) і низькомолекулярного полівінілового спирту (полідез, полівісолін). На жаль, ці ефекти проявляються не тільки для багатьох ендотоксичних субстанцій, а й для ксенобіотиків, якими є багато лікарські засоби (амінокислоти, антибіотики, інотропов), використовувані по ходу інтенсивної терапії хворого з ендотоксикозом.

Форсований діурез (ФД) являє собою розвиток можливостей детоксикаційної інфузії як системи інфузійних, медикаментозних і коригуючих внутрішнє середовище хворого впливів, спрямованих на підтримку високого темпу діурезу протягом декількох десятків годин або діб. Передбачається, що в процесі ФД посилюється виведення не тільки води, але і всіх осмотично активних речовин, які є природними або патологічними компонентами внутрішнього середовища організму. У клінічній практиці форсованим вважають сечовиділення більше 2 мл / кг / год, тобто приблизно в 2 рази і більше вище звичайного темпу діурезу.

При гострій ендогенної інтоксикації даний метод активної детоксикації є в більшості випадків профілактичним заходом, який здійснюється переважно в початкових стадіях ендотоксикозу. На цьому етапі розвитку патологічного процесу функціональні можливості систем життєзабезпечення збережені і немає критичних порушень функції органів, що забезпечують підтримку водно-електролітного обміну. Необхідною умовою форсування діурезу вважається відсутність глибоких некробіотичні змін в фільтраційної мембрані і канальцевому епітелії нирок, а також збереження адекватної (такожгіпердинамічні) реакції серцево-судинної системи на надлишкову інфузійну навантаження, гостру гіперволемію і гемодилюцію. Цим ФД відрізняється від стимуляції діурезу, використовуваної в олігуріческом стадії ОПН, коли великими дозами салуретиків практично вимикають канальцеву реабсорбцію, ніж посилюють темп діурезу без зміни клубочкової фільтрації та попередньої гідратації хворого.

Для результативності ФД має велике значення временнoй фактор. Якщо при екзогенних отруєння проміжок часу від отруєння до початку ФД може становити 24-36 год, то для ендогенної інтоксикації цей інтервал нерідко скорочується до 6-8 год з моменту розвитку клінічно вираженої інтоксикації. За межею цього временнoго інтервалу патологічний процес, який визначає особливості ендогенної інтоксикації (гемоліз, гиперферментемия, гнійно-некротичні ураження тканин та ін), як правило, призводить до глибоких і поєднаним змін в органах життєзабезпечення: токсична аутоагрессия стає вираженою.

Необхідно враховувати, що посилення сечовиділення може грати вирішальну роль у тих випадках, коли природні процеси утворення сечі змінюються у зв'язку зі спазмом ниркових судин і корковою ішемією, що призводить до порушення фільтрації при збереженні реабсорбції. Збільшення темпу діурезу досягається за рахунок зняття судинного спазму і поліпшення мікроциркуляції в нирках за рахунок спрямованих лікувальних впливів. В інших випадках посилення сечовиділення може бути досягнуто за рахунок придушення реабсорбції, що більш вигідно не тільки для екскреції звичайних продуктів обміну, але й продуктів тканинного розпаду.

Медикаментозне підвищення клубочкової фільтрації за рахунок посилення перфузії нирок під впливом інотропов і одночасне з цим зниження реабсорбції сприяє виділенню мікробних токсинів. Одночасно для досягнення детоксикації може бути використаний і конкурентний механізм, який полягає в тому, що транспорт з сечею однієї речовини за рахунок реабсорбції, доведеної до максимального ступеня, викликає гальмування реабсорбції іншої речовини. Так, створюючи невелику гіперглікемію і глюкозурию, можна домогтися посилення екскреції липополисахаридов та інших продуктів мікробної агресії.

Звідси виділяють два варіанти ФД: інфузійно-форсований і медикаментозно-форсований. У першому варіанті сечовиділення посилюється інтенсивної водним навантаженням - вливанням ізоосмотичних або слабо гіперосмотичних інфузійних середовищ, а при другому варіанті для форсування застосовують лікарські засоби, швидко підсилюють недостатній сечогінний ефект інфузійної терапії. Воліють використовувати препарати, що зменшують реабсорбцію за рахунок зміни осморегуляціі цього процесу (манітол, сорбітол, трісамінол), або за рахунок виборчого і оборотного пригнічення активності транспорту Na + через стінку ниркового канальця на рівні петлі Генле (буметамід, фуросемід, торасемід, урегит).

Місце докладання всіх цих препаратів приблизно однаково (проксимальний нирковий каналець), і тому остаточний ефект осмодіуретиків ісалуретиків полягає в посиленні виділення з сечею натрію і води. В даний час доведено, що саме осмотичнийдіурез у формі натріурез лежить і в основі дії квантінових сечогінних (амінофілін, діафіллін, еуфілін), і лише в деякій мірі для стимуляції діурезу має значення вплив цих коштів на нирковий кровообіг. Все це передбачає можливість потенціювання і пояснює пропозицію клініцистів різних комбінацій сечогінних при проведенні ФД.

Схеми його проведення можуть бути різними: від багатокомпонентної і багатогодинний інфузійної навантаження з точним урахуванням втрат води і електролітів з сечею і їх послідовної корекції, до проведення так званих ударних сеансів ФД. Вибір схеми визначається особливостями генезу ендогенної інтоксикації: при збереженні причини інтоксикації тривалість ФД повинна бути більшою, ніж у випадках одномоментного освіти фактора інтоксикації (гемолітичний криз). У загальному вигляді будь-яка схема ФД з більшою або меншою визначеністю передбачає три основних етапи.

Перший етап (початковий період ФД) - гідратація і гемодилюція - важливий особливо тоді, коли у пацієнта з ендогенною інтоксикацією звужені рідинні простору і має місце значна гіповолемія. У процесі інфузійної навантаження перевіряється реакція серцево-судинної системи, а попередньо з'ясовуються (в ідеалі) функціональні можливості нирок по концентраційним індексам (U / P) або хоча б по одному з них - по осмоляльності. Регідратацію зазвичай проводять рінгеровскім розчином і глюкозірованним полііонени розчином типу Лабори у співвідношенні 1:1. Загальна доза таких середовищ становить близько 20 мл / кг МТ хворого. Водно-електролітного навантаження бажано завершити стабілізацією Волемія за допомогою одного з низькомолекулярних колоїдних кровозамінників (гемодез, полідез, желатиноль, гелофузин) у дозі 8-12 мл / кг МТ хворого, а при низькому рівні сироваткового білка - концентрованого розчину людського сироваткового альбуміну або донорської плазми .

Тривалість початкового періоду ФД визначається переносимістю темпу вливання (по реакції ЦВТ, який не повинен перевищувати верхньої межі норми), і (або) по продуктивності серця, якщо є можливість оперативного контролю показників центральної гемодинаміки. Зазвичай темп початковій інфузії становить 20 -30 мл / хв у дорослого пацієнта. При зниженні скорочувальних резервів міокарда гідратація і гемодилюція можуть бути проведені у вигляді швидкої інтрааортальної інфузії (50 -70 мл / хв), якщо попередньо катетерізірована черевна аорта. Цей доступ до кровоносної системи може бути використаний і для медикаментозної стимуляції діурезу.

В оптимальному варіанті початковий період ФД можна вважати завершеним, якщо темп сечовиділення на тлі інфузії досягає нормального рівня (1 мл / кг / ч) при відсутності явної нефропатії, пов'язаної з ендогенної інтоксикацією. У деяких випадках на завершальному етапі вводять 240 мг еуфіліну (обов'язково розведення в сольовому розчині). Підкреслимо, що проведення цього етапу ФД рутинно припускає динамічний стеження ЕКГ і ЦВД. Точний контроль діурезу забезпечується постійною катетеризацією сечового міхура, що дозволяє контролювати рідинний баланс. У найбільш важких випадках виправданий контроль максимальної затримки води імпедансометричні методом або по динаміці маси тіла хворого за допомогою торзіонних ваг.

У багатьох випадках ФД початковий період завершують Буферірованіе позаклітинної рідини вливанням коректорів внутрішнього середовища під контролем рН крові і обов'язково сечі: рН сечі не повинен виходити за межі 7,5-8,0. Якщо початково метаболічні показники КОС крові нормальні, буферірующіе розчини слід використовувати в невеликих дозах. При виявленні у пацієнта метаболічного ацидозу обсяг вливають буферірующіх розчинів повинен бути обраний таким, щоб не тільки коригувати мають порушення внутрішнього середовища, а й створювати невеликий надлишок підстав в циркулюючої крові перед введенням осмотичних діуретиків.

Другий етап цього лікувального заходу - безпосереднє форсування діурезу. Незважаючи на те, що в багатьох випадках сечовиділення зростає ще на етапі гідратації, гемодилюции і буферірованія, на початкових стадіях гострого ендотоксикозу найчастіше форсують діурез струменевим введенням 15-20% розчину манітолу або сорбітолу в дозі 1-1,5 г активної речовини на 1 кг МТ хворого. За відсутності впевненості в збереженні осморегулірующей функції нирок (коефіцієнт U / P по осмоляльності менше 1,5) переважно використовувати внутрішньовенне введення 1-3 мг / кг МТ фурасемід (лазикса) або 40 мг торасеміду (уната). У деяких випадках форсування починають із введення осмодиуретики, а через 4-5 год, коли темп діурезу починає знижуватися, додають по 20-40 мг лазиксу або 50 мг Урегіту ® кожні 3-4 ч. При необхідності зберігати високий темп сечовиділення понад 18 год, по закінчення перших 12-14 год повторно вводять лікувальну дозу маннитола або сорбітолу (0,5-1,0 г / кг МТ хворого).

  Третій, заключний етап ФД - підтримка діурезу - повинен забезпечувати відновлення водного балансу (відповідно з погодинним темпом сечовиділення), нормалізацію енергозабезпечення організму хворого за рахунок вливання концентрованих розчинів глюкози з адекватною дозою інсуліну, заповненням потреб у вітамінах групи В і С.

  Показання для ФД. Найбільш реальними показаннями для цього заходу активної детоксикації вважається найближчий післяопераційний період після операцій з приводу розлитого перитоніту в реактивній фазі, деструктивного панкреатиту після виведення хворого з панкреатичного шоку, операцій з приводу обтураційної жовтяниці з загрозою розвитку печінкової недостатності, з приводу гнійно-запальних захворювань з дренуванням вогнища інтоксикації. Це лікувальний захід особливо ефективно, коли по ходу хірургічного втручання не тільки усувається високий тиск у вогнищі, а й забезпечується надійне його дренування.

  Особливо показаний ФД як метод вибору детоксикації при гемотрансфузійних ускладненнях, при яких ушкоджує діє короткочасно (гемотрансфузія), а основною мішенню і детермінантою розвитку ендогенної інтоксикації стають нирки. До цього ж показання наближається рекомендація використовувати ФД після масивних трансфузій, оскільки саме переливання за короткий час 3 л і більше консервованої крові може стати причиною не тільки токсичного, а й функціонального ураження організму хворого.

  Можливим об'єктом використання ФД можуть стати хворі з ендогенною інтоксикацією мікробного або обмінного генезу з переважним ураженням ЦНС (інтоксикаційні психози, набряк головного мозку). У деяких випадках матеріальний субстрат ендогенної інтоксикації ідентифікуються не настільки чітко (алкогольний делірій), хоча прояви інтоксикації виразні, а детоксикаційний ефект сеансового ФД у таких пацієнтів виражений.

  Застосування ФД протипоказано:

  - При гострій серцевій слабкості метаболічного походження, вираженої недостатності кровообігу (у зв'язку з інфарктом міокарда, важкими ударами серця і т.д.);

  - При тяжкій хронічній серцевій недостатності з анасаркой (декомпенсований порок серця, здавлюють перикардит);

  - При гострій нирковій недостатності в стадії олігурії або при хронічній нирковій недостатності.

  ФД також малоефективний при ендогенної інтоксикації субстанціями з крупною молекулою, які насилу проходять через нирковий фільтр, наприклад, при тривалій органної ішемії. У таких обставинах інфузійну детоксикацію можна доповнити іншими лікувальними заходами, орієнтованими на активацію функціональної системи детоксикації, наприклад, використовувати ентеросорбцію.

  Ентеросорбція (ЕС) - метод активної детоксикації, заснований на зв'язуванні з просвіті шлунково-кишкового тракту в ході функціонування останнього ендогенних і екзогенних речовин і субстанцій, надмолекулярних структур і клітин. Основу ЕС складає застосування ентеросорбентів, лікувальних препаратів різної структури, що здійснюють зв'язування токсичних речовин і субстанцій в просвіті травного тракту шляхом абсорбції, адсорбції, іонообміну або комплексоутворення.

  У нашій країні використовується широке розмаїття препаратів (за хімічною структурою), які можуть позначатися як ентеросорбенти: а) активоване вугілля і карбоніту; б) ентеросорбенти на основі лігніну (поліфепан, Лигносорб), в) сорбенти на основі кремнійорганічних сполук - силікагелі; г) похідні поліметоксілана (аеросилі, ентеросгель) і полівілпірролідона (ентеросорб); д) кремнійнеорганікі (ентеросгель); е) іонооменние матеріали на калій, на мікробні токсини і макромолекули (ентерокат); ж) мінеральні ентеросорбенти, найбільш часто використовувані за кордоном (цеоліти, смекта , Атапульгіт та ін); з) препарати, в яких використовують сорбционную активність деяких природних субстратів - харчові волокна, мікроцеллюлеза, сорбенти на основі хітину.

  Застосування ЕС засноване на такій важливій особливості травлення, як підтримання відносної постійності внутрипросветного вмісту кишки або так званої ентеральної середовища. Ця сталість залежить від стану гомеостазу у всьому організмі людини. Порушення функціональної системи детоксикації при розвитку ендотоксикозу з накопиченням в крові первинних і вторинних ендотокіческіх субстанцій (від низькомолекулярних метаболітів до імунних комплексів) обумовлює їх підвищене надходження в ентеральну середовище, де вони сорбуються, при введенні в неї сорбентів.

  Патобіохіміческого сутність лікувальної дії ЕС визначаться виглядом і стадією ендотоксикозу, інтенсивністю обміну між кров'ю і ентеральної середовищем, структурою сорбентів. Крім того, має значення втручання ентеросорбенту в процеси так званої печінково-кишкової рециркуляції деяких нормальних і патологічних метаболітів, що виділяються з жовчю. За рахунок цього запобігається їх надходження в кров.

  Загальними показаннями для ентеросорбції з метою активної детоксикації в хірургічній клініці є:

  - Гострі хірургічні ЕНДОТОКСИКОЗУ у зв'язку з тканинною деструкцією (панкреатит, токсичний гепатит);

  - Наслідки тканинної ішемії (синдром реперфузії, синдром тривалого здавлення);

  - Кишкова неспроможність з порушеннями процесів обміну ентеральної середовища з тканинною рідиною і патологічним травленням (перитоніт, кишкова непрохідність);

  - Надлишкова контамінація тонкої кишки умовно-патогенної мікробіотою і гострий кишковий дисбактеріоз;

  - Високоактивна хірургічна інфекція з генералізованою запальної реакцією.

  У масообмінного з ентеросорбентом беруть участь слина, шлунковий сік і вміст шлунка, жовч і панкреатичний сік, вміст тонкої і товстої кишок. Компоненти, що відбуваються з крові, переходять в інтерстицій кишкової стінки, а потім у просвіт кишки через залозистий апарат, транс-і парацеллюлярной, досягають гіпокалікса і потім транспортуються в слизовий шар кишки в основному за рахунок дифузії. Транспорт сорбіруємих субстанцій до сорбенту в просвіт кишки відбувається за рахунок полегшеної дифузії по градієнту концентрації і за рахунок конвекційних потоків, які підтримуються кишковою перистальтикою. Не виключена можливість утворення пристінкового шару з ентеросорбенту: деякі тверді адсорбенти здатні гострими крайками своїх часток перфорувати шар слизу, безпосередньо взаємодіючи з ентероцитами.

  Найбільш простий і досить ефективний пероральний шлях використання ентеросорбентів, коли процес сорбції починається практично в шлунку і завершується в товстій кишці. Поза ендотоксикозу видалення перорально надійшли ксенобіотиків за допомогою ентеросорбції з найбільшою швидкістю відбувається в шлунку і в початкових відділах тонкої кишки. У дванадцятипалій кишці зазвичай починається сорбція жовчних кислот і холестерину, в порожній кишці - продуктів гідролізу і харчових алергенів, в товстій - мікробних тіл і бактеріальних токсинів. При виражених явищах ендогенної інтоксикації, при значному рівні циркулюючих ендотоксичних коштів, бактеріальної колонізації проксимальних відділів травного тракту ця закономірність змінюється: процеси ентеросорбції відбуваються інтенсивно у всіх відділах шлунково-кишкового тракту.

  У випадках гострої кишкової суперінфекції клінічний ефект ентеросорбції може бути досягнутий введенням однієї ударної дози сорбенту (Лигносорб або ентерокат), однак при хірургічних ендотоксикозу цього завжди недостатньо. При тривалих курсах пероральної ентеросорбції зазвичай використовують 3-4 кратне призначення препарату в перерві між прийомами їжі або сеансами ентерального штучного харчування. Інтервал між прийомом необхідних лікарських засобів, у тому числі і стимулюють випорожнення шлунка - метоклопраміду (реглана, церукала), домперидону (мотіліум), цизаприду (координакса), і прийомом ентеросорбенту повинен бути достатнім для їх всмоктування і становити не менше 40 хв. Іноді слід віддавати перевагу парентеральному запровадження таких лікарських засобів (реглана, церукала) або внутрішньовенно використовувати серотонін-адипінат, чітко прискорює спорожнення переповненій ентеросорбентом кишки.

  При порушенні прохідності травного тракту (стеноз стравоходу або пілоричного відділу шлунка, кишкова непрохідність) варіантом використання ентеросорбентів може стати їх введення через зонд або стому, для чого перевага віддається рідким, пастоподібною і дрібногранульований сорбентам. Враховуючи кінетику сорбції, при введенні ентеросорбенту безпосередньо в кишку достатня експозиція в 15-25 хв., Після чого він може бути виведений через той же зонд, потім використовується нова порція препарату, В даному випадку реалізуються два методи інтракорпоральной детоксикації: ентеросорбція і кишковий лаваж.

  Ентеросорбенти можуть також вводитися за допомогою клізм в товсту кишку. Враховуючи порівняно невелику площу контакту і інтенсивність обміну в товстій кишці, стимуляцію кишкової моторики і спорожнення введенням Сорбує розчином або суспензією ентеросорбенту, такий шлях детоксикації значно поступається пероральному.
 Проте, розроблений у нашій країні метод моніторної очищення товстої кишки застосуванням мелкодісперстних ентеросорбентів (моніторний сорбційний діаліз) на апаратах типу АМОК дозволяє домагатися виразного детоксикационного ефекту при деструктивних панкреатитах і розлитих перитонитах.

  При лікуванні важких ЕНДОТОКСИКОЗУ оптимально поєднання ентеросорбції з екстракорпоральних методів детоксикації, що дозволяє не тільки зменшити кількість сеансів гемокоррекции, але і закріплювати досягнутий під час кожного сеансу ефект.

  Перитонеальний діаліз (ПД) як метод інтракорпоральной активної детоксикації має в інтенсивній терапії гострого ендотоксикозу обмежене застосування. У хірургічній клініці найчастіше детоксикаційні механізми ПД реалізують разом з перитонеальним промиванням (лаваж порожнини очеревини), яке спрямоване на видалення запального ексудату, фібрину плівок, бактеріальних токсинів та інших факторів ендогенної інтоксикації, якщо їх вогнищем є ця порожнина. Слід враховувати, що поряд з таким сануючих впливом промивання, величезна поверхню очеревини (1,7-2,0 м2 у дорослої людини) може стати діалізірующей мембраною, через яку будуть виходити з кровотоку циркулюючі ендотоксини. У ході промивання з організму хворого віддаляється надлишок продуктів білкового обміну, таких як сечовина, креатинін, меншою мірою индикан, амінокислоти, олігопептиди. Чим швидше переходять ці речовини в рідину, що омиває очеревину, в так званий діалізат, тим інтенсивніше надходять в циркулює кров токсичні метаболіти з інтерстиціальної рідини і з мембрани клітин.

  У деяких випадках ендотоксикозу з вираженим ураженням нирок перитонеальний діаліз може бути обраний як основний метод детоксикації, для чого проводять дренування порожнини очеревини з введенням спеціального катетера-дренажу. Хоча принципово можливі два способи перитонеального промивання - проточний або фракційний - в клінічній практиці перевага віддається останньому. У цьому випадку діалізат видаляють з порожнини очеревини (зливають) після більш-менш повного врівноваження його складу із внутрішнім середовищем організму, а потім порожнину очеревини заповнюють знову свіжою порцією діалізата. Кількість таких сеансів складає приблизно 8-10 на добу.

  Основною вимогою до складу діалізата слід вважати близькість його електролітного складу і концентрації Н-іонів до звичайного складу позаклітинної рідини, відсутність надлишкової осмотичності: осмоляльность перітоніального діалізата вище 450 мосмоль / кг викликає болі в животі. Водночас раціональне спрямоване підвищення осмотичності діалізата за допомогою додавання глюкози дозволяє регулювати водний баланс в організмі хворого, а підбір електролітного складу коригувати калієм, плавно впливати на КОС крові.

  Інтенсивне спостереження за станом життєво важливих функцій такого пацієнта, динамікою маркерів ендогенної інтоксикації, основних електролітів і КОС крові, концентрацією плазмового білка і відповідна корекція їх з урахуванням втрат з відтікає з порожнини очеревини рідини, дозволяє попереджати виникнення гомеостатических розладів ятрогенного походження і забезпечує успіх ПД як методу детоксикації.

  Переносимість цього лікувального заходу при його правильному і планомірному проведенні протягом декількох днів і відповідному оснащенні досить висока. Абсолютних протипоказань до ПД немає. До відносних протипоказань слід віднести:

  - Поширений спайковий процес на очеревині, що утруднює введення катетера-дренажу;

  - Негерметизовані порожнину очеревини і витікання діалізата, як наслідок технічних помилок при ушивання рани або евентрації;

  - Індивідуальна непереносимість ПД у зв'язку з граничною гипопротеинемией, гіповолемією;

  - Ускладнені форми ниркової недостатності, коли швидке вирішення ендогенної інтоксикації може бути досягнуто за допомогою екстракорпоральних процедур (гемодіалізу, гемофільтрації).

  Інші способи інтракорпоральной активної детоксикації (штучна диаррея, кишковий лаваж, легеневий діаліз) в клінічних ситуаціях з розвитком гострого ендотоксикозу відіграють допоміжну роль. У значної частини таких хворих перевага повинна бути віддана лікувальним заходам, заснованим на прямому вилученні внутрішньосудинної або позаклітинної рідини з розчиненими в ній ендотоксичний субстанціями та її внеорганізменной (екстракорпоральної) обробкою за допомогою різних технологій.

  Аферезние методи активної детоксикації. Ці методи є розвитком ідей, які були закладені в гемафереза: в 18-19 століттях у формі терапевтичного кровопускання, а в середині 20 століття були реалізовані в операції заміщення крові. Виявилося, що необхідний детоксикаційний ефект може бути досягнутий заміщенням не всієї крові, а тільки її плазмового компонента в умовах лікувального плазмаферезу.

  Детоксикаційний плазмаферез (ДПФ) в принципі спрямований на видалення ендотоксичних субстанцій, що містяться в плазмі крові. Водночас переміщення маркерів ендогенної інтоксикації з інтерстицію і клітинного пулу в плазму циркулюючої крові (у міру зниження їх концентрації) значною мірою розвантажує клітини і інтерстицій від таких субстанцій. Для виконання цього варіанту гемафереза ??можуть бути використані дві технології: центрифужна, іноді некоректно звана гравітаційної, і мембранна, інакше фільтраційна.

  За центрифужной технології можливе виконання двох варіантів ДПФ. При східчасто-поетапному або дискретному ручному методі плазмаферезу роблять забір крові по 0,5-0,5 л в здвоєні стандартні мішки контейнера «гемакона 500/300» або скляні флакони з цитратним стабілізатором. Після чого ці ємності центрифугируют в центрифузі з хрестоподібним ротором при швидкості 2500 об / хв протягом 15 хв. Після завершення центрифугування відокремилась плазму ручним плазмоекстрактором переводять в меншу ємність гемакона або відсмоктують з флакона. У ємність з еритроцитами вводять 200 мл збалансованого сольового або білкового кровозамінника, після чого концентрат еритроцитів повертається хворому. В ході одного циклу дискретного плазмаферезу можна видалити 200-350 мл цитратной плазми.

  Іноді для підвищення детоксикаційної ефекту процедури еритроцити двічі відмивають: розбавляють фізіологічним розчином натрію хлориду і повторно центрифугують при швидкості 2500 об / хв протягом 10 хв. Тим самим на практиці реалізується авторська ідея творців плазмаферезу - учених Військово-медичної академії В.А. Юревича і Н.К. Розенберга (1914) про підвищення ефективності цієї процедури. Тривалість одного циклу дискретного ДПФ - до 60 хв. Вся процедура включає 3-5 циклів за сеанс бо виразне дія проявляється тільки тоді, коли загальний обсяг плазмоізвлеченія становить близько половини ОЦК, тобто мінімум 1,2-1,5 л у дорослого пацієнта.

  Безперервний або апаратний ДПФ по центрифужной технології проводять з використанням апаратів - сепараторів крові. Ці апарати дозволяють швидко витягати плазму крові в кількостях, необхідних для отримання терапевтичного ефекту процедури, аж до повної заміни ОЦП: 800-1200 мл плазми видаляється приблизно за годину роботи сепаратора, підключеного до судинної системи хворого. Відділення плазми крові в ділильної камері, принципово представляє центрифугу, і реінфузія ресуспенцірованних еритроцитів хворого відбувається в замкнутій перфузионной системі. Це виключає виникнення основних циркуляторних ускладнень дискретного ДПФ і дозволяє комбінувати аферезние методики гемокоррекции з сорбційними в одному перфузійному контурі.

  При мембранної технології ДПФ забезпечується поділом крові на основні компоненти шляхом фільтрації по градієнту тиску через пристрої, що містять непроникну для клітин крові мембрану - Плазмофільтри. Мембранний плазмаферез може бути виконаний при розміщенні Плазмофільтри в перфузійному контурі з примусовою циркуляцією крові хворого або по безаппаратного методикою, яка є в даному випадку дискретної. Для цього виконують ексфузію крові в контейнер зі стабілізатором, а потім виконують повернення еритроцитів після проходження крові через плазмофільтр з контейнера, піднятого на висоту більше 1 м над рівнем ліжка пацієнта.

  Підбором мембрани можна створити ділильні пристрої, що дозволяють домагатися поділу і самої плазми на розчин альбуміну і фракції, що містять токсичні субстанції (антитіла, іммунокомплекси). Така каскадна плазмофільтрація дозволяє домагатися екстракорпоральної гемокоррекціі з видаленням факторів ендогенної інтоксикації без істотного зниження рівня білка крові хворого, іноді достатньо низького у зв'язку з основною патологією.

  Побічні реакції. Незважаючи на те, що ДПФ вважається одним з безпечних методів активної детоксикації, для хворого в загрозливому або критичному стані при його проведенні можливі побічні реакції та ускладнення. Вони можуть бути зведені у дві великі групи.

  Перша група є звичайною для всіх перфузійних методів і визначається особливостями доступу до судинної системи хворого (периферична або центральна вена, магістральна артерія або аорта), впливом ексфузіі крові на організм хворого, впливом розділення крові на формені елементи і чинники системи згортання для плазмоексфузіі.

  Друга група побічних реакцій і ускладнень ДПФ не залежить від його методики і визначається вихідним гемодинамічним статусом хворого і впливом на нього обсягу плазмоексфузіі і її швидкістю, а також вибором і обсягом плазмозамінних розчинів. На останню обставину слід звернути особливу увагу, так як кристалоїдні інфузійні середовища швидко залишають судинне русло і переходять в інтерстиціальний сектор позаклітинного рідинного простору ще в процесі плазмаферезу. Тому при великих обсягах плазмоексфузіі, що наближаються до плазмообменом (більше 0,8 ОЦП хворого), бажано використовувати для відшкодування колоїдні середовища на основі як природних, так і штучних колоїдів.

  Слід враховувати, що при значному за обсягом плазмозамещеніі кристалоїдами не тільки знижується ОЦК, а й відбувається деплазмірованіе еритроцитів. Це позначається на їх здатності переносити О2, яка зберігається при достатній кількості білка і колоїдних субстанцій в плазмі хворого. Правда, одночасно з деплазмірованіем зростає сорбционная здатність еритроцитів по відношенню до багатьох ендотоксинам, що характерно для хірургічного ендотоксикозу. Тому при інтенсивному ДПФ необхідний динамічний контроль показників центральної гемодинаміки та пульсоксиметр, реакція яких дозволяє установливать адекватність плазмовозмещенія навіть при початково стабільному стані хворого, У всякому разі, обсяг колоїдних розчинів, що застосовуються в ході ДПФ, повинен становити не менше 40% загального обсягу плазмовозмещенія. При деяких критичних станах ця частка у вигляді цитратной плазми і розчинів ЧСА може досягати 80-90%. Саме з таким забезпеченням слід проводити плазмаферез на пізніх стадіях гострого едотоксікоза і в найближчому відновному періоді після раптової зупинки кровообігу.

  Детоксикаційний ефект плазмаферза особливо значний, коли він поєднується з інтракорпорального методами активної детоксикації (форсування діурез, ентеросорбція) або сорбційними методами екстракорпоральної детоксикації.

  Сорбційні методи екстракорпоральної детоксикації. Завдяки відносній простоті таких методів, високого ступеня вилучення з рідкого середовища мікробних токсинів, високомолекулярних субстанцій і навіть мікробних тіл ще недавно, в 70-80-х роках, в нашій країні сорбційних методів детоксикації ставили в основу в програмах лікування хворих з гострими ЕНДОТОКСИКОЗУ. Принципово екстракорпоральних сорбційні методи працюють за однією схемою: через сорбуючий пристрій (массообменнік), розташований екстракорпоральне, протікає кров хворого або компонент крові, рідше інша тканинна рідина (лімфа, ліквор), самопливом або за допомогою пристрою, що забезпечує циркуляцію сорбата в перфузійному контурі. Рідше сорбцію тканинної рідини або компонента крові проводять за межами організму хворого дискретно, модифікуючи їх по сорбційної технології в сприятливому для даного хворого напрямку. Найбільшого поширення отримала гемоперфузія через сорбент або гемосорбція.

  Гемосорбция (ГС). Залежно від розташування массообменнік з сорбентом (сорбційної колонки) в перфузійному контурі по відношенню до кровоносної системи хворого розрізняють такі варіанти його підключення: а) віно-венозний, віно-артеріальний (аортальний), рідше артеріо-венозний - паркан з однієї судини, повернення сорбированной крові в іншій; б) маятнікообразний або одноголкова, коли забір крові і повернення через сорбційну колонку проводиться дискретно; в) порто-кавальний, віно-портальний, лімфо-венозний, для виконання яких потрібне спеціальне хірургічне втручання - реканализация пупкової вени або канюлірованіе грудного лімфатичного протоку.

  При артеріовенозному варіанті підключення перфузійного контуру з сорбційної колонкою можливе проведення ГС самопливом. У всіх інших варіантах примусове переміщення крові через массообменнік досягається використанням різноманітних пристроїв (від найпростіших роликових насосів типу АТ-1, АТ-2, АТ -196, «Унірола» до складних перфузійних апаратів навіть з комп'ютерної регуляцією режиму перфузії - УАГ-01, УЕГ-1, АГСП-01, «Гемосорб» тощо).

  Ядром гемосорбції, як і інших сорбційних методів екстракорпоральної детоксикації, вважається проблема сорбентів. Незважаючи на досить значний період розробки цієї проблеми в клініці, два основні завдання не отримали поки остаточного рішення: необхідна селективність сорбційного ефекту і достатня сумісність сорбенту з кров'ю, що дозволяє уникати пошкодження її клітин.

  Ідеалом вирішення такої проблеми слід вважати створення набору селективних сорбентів, які дозволяють направлено скорригировать складу циркулюючої крові в будь-якій екстремальній ситуації. Реальність такого вирішення проблеми селективності грунтується на успіхах впровадження в клінічну практику іонообмінних смол, вибірково видаляють з крові іони калію, амонію, білірубін і інші неспецифічні речовини, коли вони стають ендотоксинами. Певною селективністю володіє гемосорбент «Овосорб», що виготовляється з білка качиного яйця, який направлено витягує з крові та плазми активні протеази, в тому числі і панкреатичний трипсин. Найчастіше метод ГС заснований на використанні неспецифічних сорбентів, до яких на практиці відносять активоване вугілля і карбоніту (СКН, СКТ-6А, СУГС, СУМС-1, ФАС, УВГ), а також іонообмінні смоли. У дії гемосорбентов такого типу на кров або іншу біологічну рідину реалізовані механізми фізичної та хімічної сорбції.

  Для фізичної сорбції, притаманною активованим вугіллям, відбувається фіксація циркулюючих в крові субстанцій в порах сорбенту, при цьому молекула сорбуючого речовини (сорбата) на зазнає структурних змін, Для швидкості сорции має значення кількість і величина пор: розрізняють мікропори радіусом 1,6-4, 5 нм, мезопори (радіусом 5-100 нм) і макропори. Активність сорбційних процесів, крім пористості, багато в чому залежить від хімічної природи гемосорбенти та електрофізичних властивостей його поверхні. При хімічній сорбції, характерною для іонообмінних смол, утворюються хімічні зв'язки між молекулами сорбата і активними хімічними групами на поверхні сорбенту.

  Одночасно в проблемі гемосорбентов необхідне рішення і другого завдання - досягнення сумісності сорбентів з циркулюючий через массообменнік кров'ю. Більшість неспецифічних сорбентів в тій чи іншій мірі агресивні по відношенню до формених елемента крові (що змушує застосовувати гепаринізація) і «сліпі» до сорбіруємості речовинам Одночасно з ендотоксинами можуть сорбувати вітаміни, гормони і навіть розчинений у крові кисень.

  Шлях подолання клітинної агресивності гемосорбентов - застосування таких умов перфузії, при яких виключається зіткнення формених елементів крові з сорбентом. Одне з таких принципових рішень - плазмосорбція. Найбільш просто її виконання вирішується при поєднанні апаратного плазмаферезу з сорбцией відокремленою плазми і подальшою реінфузія її з повертаними еритроцитами. Такий підхід дозволяє значно розширити сеансовий детоксикаційний ефект лікувального плазмаферезу. Оптимальним рішенням при важких ендотоксикозу є початкова плазмосорбція обсягом приблизно на 1,5-2.0 л, що чітко забезпечує зниження токсичності плазми крові. Подальший плазмаферез видаляє вже ендотоксини, які надійшли з інтерстицію. У цілому така процедура зменшує витрату середовищ на відшкодування ексфузірованной плазми при високій ефективності детоксикації.

  Основні особливості методики ГС можна сформулювати наступним чином. Доступ до судинної системи повинен бути достатньо надійним, щоб забезпечувати постійний паркан і повернення крові з циркуляцією через массообменнік. Бажано використовувати катетеризацію центральних вен, хоча в ряді випадків можливе повне або часткове проведення ГС на периферичних венах. Максимально адекватним є паркан з нижньої порожнистої вени (катетеризація через стегнову вену) і повернення сорбированной крові в катетерізіровать досить товстим катетером верхню порожнисту вену. При циркуляторной гіподинамії, пов'язаної з важким ендотоксикозом, виправдане використання для ГС віно-аортального контуру, що поряд з детоксикацією сприяє розвантаженню малого кола кровообігу і стабілізації коронарного кровотоку за рахунок створення перфузійного підпору в аорті. В окремих випадках ендотоксикозу (наприклад, печінкового походження) обгрунтовано використовують повернення детоксіцірованной крові через печінку, використовуючи венопортальний доступ.

  Звичайна швидкість ГC у дорослого пацієнта - 60-120 мл / хв. На неї впливає тип сорбенту і вираженість гемодинамічних розладів на момент проведення гемоперфузія. Тривалість процедури - 1-2 год, рідше більше, що визначається динамікою токсінеміі. У всякому разі, у хірургічних хворих обсяг сорбированной крові за один сеанс гемокоррекции повинен становити не мене 2,5-3 ОЦК. Іноді на тлі тромбофілії і порушень в системі РАСК поєднують ГС з попереднім введенням активних дезагрегантов (аспісол, ацелізин, ібустрін) або антиоксидантів, наприклад, оліфи. Після тривалого сеансу ГС (частіше наприкінці нього) виправдане проведення гемотрансфузії в обсязі, відповідному об'єму заповнення перфузійного контуру або трохи більшому. Тим не менш, незважаючи на значну по дозі гепаринізація, вдаватися до інактивації гепарину протамінсульфат при завершенні ГС доводиться не завжди. Виняток становлять критичні ситуації з нестійким гемостазом, наприклад, при ерозивно ураженні шлунка та кишки.

  Лікувальна дія ГС у випадках гострого ендотоксикозу є багатоплановим і складається з ряду прямих і опосередкованих механізмів. Основним механізмом детоксикаційної дії вважається пряма елімінація ендотоксинів з циркулюючої крові. Важливо, що при вираженій активації ПОЛ саме ГС дозволяє видалити з плазми крові утворюються в ході нього токсичні продукти, призупинити наростання вільно радикального окислення ліпідів, як прояви вторинної аутоагресії, і тим самим сприяти швидкому зниженню тяжкості ендотоксикозу. Крім того, в результаті ГС поліпшується мікроциркуляція та реологічні властивості крові, що разом зі зменшенням вираженості тканинної гіпоксії веде до переходу ендотоксинів, депонованих в тканинах і на клітинах (в тому числі і на еритроцитах) в плазму. Це не виключає несприятливих впливів даної процедури на організм хворого.

  Специфічні ускладнення ГС слід розділити на дві основні групи. Перша група - це технічні ускладнення під час гемоперфузія (тромбоз сорбційної колонки або так зване «спікання сорбенту», розрив перфузійного контуру у зв'язку з неконтрольованим підвищенням перфузійного тиску). Друга група - це ускладнення, пов'язані з реакціями організму хворого на сам процес ГС. Якщо технічні ускладнення ускладнюють або унеможливлюють проведення перфузії, то другі виявляються додаткової агресією, небайдужою для хворого на тому функціональному фоні, який формує ендотоксикоз.

  Причинами ознобу вважаються потрапляння в кров хворого пірогенних речовин і твердих мікрочастинок при так званому пилкування сорбенту, незважаючи на обов'язкові фільтри колонки (зазвичай це так звана щелевидная насадка). Інша причина - дізелектремія, наприклад, гіпокальціємія. Несприятливий вплив ознобу у вигляді підвищення серцевого викиду і споживання кисню змушує застосовувати екстрені заходи. Вони не завжди обмежуються традиційним введенням кальцію глюконату або кальцію хлориду, антигістамінних засобів і навіть опадів, а покликані направлено придушувати м'язову тремтіння за рахунок дрібного внутрішньовенного введення аміназину (по 2,5 мг) або магнію сульфату (по 0,5 г або по 2 мл офіцинального розчину).

  Поглиблення гіпоксемії і гіпоксії визначається не тільки надлишковим витрачанням О2 на тлі ознобу, а й сорбцией О2 на гемосорбенти з перфузируемой крові. Особливо яскраво це ускладнення може проявлятися на тлі розладів легеневого газообміну. Крім традиційної інгаляційної оксигенотерапії бажано використовувати до перфузії насичення сорбенту в колонці О2 під тиском у спеціальних пристроях або поєднувати ГС з малопоточной оксигенацией повертається крові, якщо вона проводиться на тлі критичного стану. Іноді гемоперфузію поєднують з послідовним проведенням сеансу ГБО.

  Виникнення артеріальної гіпотензії при ГС пов'язують як з коливаннями ОЦК або з відсутністю інфузійного супроводу процедури, так і сорбцией вазоактивних речовин і гормонів з крові. Ці реакції можуть бути запобігти предперфузіонной вливанням кровозамінників.

  Гематологічні наслідки ГС у вигляді зниження концентрації циркулюючих клітин обумовлені травмою формених елементів крові, що значною мірою обмежує тривалість гемоперфузія, якщо не вживаються спеціальні заходи (використання активних антиагрегантов). Ступінь перфузионной втрати еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів залежить від якості обираного сорбенту і точного дотримання його предперфузіонной обробки: відмивання колонки, гепаринізація сорбенту, із застосуванням іноді значних доз гепарину.


  Лімфосорція. Представлену вище особливість цітоагрессівного дії сорбентів слід враховувати і при поєднанні зовнішнього відведення лімфи і лімфосорбції за допомогою вугільних сорбентів та іонообмінних смол, таких як КУ-2-8 (переважна сорбція амонію) або МХТИ-2 (для сорбції білірубіну та амонію). Основними умовами проведення такої операції є надійне дренування грудного лімфатичного протоку (ГЛП) і забезпечення значного дебіту лімфи - не менше 2,5 л. Схема лімфосорбції в першому наближенні виглядає наступним чином: дренування ГЛП - досягнення сталого лімфотоку, лімфостімуляція - пропускання лімфи через сорбційну колонку - внутрішньовенна реінфузія очищеної лімфи.

  При високому лимфотоке і значному тиску в лімфатичної системи (15-17 см вод.ст.) можливе пряме проведення лімфосорбції після створення перфузійного контуру: канюлірованний грудної лімфатичний протока - сорбційна колонка - центральна вена. Як правило, в практиці інтенсивної терапії використовують непрямий метод лімфосорбції, пропускаючи через колонку лімфу, яка збирається в інфузійну ємність з невеликою дозою гепарину (мішок, флакон) протягом певного часу із зберіганням її в умовах холодильника при +4 о С. Повернення очищеної лімфи хворому відбувається поетапно, у міру забору наступних порцій лімфи. Переважним шляхом повернення детоксіцірованной лімфи деякі дослідники вважають реканалізірованную пупкову вену (Стащук В.Ф., 1991), вважаючи, що саме макрофаги печінки забезпечать більш повну детоксикацію реінфузіруемой лімфи. В цілому дана операція передбачає участь у лікувальному процесі хірургів, здатних виконувати як дренування грудного лімфатичного протоку, так і канюлірованіе портальної системи через пупкову вену.

  Методи екстракорпоральної детоксикації з моделюванням основних екскреторних механізмів. Моделювання цій частині функціональної системи детоксикації досягається використанням мембранних технологій. Одним з перших продуктивних рішень моделюють фізико-хімічні та структурні принципи екскреторних органів стало застосування гемодіалізу (ГД). Саме в цьому напрямку досягнуто і максимальний технічний прогрес: недарма його конструктивне втілення образно називають апаратом «штучна нирка». ГД забезпечує можливість вилучення з плазми крові насамперед водорозчинних речовин, які можуть вважатися ендотоксичний субстанціями.

  Принцип роботи будь-якого апарату ГД заснований на дифузії низькомолекулярних сполук по осмотичного градієнту і градієнту концентрації з екстракорпоральне забирається крові. Кров пропускають через спеціальний пристрій - диализатор, що містить напівпроникну мембрану, з іншого боку від якої протікає діалізірующей розчин, в який і відбувається дифузія. За рахунок цього в процесі ГД здійснюється елімінація з крові токсичних субстанцій низької молекулярної маси за допомогою дифузії, осмосу і частково конвекції. За допомогою спеціального прийому (регуляція гідростатичного тиску в перфузійному контурі апарату) можна добиватися видалення деякої кількості ультрафильтрата плазми крові для зменшення надлишку води в організмі хворого.

  Кожен апарат для ГД складається з двох основних частин, що утворюють контур екстракорпоральної очистки крові: діалізаторів, де відбувається сам процес очищення крові, і монітора, що дозволяє контролювати і регулювати хід ГД: швидкість протікання крові та діалізата, його температуру і склад, величину трансмембранного тиску і ультрафільтрації, цілісність діалізірующей мембрани і ряду інших. Поза апарату при його стаціонарному розміщенні необхідна ще одна функціональна складова - блок водопідготовки, враховуючи високий витрата води: не менше 150 л на один сеанс ГД. У моніторах апаратів, що функціонують в режимі на «злив діалізата», є ще одна функціональна частина - блок приготування діалізата з очищеної води і концентратів по ходу проведення ГД. Можливі конструктивні рішення з регенерацією використовуваного діалізата, що дозволяє використовувати такі апарати ГД поза стаціонару, в надзвичайних ситуаціях.

  У практиці інтенсивної терапії ГД, як вид активної детоксикації, найчастіше використовують для лікування ендотоксикозу, що протікає з важкими порушеннями функції нирок. При цьому переслідується мета посилення екскреції низькомолекулярних продуктів білкового обміну і надлишку електролітів (калій, сульфати, фосфати) і меншою мірою нормалізація кислотно-основної рівноваги. Конкретні показання до ГД визначаються клінічними проявами ретенційної ендогенної інтоксикації, ступенем і темпом наростання азотемії, виразністю гіперкаліємії, гіпергідратації, появою розладів свідомості, порушень ритму серцевих скорочень. У деяких випадках з небезпекою швидкого наростання ендогенної інтоксикації ГД використовують раніше, в так званому випереджальному режимі, що дозволяє стримати розвиток або навіть коригувати преморбідні розлади гомеостазу, створює умови для сприятливого перебігу тканинних обмінних процесів, прискорює регенерацію пошкодженого канальцевого епітелію нирок.

  Підключення апарату ГД до судинної системи хворого в практиці інтенсивної терапії забезпечують артеріо-венозним (за допомогою шунта Скрібнер) або віно-венозних способом. В останньому варіанті може бути використана катетеризація однієї вени (зазвичай верхньої порожнистої) спареним або двупросветним катетером, через коротку гілка якого кров забирають в апарат, використовуючи перфузійний насос, а через довгу гілку реінфузіруют очищену в діалізаторі кров. За відсутності такого катетера може бути виконана катетеризація верхньої порожнистої вени роздільно з двох сторін або нижньої порожнистої вени роздільно двома катетерами, заведеними на різну глибину через одну стегнову вену.

  Підтримання вільного потоку крові в діалізаторі забезпечується за рахунок загальної або так званої регіонарної гепаринизации (тобто тільки крові, що надходить безпосередньо в апарат ГД). Останній варіант стабілізації кращий у ранньому післяопераційному періоді, враховуючи наявність свіжих ран у хірургічних хворих або вогнищ підвищеної кровоточивості, патогенетично пов'язаних із захворюванням або ускладненням (гострі виразки шлунково-кишкового тракту), і разом з тим дозволяє проводити ГД навіть при помірних системні порушення гемостазу.

  Агресивність ГД може розглядатися з позиції його впливу на транспорт О2 в організмі хворого і легеневий газообмін. Причин таких розладів кілька, і вони особливо виразні при ГД на стандартних мембранах і зі стандартним діалізатом. До них слід віднести активацію комплементу крові, яка викликається целлюлезно мембранами, що виливається в паренхіматозні ушкодження зі зниженням РаО2 і підвищенням РаСО2, зменшення серцевого викиду.

  У більшості пацієнтів певну кількість крові витрачається на заповнення апарату ГД, що вимагає своєчасної інфузійної підтримки до початку сеансу, під час його проведення і завершення. Тим більше що в процесі процедури, триваючої нерідко 4 -5 год, відбуваються безсумнівні втрати клітин крові, як внутрішньосудинні, так і на мембрані діалізаторів. Гемотрансфузія по ходу ГД, особливо якщо для неї використовують компонентні середовища, надає мінімальний несприятливу дію на стан і внутрішнє середовище такого пацієнта.

  Враховуючи агресивність процедури по ходу проведення ГД необхідний не тільки функціональний контроль, але і лабораторний моніторинг стану внутрішнього середовища хворого: основні електроліти і КОС крові, вміст токсичних субстанцій у крові та діалізаті, що дозволяє визначити ефективність виведення маркерів ендогенної інтоксикації.

  Основними перевагами ГД перед іншими технологіями для лікування ОПН вважаються: а) висока ефективність детоксикації при гіперкаліємії, значною уремічний інтоксикації і гіперкатаболізму; б) короткий період антикоагуляції; в) можливість збереження рухливості пацієнта між сеансами ГД.

  Одночасно ця процедура детоксикації має і ряд недоліків, які стримують її застосування в ВРІТ загального типу:

  - Короткі періоди детоксикації (3-5 год), за якими слід тривалий проміжок накопичення ендотоксинів;

  - Обмежений обсяг видаляється за сеанс затриманої рідини з можливістю рецидиву синдрому гіпергідатаціі між сеансами ГД;

  - Важко враховуються коливання плазмової концентрації лікарських засобів, що застосовуються у даного хворого по ходу інтенсивної терапії;

  - Необхідність складної апаратури, в тому числі системи водопідготовки.

  Протипоказань для ГД мало, основними вважають некомпенсовані розлади гемодинаміки у зв'язку з гіповолемією або порушеннями метаболізму міокарда, неостановленное внутрішня кровотеча, внутрішньочерепні або внутрішньомозкові крововиливи.

  Ізольована ультрафільтрація (сухий діаліз) вважається інший близькою ГД моделлю нефрона і, перш за все, клубочкової фільтрації. У цьому випадку елімінація рідкої частини крові відбувається не стільки за рахунок осмотичного градієнта, стільки за рахунок високого трансмембранного тиску в мембранному масообмінного пристрої. Рідка частина крові при цьому фільтрується через діалізуючі мембрани, укладені в стандартні діалізатори для ГД, під тиском більше 200-220 мм рт. ст. на тлі відносно високої перфузії (200-400 мл / хв), що перешкоджає блокування пор в діалізірующей мембрані.

  Ультрафільтрація не вимагає складної апаратури (диализатор і надійно працюючий вакуум-відсмоктування), але практично не може вважатися детоксикаційної, а тільки чисто дегидратационной процедурою. При застосуванні максимально допустимого трансмембранного тиску, рівного 350 мм рт. ст., в контурі зі стандартним діалізатором за 5 год процедури вдається отримати максимально 6 л ультрафильтрата крові. Цього явно недостатньо для досягнення необхідного детоксикационного ефекту при вираженій ендогенної інтоксикації. У таких обставинах переважно використовувати массообменниє пристрої з мембранами більш високою гідравлічної проникністю, так звані хайфлакс, з поліаміду, полікарбонату, полісуфона або поліакрілнітріта. Завдяки цьому створюється основа для ще однієї мембранної технології, що знайшла застосування в активній детоксикації на тлі гострого ендотоксикозу, а саме для гемофільтрації.

  Гемофільтрація (ГФ). На відміну від ГД при ГФ в силу особливостей мембрани використовуваних масообмінних пристроїв - гемофільтров, елімінація токсичних субстанцій відбувається шляхом конвекції за рахунок виведення ультрафильтрата крові в кількості, що досягає 20-30 л за сеанс і більше. Тим самим ГФ з одного боку імітує механізм фільтрації в капсулі нефрона, з іншого, - має низку істотних відмінностей від стандартного ГД. Гемофільтрація вимагає постійного відшкодування втрачається по її ходу води та електролітів вливанням великих кількостей збалансованих інфузійних середовищ (15-20 л за сеанс). При цьому при ГФ можлива тільки інфузійних корекція КОС крові. Слід вважати, що по ходу ГФ поряд з канальцевої функцією нирок моделюється і функція ниркових клубочків.

  Спектр видаляються під час ГФ речовин, багато з яких є ендотоксинами, значно ширше, ніж при ГД, і включає речовини з ММ до 50 000 Д. При цьому кліренс даних субстанцій відповідає швидкості гемофільтрації. Одночасно ефективно видаляється вода і натрій, що дозволяє забезпечувати більш ефективну дегідратацію секторів рідинних просторів, в тому числі і дегідратацію набряклою легеневої паренхіми. При досягненні негативного рідинного балансу за співвідношенням «вилучено та влито», ГФ робить сприятливий вплив на легеневий газообмін при синдромі гострого пошкодження легенів. Одночасно це є результатом видалення медіаторів системного запалення, що беруть участь в організації підвищеної проникності мікросудин.

  Методом першого вибору при лікуванні важкого ендотоксикозу вважається апаратна або моторна ГФ, хоча при відповідному підборі мембрани Гемофільтри можливе застосування безаппаратного процедури у вигляді безперервної артеріовенозної ГФ, коли для судинного доступу катетеризируют черевну аорту і нижню порожнисту вену. Продуктивність Гемофільтри в такому випадку визначається стабільністю гемодинаміки, рівнем системного АТ. Поряд з сеансовими варіантами ГФ в деяких випадках післяопераційної і посттравматичної ОПН виправдане застосування тривалої, іноді багатодобові, апаратної ГФ, яку вважають за краще проводити в віно-венозному перфузійному контурі. Судинний доступ здійснюють введенням двопросвічуюча катетера через одну з центральних вен (стегнова, підключична, яремна). Цим виключені ускладнення катетеризації великої артерії, необхідної для проведення постійної артеріовенозної ГФ (кровотечі, тромбози, ішемії і наступні аневризми).

  Швидкість перфузії крові через Гемофільтри становить при такому варіанті процедури 80-150 мл / хв і не залежить від величини системного АТ у хворого. Однак високий обсяг видаляється рідини у вигляді фільтрату вимагає спеціальних рішень поповнення втрат організмом хворого рідини і електролітів у вигляді замещаемой рідини (субстітуата). Виходячи з конкретних параметрів водного обміну хворого, субстітуат може вводитися як перед Гемофільтри - преділюція, так і після нього - постділюція. Замісник розчин може бути приготований заздалегідь, фабричним способом і зберігатися в мішках або готуватися за потреби.

  На основі гемофільтров з високопроніцаемого мембранами розроблена гібридна процедура, що поєднує особливості ГД і ГФ, яка отримала назву гемодіафільтрації (ГДФ). Це найбільш потужна в детоксикаційних плані процедура дозволяє повною мірою реалізувати всі три фізичних принципу очищення крові за мембранною технологією - дифузію, ультрафільтрацію і конвекцію. У випадках ендотоксикозу з множинними органними ураженнями ГДФ може бути методом першого вибору. Відповідно, також як і при гемофільтрації, при ГДФ необхідне збалансоване з великими втратами тканинної рідини инфузионное заміщення. Розроблена в кінці 20 століття і впроваджена в клінічну практику методика ГФ і ГДФ з приготуванням заміщають середовищ в самому моніторі для ГФ в режимі on line надала цій концепції детоксикації можливість широкого практичного застосування, так як при цьому істотно, в 2-3 рази, знижуються витрати на процедуру.

  Природно, ці технічні рішення не знімають можливості використання при ОПН звичайного ГД, якщо вираженість органної неспроможності може бути співвіднесена в основному з ураженням нирок. Однак ГФ стає методом вибору, якщо органна неспроможність захоплює принаймні два органи - легені та нирки. Прямим показанням для застосування ГФ, крім поєднання глибокого структурного ураження легень та нирок, є ОПН на тлі «синдрому малого викиду», резистентного до кардіотропну підтримці. Відомо, що істотним параметром стабілізації кровообігу є сталість осмотичного тиску в позаклітинному просторі. У процесі ГФ на відміну від ГД відбувається ізоосмотичними видалення рідини з організму, що перешкоджає переходу натрію через клітинну мембрану і виникнення внутрішньоклітинної гіперосмотічності. Навпаки, під час ГД через швидке зниження концентрації сечовини в крові і позаклітинному жидкостном просторі відбувається істотне зниження осмотичності і швидке переміщення води всередину клітин, особливо пошкоджених, з розвитком їх гіпергідратації. Цей механізм стає основою ятрогенной патології у вигляді набряку головного мозку, укладеного в непіддатливе простір черепа. Більше того, у пацієнтів з підвищеним внутрічерепним тиском ГФ, як детоксикационная процедура, має безсумнівні переваги перед гемодіалізом і навіть може бути рекомендована для купірування набряку головного мозку у пацієнтів в критичному стані.

  Гемофільтрація, гемодіафільтрації, гемодіаліз можуть проводитися як в високопоточних режимі (швидкість кровотоку через массобменное пристрій 150-600 мл / хв), так і в низкопоточной (швидкість кровотоку 30-80 мл / хв). При цьому тривалі низкопоточной перфузії можливі як в апаратному віно-венозному, так і в безаппаратного, артеріовенозному варіантах. Тривалі низкопоточной перфузії, поступаючись високопоточних за питомою (за одиницю часу) ефективності гемокоррекции, мають ряд переваг: м'яке, поступове регулювання складу внутрішнього середовища, зведення до мінімуму гемодинамічних реакцій і ускладнень. З іншого боку, ці процедури важкі організаційно, вони вимагають постійної штучної гемофілії і тривалого, іноді багатодобового, залучення для обслуговування досвідченого персоналу.

  Безумовно, можливості технологічної забезпеченості вітчизняної медицини не дозволяють широко використовувати мембранні технології як методи першого вибору в кожному стаціонарі. Іноді виникають проблеми доводиться вирішувати за допомогою комбінації простіших методів екстракорпоральної гемокоррекціі з прийомами, потенціює їх ефективність при ізольованому використанні. Особливо до цього доводиться вдаватися при далеко зайшов ендотоксикозі, щоб розширити детоксикуючий ефект процедури і зняти несприятливий вплив гемоперфузія. Таким варіантом, наприклад, може вважатися поєднання ультрафільтрації та гемосорбції. Це розширює можливості останньої за рахунок видалення низькомолекулярних токсичних субстанцій.

  Інший підхід полягає у використанні поєднаної процедури - ГС і малопоточной оксигенації повертається крові (здійснюється через стандартний диализатор). Це знімає несприятливий вплив неминучою сорбції О2 з венозної крові, а тому зменшує пошкодження тих органів, які використовують кисень переважно з венозної крові. Таке рішення може бути виправдане при проведенні ГС у випадках гострого пошкодження легень (вено-венозний перфузійний контур) або при використанні ГС для активної детоксикації при гострій печінковій недостатності (віно-портальний перфузійний контур.

  Заміщення та моделювання механізмів біотрансформації. Цей розділ активної детоксикації вважається найменш розробленим. Екстракорпоральне підключення ізольованою печінки (донорської або ксенопечені - бабуїна або свині) з метою очищення крові хворого при ендогенної інтоксикації, пов'язаної з печінковою неспроможністю (печінкова кома), виявилося тупиковим. Через 1,5-2 год функціонування перфузійного контуру, в массообменнік, в якому була ізольована печінка, наступала блокада відтоку крові, викликана набряком її паренхіми. Більш перспективним слід вважати гемоперфузію через зрізи печінки або суспензія ізольованих гепатоцитів (ІГ), фіксованих в екстракорпоральному перфузійному контурі.

  Оцінка ІГ в інкубіруемих перфузійних системах показала збереження їх основних метаболічних функцій - здатності до глюкоронізаціі і накопиченні глікогену, синтезу сечовини і білка, кон'югації вільного білірубіну протягом 8 год і більше. Очевидне «метаболічну стомлення» ІГ при стабільній темпратуре перфузата (37 С), отімальном балансі інгредієнтів в перфузате і високому РО2 починається десь до 12 год перфузії.

  Ефект гемоперфузія через суспензія ІГ проявляється в зниженні в крові хворого надлишкової концентрації білірубіну (переважно вільної фракції), що можна пояснити його кон'югацією з глюкуроновою кислотою. Виражене зниження рівня іона калію в плазмі крові пояснюють переходом цього іона в гепатоцити і зв'язуванням його в процесах глікогенеза. Рівень аміаку, фенолу, олігопептидів при гемоперфузія через ІГ знижується більш значно, ніж через звичайну сорбционную колонку, що доводить їх участь у детоксикації. Разом з тим концентрація загального білка в крові таких пацієнтів не знижується, концентрація еритроцитів і тромбоцитів залишається незмінною.

  Є ряд технологічних рішень щодо фіксації ІГ в масообмінного пристрої. Крім того розроблена можливість у створенні незалежного від паркану печінки джерела живих клітин для проведення детоксикаційної перфузії за рахунок створення банку клітин. Найбільш прийнятним рішенням виявилася криоконсервация ІГ в рідкому азоті на базі існуючих банків крові. Високий лікувальний ефект гемоперфузія через кріоконсевірованние ІГ доведений в клінічному експерименті. Це створює перспективу широкого впровадження такої процедури в клінічну практику лікування хворих з печінковою неспроможністю.

  Поряд із заміщенням механізмів біотрансформації ендотоксичних субстанцій робилася спроба моделювання такої її важливої ??частини, як мікросомальне окислення. Особливо це стосується тих ендотоксинів, які, піддаючись окислення, можуть не тільки зменшити свою токсичність для організму хворого, але і більш легко залучатися до метаболічні процеси, що полегшують надалі звільнення організму від цих речовин. Встановлено, що це може бути реалізовано при використанні так званого непрямого електрохімічного окислення за допомогою вливань гіпохлориту натрію. Розроблені пристрої дозволяють по потреби отримувати свіжий розчин гіпохлориту різних концентрацій з ізотонічного розчину натрію хлориду.

  Передбачалося, що дія такого розчину при його введенні в кров складається як в окисленні деяких субстратів, так і в подоланні білкової захисту ендотоксичних засобів, що піддаються природної біотрансформації. Так, було показано, що при холемии курсове внутрішньовенне введення гіпохлориту натрію в добовій дозе1: 10 ОЦП призводить до виразно зниження проявів ендогенної інтоксикації у найбільш тяжких хворих, резистентних до рутинних методів консервативного лікування і підвищує ефективність сорбційних методів детоксикації.

  Інфузійного застосування натрію гіпохлориту супроводжує значну кількість побічних реакцій з розвитком, наприклад, вираженої гіпокоагуляція і гіпоглікемії. Поступово настав відмова від системного застосування непрямого електрохімічного окислення при збереженні підходу у формі екстракорпоральної модифікації аутоплазми з метою її використання при повторних ДПФ або для розблокування активних центрів препаратів людського альбуміну. Таким чином, метод безпосередньо електрохімічного окислення зайняв своє місце в переліку підходів для оптимізації ефекту ектракорпоральной детоксикації. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Принципи і методи купірування ендогенної інтоксикації"
  1.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  2.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  3.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  4. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  5. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  6. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  7.  Реанімація та інтенсивна терапія при комах.
      Лекція 5 Кома - стан виключення свідомості з повною втратою сприйняття навколишнього світу, самого себе. Кома є найважчою, фінальною стадією захворювань, травм, інтоксикацій. Вона характеризується глибоким ураженням центральної нервової системи - втратою свідомості, пригніченням (аж до повної відсутності) всіх рефлексів і супроводжується порушеннями життєво важливих функцій
  8.  Поліорганної недостатності та НЕСПРОМОЖНІСТЬ
      Органні ураження, що виникають при різних критичних станах, раніше описувалися як ізольовані, хоча і швидко прогресуючі патологічні явища. В останню чверть ХХ століття розроблено концепцію взаємообумовленого прогресування органної патології, яка стала закономірним наслідок впровадження в практику багатокомпонентної інтенсивної терапії, що дозволяє в багатьох випадках
  9.  Загальні принципи, методи і засоби інтенсивної терапії
      Етіотропна терапія проводиться відповідно до нозологічної формою захворювання, чутливості збудників до застосовуваних засобів. При неуточненої нозологічної формі важко протікає бактеріальної інфекції, підозрі на сепсис після відбору і посіву крові, інших біологічних рідин для подальшого мікробіологічного дослідження, проводять емпіричну моно-або
  10.  ГОСТРІ ОТРУЄННЯ
      Отруєнням, або інтоксикацією, називається патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії живого організму і отрути. У ролі отрути може виявитися практично будь-яка хімічна сполука, здатне викликати порушення життєво важливих функцій і створити небезпеку для життя. Отруєнням зазвичай називають тільки ті інтоксикації, які викликані отрутами, що надійшли в організм ззовні. Гострі
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека