загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Принципи лікування транзиторних ішемічних атак

ТІА-раптово розвивається неврологічний дефіцит імовірно судинного походження, який триває не більше 24 ч.

Підходи до терапії ТІА Метою лікування пацієнтів з ТІА є попередження подальших ТІА та ішемічного інсульту. Лікування полягає в корекції патології, що викликала ТІА, і контролі модифікуються факторів ризику (артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, куріння, дисліпідемія, кардіальні порушення). Пацієнти з вираженим (70% і вище) атеросклеротичним стенозом сонної артерії повинні бути спрямовані до судинного хірурга для проведення каротидної ендартеректомії. Зниження абсолютного п'ятирічного сукупного ризику інсульту або смерті після виконання каротидної ендартеректомії в перший тиждень після ТІА в порівнянні з консервативною терапією є максимальним і становить 18,5% [8]. Відстрочене виконання операції в інтервалі від 4 до 12 тижнів і через 12 тижнів значно зменшує ефективність втручання до рівня значень абсолютного ризику 5,5% і 0,8% відповідно. При фібриляції передсердь як постійною, так і пароксизмальної формах, гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST, мітральному стенозі, протезувати клапанах серця серед антитромботичних засобів препаратами вибору є антикоагулянти. Для якнайшвидшого досягнення результату терапію можна починати з прямих антикоагулянтів з переходом на антагоністи вітаміну К (варфарин). У пацієнтів з некардіоемболіческім інсультом препаратами вибору є тромбоцитарні антиагреганти - ацетилсаліцилова кислота (АСК), клопідогрель, тиклопідин, дипіридамол повільного вивільнення (МВ) у комбінації з АСК. При атеротромботичних порушеннях необхідно максимально раннє призначення статинів в субмаксимальних дозах.

На користь негайного «агресивного» комбінованого лікування пацієнтів з ТІА свідчать результати проспективного дослідження EXPRESS [9]. Дослідження стартувало на початку 2000-х років і складалося з двох фаз. При виконанні 1-й фази протягом 30 міс було обстежено 307 пацієнтів з ТІА або малим інсультом, госпіталізованих в клініку через 3 (інтерквартільний розмах 2-5) дні після розвитку неврологічних симптомів. Всім пацієнтам проводилася антитромботична терапія. При цьому антитромбоцитарна терапія протягом 1-го місяця полягала в призначенні АСК (300 мг навантажувальна доза, далі 75 мг / добу), а також клопідогрелю (300 мг навантажувальна доза, далі 75 мг / добу) при високому ризику інсульту за шкалою ABCD [ 10]. У подальшому рекомендувався прийом дипіридамолу МВ 400 мг плюс АСК 50 мг / добу. 62% хворим була призначена антигіпертензивна терапія (периндоприл 4 мг в поєднанні з індапамідом 1,25 мг), 65% - статини (симвастатин 40 мг). У перші 30 днів від початку церебрального порушення тільки 2 (12%) з 17 пацієнтів виконана каротидної ендартеректомія. У наступні 90 днів спостереження реєструвалися випадки повторних порушень мозкового кровообігу, інфаркту міокарда або смерті.

Після завершення 1-ї фази була розпочата 2-я фаза дослідження, під час якої також протягом 30 міс включено ще 280 хворих, що перенесли ТІА або малий інсульт. Основна відмінність 2 фази полягало в негайній госпіталізації через 1 (0-3) день і більш ранньому призначенні антитромботичної, гиполипидемической і антигіпертензивної терапії. (Препаратами вибору залишалися ті ж засоби, однак кількість хворих, яким проводилося антигіпертензивну і гіполіпідемічну лікування, було достовірно вище. Каротидна ендартеректомія проведена 10 (67%) з 15 хворих у перші 30 днів від початку церебрального порушення, при цьому в перші 6 днів втручання виконано у 6 (40%) пацієнтів. Подальше спостереження проводилося за тією ж схемою. В результаті порівняльного аналізу показано, що ризик першого і повторного інсульту був значно вищий у пацієнтів в 1-й фазі дослідження і склав 10,3% проти 2,1% для 2-ї фази дослідження. Сумарний ризик нефатального інсульту, інфаркту міокарда або смерті також був значно вище в 1 -й фазі в порівнянні з 2-й фазою Представлені результати переконливо демонструють, що ургентне обстеження, негайний початок комплексної консервативної терапії та невідкладне хірургічне втручання може знизити ризик раннього повторного інсульту після ТІА або малого інсульту на 80%, а також наполовину зменшити загальне число повторних інсультів.

Запитання нейропротекции при ТІА

Стратегія лікування ішемічного інсульту поряд з реперфузією, спрямованої на відновлення кровотоку у вогнищі ішемії, включає і здійснення нейропротекции, основною метою якої є підтримання життєздатності мозкової тканини для подальшого відновлення порушених церебральних функцій. Теоретичною передумовою використання різних цітопротекторов служить установлена ??послідовність патологічних подій (так званий «ішемічний каскад»), в результаті якої розвивається необоротне поразка - інфаркт мозку [11]. З іншого боку, реперфузійні мозкові зміни, тобто протікають в умовах відновленого кровотоку, сполучені з тими ж механізмами. Іншими словами, навіть у разі спонтанного відновлення кровотоку, що спостерігається при ТІА, втрата нейронів представляється реальною проблемою. Клінічним підтвердженням такої ситуації може служити розвиток дифузної неврологічної симптоматики у хворих з «безинсультним» перебігом хронічного цереброваскулярного захворювання, в анамнезі яких можна виявити вказівки на короткочасні епізоди порушень чутливості, координації, нечіткості мови і т.п. У зв'язку з цим питання використання цітопротекторов при ТІА набувають актуальності, і найбільш перспективними є засоби, здатні блокувати як найбільш ранні, так і відстрочені реакції, що призводять до загибелі нейронів.

Одним з основних механізмів пошкодження клітин служить оксидативний стрес. Ішемія надає шкідливу дію на антиоксидантні системи, приводячи до утворення активних форм кисню. Ці процеси ініціюють глутаматних ексайтотоксічность, накопичення іонів кальцію, некроз і апоптоз клітин головного мозку [11, 12]. Оксидативний стрес реалізується як в умовах нестачі, так і надлишку кисню, і розвивається вже в перші години ішемії, а спонтанна або індукована реперфузия викликає другу хвилю церебрального пошкодження . Тому в існуючій клінічній практиці найбільш затребуваними засобами з нейропротектівнимі властивостями залишаються антиоксиданти і антигіпоксантів. Інше перспективний напрямок - розробка препаратів, що нормалізують функції мітохондрій та енергозабезпечення клітини. Ще одна можливість нейропротекции пов'язана із запобіганням або зменшенням токсичної дії глутамата, що виділяється у міжклітинний простір.

З урахуванням невирішеності основних проблем захисту нервових клітин при різноманітних захворюваннях мозку в останні роки особливу увагу привертають препарати пептидної природи - універсальні регулятори клітинних функцій в тканинах організму. Одним з таких трофічних пептидів з полівалентним, комплексним потенціалом є Актовегін . Доцільність використання препарату в терапії гострих порушень мозкового кровообігу пов'язана з такими механізмами дії, як поліпшення в умовах ішемії співвідношень глутамату, Са2 + і аденозину з оптимізацією режиму кровотоку і усуненням постперфузіонном синдромів, а також підтримання нейрогуморальної регуляції, забезпеченої збереженням балансу микроциркуляторной вазодилатації і вазоконстрикції за рахунок поліпшення енергообміну в ендотелії судин. Результати цих досліджень, а також ймовірна користь застосування Актовегіну з патофізіологічною точки зору дозволили авторам рекомендувати використання препарату в гострому періоді інсульту.

В даний час загальноприйнятих схем лікування з метою нейропротекции НЕ існує. Хоча проведені раніше дослідження продемонстрували суперечливі результати на різних етапах виконання, думка експертів схиляється на користь продовження випробувань, визнаючи, зрештою, перспективність і доцільність такого пошуку. ТІА являє собою невідкладне стан, який є маркером високого ризику раннього інсульту. Обратимость порушень при ТІА надає можливість діагностувати причину гострого порушення мозкового кровообігу і запобігти розвитку важких органічних змін мозку. Основними принципами лікарської тактики при ТІА є екстрена госпіталізація і обстеження хворого, багатокомпонентна консервативна терапія з використанням антитромботичних, антигіпертензивних, гіполіпідемічних препаратів і антиоксидантів. При наявності показань до проведення каротидної ендартеректомії операція повинна виконуватися якомога раніше - в межах першого тижня після ТІА. Невідкладна тактика дозволяє реально зменшити ризик інсульту, попередити смерть чи інвалідність пацієнта, і цей шанс потрібно максимально використовувати.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Принципи лікування транзиторних ішемічних атак "
  1. судинних захворювань головного мозку
    Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  2. Організація лікування
    Показання до екстреної госпіталізації в кардіологічне відділення. Синдром злоякісної артеріальної гіпертонії з ускладненнями (гостра левожел уд очкова недостатність, внутріочні геморагії, мозкові інсульти). Життєво небезпечні ускладнення гіпертонічної хвороби 3 ступеня. Гіпертонічні кризи 1-го типу по Фергюссону. Показання до планової госпіталізації. Одноразова госпіталізація
  3. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево -судинну систему жінок.
  4. Дифузні захворювання сполучної тканини
    дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
  5. Захворювання щитовидної залози і вагітність
    Анатомія і фізіологія щитовидної залози Щитовидна залоза являє собою невеликий орган масою 15-20 г, має форму метелика і розташовується на шиї спереду від трахеї і знизу від гортані. Вона складається з двох часток розміром до 4 см в довжину і 2,5 см в ширину, з'єднаних перешийком. Нерідко у молодих і худих людей щитовидну залозу можна побачити. Прощупується вона у більшості людей, за
  6. ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
    Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  7. ПРИНЦИПИ ПРОТИВІРУСНОЇ ХІМІОТЕРАПІЇ
    Рафаел Долін (Raphael Dolin) Вступ. Використання противірусних з'єднань для хіміотерапії та хіміопрофілактики вірусних хвороб являє собою відносно новий розділ у вченні про інфекційні хвороби, особливо якщо порівняти його з більш ніж 40-річним досвідом використання протибактерійних антибіотиків. Принципи, що лежать в основі застосування противірусних з'єднань, були
  8. ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
    Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Вступ. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
  9. КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
    Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR.) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія ) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  10. Ішемічна хвороба серця
    Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald) Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню через неадекватну перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Загальним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...