загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Принципи лікування гострого коронарного синдрому

У лікуванні неускладненого ОКС без стійкого підйому сегмента SТ доцільно виділення наступних напрямків в терапії: впливу, спрямовані на запобігання та гальмування розвитку наростаючого пристінкового тромбозу - антитромботична терапія (антиагреганти, антикоагулянти); традиційна антиангинальная терапія препаратами з гемодинамічним типом дії; антиангинальная терапія препаратами з метаболічним типом дії міокардіальна цитопротекції; впливу, спрямовані на стабілізацію і запобігання розриву атеросклеротичної бляшки.

Антитромботичні засоби. Антитромботичні засоби призначені для попередження або обмеження тромбоутворення, а також руйнування утворився тромбу. Їх можна розділити на 3 великі групи: антитромбоцитарні (антиагреганти) кошти, антикоагулянти і тромболітики.

Антиагреганти. Роль тромбоцитів в патогенезі ІХС не обмежується формуванням внутрікоронарного тромбу. Кров'яні пластинки беруть участь у розвитку самої атеросклеротичної бляшки шляхом стимуляції проліферації гладком'язових клітин (тромбоцитарний фактор росту), а також виникнення інтрамуральних тромбів. Тому антитромбоцитарні засоби необхідні не тільки для профілактики внутрішньосудинного тромбозу, але й для уповільнення прогресування атеросклерозу. Ці ліки довели свою ефективність при ураженні як вінцевих, так і церебральних і периферичних артерій. Дані кошти зменшують функціональну активність тромбоцитів, в першу чергу - їх здатність до агрегації. Блокада агрегації може бути досягнута за рахунок інгібування ефектів тромбоксану А2 (аспірин), АДФ (тіенопірідііи) або нейтралізацією самих IIb / IIIа глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів (абциксимаб та ін.)

У комплексному лікуванні ОКС активно використовують наступний перелік антитромбоцитарних засобів: це інгібітор циклооксигенази - ацетилсаліцилова кислота, блокатори ЛДФ-рецепторів тієнопіридини - клопідогрель і тіклопідіі, а також антагоністи IIb / IIIа глікопротеїнових рецепторів - абциксимаб, ептифібатид і тирофібан.

Існує ряд принципів призначення антитромбоцитарних засобів: антиагреганти є обов'язковим компонентом терапії ОКС; їх слід призначати якомога раніше починаючи з навантажувальних доз; аспірин призначають всім пацієнтам з ГКС за відсутності протипоказань; в разі непереносимості аспірину його замінюють на клопідогрель; антиагреганти, як правило, поєднують із введенням гепарину або його низькомолекулярних фракцій; при консервативної тактиці введення ОКС доцільно комбінувати антиагреганти з різним механізмом дії, хоча це і пов'язане з великим ризиком геморагічних ускладнень; активність антиагрегантної терапії визначається тяжкістю прогнозу хворого при обов'язковому врахуванні можливого ризику кровотеч.

Антикоагулянти. Призначення антикоагулянтної терапії - інгібування плазмових факторів згортання крові з метою профілактики утворення або обмеження розповсюдження тромбів. Ці засоби включають антикоагулянти прямої і непрямої дії. Перші діють шляхом безпосереднього інгібування тромбіну та інших факторів згортання, другий - порушують синтез факторів коагуляції, в результаті чого останні втрачають свою активність.

Незважаючи на велику кількість препаратів у лікуванні ОКС використовується обмежене число лікарських засобів групи антикоагулянтів, зокрема, обов'язкове використання нефракціонованого гепарину та низькомолекулярного гепарину - еноксапарину.

Принципи призначення антикоагулянтів при ОКС: антикоагулянти прямої дії, в першу чергу гепарини, є обов'язковими елементами в лікуванні ОКС; НФГ при терапії коронарного тромбозу застосовують внутрішньовенно для підтримки стійкої його концентрації в крові під контролем АЧТЧ; замість нефракціонованого гепарину при ГКС без підйому SТ можна використовувати низькомолекулярний гепарин - еноксапарин підшкірно; найбільш небезпечні ускладнення лікування гепаринами - кровотечі і тромбоцитопенія; скасування гепаринів доцільно виконувати поступово для попередження можливого синдрому відміни (реактивної гіперкоагуляції); непрямі антикоагулянти через повільне настання ефекту при ОКС призначають в основному за спеціальними показаннями (супутня миготлива аритмія, імплантовані штучні клапани серця) після стабілізації стану хворих для профілактики тромбозів і емболій.
трусы женские хлопок


Антиангінальну терапія препаратами з гемодинамічним типом дії. Основними класами антиангінальних препаратів (ААП) є препарати вибору першої лінії - нітрати, Р-адреноблокатори (БАБ), блокатори кальцієвих каналів (БКК).

Нітрати були першими антиангінальними засобами, що застосовуються при ІХС як для купірування больового синдрому, так і в комплексній терапії. По виразності антиішемічного ефекту нітрати в середньому не поступаються або навіть виявляються краще препаратів інших груп. Механізм антиангінального ефекту нітратів заснований на дії вивільняється з цих сполук оксиду азоту, який розслаблює гладку мускулатуру судинної стінки й обумовлює вазодилатацію. Наслідком цього є зниження венозного повернення, переднавантаження, зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і зниження потреби міокарда в кисні. Важливу роль в антиангінальний ефект грає пряме ділатірующее дію нітратів на коронарні артерії і перерозподіл кровотоку епікардіальних артерій на користь ендокарда.

Нітрати розширюють як уражені атеросклерозом коронарні судини, так і інтактні, при цьому відсутня синдром коронарного обкрадання. Вони можуть збільшувати просвіт коронарних артерій в місці атеросклеротичного звуження. Припускають, що нітрати розширюють просвіт субепікардіально артерій в основному в місці ексцентричних стенозів, де частково збережена гладка мускулатура, але не роблять істотного впливу на стенози, обумовлені концентрично розташованими атеросклеротичними бляшками. Також поліпшення коронарного кровотоку відбувається за рахунок розширення колатеральних судин.

Нітрати, на відміну від БАБ і БКК, не володіють ніяким іншим дією, крім антиангинального, тому єдиним показанням для призначення нітратів є наявність нападів стенокардії у хворого.

Протиішемічний ефект БАБ пояснюють наступними механізмами: зменшення потреби міокарда в кисні внаслідок зниження ЧСС, АТ, скоротливості міокарда та збільшення коронарного кровотоку у зв'язку з подовженням часу діастолічної перфузії, перерозподілом кровотоку в зони ішемії міокарда.

В якості еталонного представника БАБ представляється можливим розглядати метопролол - кардіоселективний препарат без власної симпатоміметичної активності з високим антиангінальну ефектом. Даний препарат широко використовується в клінічній практиці, є одним з найбільш часто призначаються лікарями БАБ.

Широко використовуються препарати групи блокаторів кальцієвих каналів (БКК) в лікуванні ІХС. Серед цієї великої групи найбільша антиангинальная ефективність відмічена у похідних дигідропіридину. Дигідропіридинові БКК тривалої дії позитивно впливають на дисбаланс між потребою і постачанням міокарда киснем шляхом зменшення периферичного опору і збільшення доставки кисню. При тривалому їх застосуванні за рахунок зменшення периферичного опору знижується кінцевий діастолічний тиск в порожнині ЛШ, що покращує перфузію міокарда.

Антиангінальну терапія препаратами з метаболічним типом дії - міокардіальна цитопротекції. Очевидно, що вплив на центральну гемодинаміку - зменшення кисневої потреби міокарда і поліпшення перфузії серцевого м'яза не до кінця охоплює патогенетичні ланки проявів коронарної недостатності. Клінічно розгорнутий ангінозних напад є лише «верхівкою айсберга», в основі якого лежать порушення метаболізму міокарда.
Послідовність біохімічних процесів з формуванням клінічної картини отримало назву «ішемічного каскаду».

Таким чином, зміни метаболізму кардіоміоцитів при ішемії можуть розглядатися як точка докладання медикаментозного впливу, зокрема за допомогою препаратів, здатних прямо впливати на клітинний метаболізм. В даний час створено цілий ряд антиангінальних препаратів, прямо впливають на метаболічні процеси в кардіоміоцитах, що одержали назву "міокардіальні цітопротектори". До них відносяться триметазидин, ранолазин, етомоксір, діхлорацетат, L-карнітин, оксіметілетілпірідіна сукцинат. Однак дана група препаратів не може використовуватися в якості монотерапії у пацієнтів з коронарною недостатністю, а є додатковою допоміжною групою для використання в комбінації з антиішемічні препаратами гемодинамічної дії.

Впливу, спрямовані на стабілізацію і запобігання розриву атеросклеротичної бляшки. Всі вище перераховані групи препаратів в тій чи іншій мірі вносять свій внесок у стабілізацію атеросклеротичного ураження. В останніх дослідженнях приділяється чимала роль вивченню плейотропних дій препаратів групи статинів, які надають цілий ряд додаткових ефектів, зокрема спрямованих на стабілізацію атеросклеротичної бляшки.

Хірургічні методи лікування ОКС. До хірургічних методів лікування ОКС відносяться черезшкірні коронарні втручання (ЧКВ) - балонна ангіопластика та стентування, і аорто-коронарне коронарне шунтування (АКШ). Хворим з ураженням однієї судини як правило слід проводити ЧКВ з постановкою стента з призначенням блокаторів глікопротеїнових рецепторів IIb / Ша. Шунтування судин у таких хворих доцільно, якщо анатомія коронарних артерій (виражена звивистість або зігнутість судин) не дозволяє безпечно виконати ЧКВ.

Хворим з ураженням стовбура лівої коронарної артерії або 3-судинним ураженням, особливо при порушеній функції лівого шлуночка, показано АКШ. У хворих з 2-сосуднстим поразкою чи 3-сосуднстим зі стенозом, відповідним для імплантації стентів, показання АКШ або ЧКВ оцінюють індивідуально. Істотно, що реваскуляризація міокарда не вирішує проблему лікування ІХС в цілому, оскільки в основі цієї хвороби лежить атеросклероз, а реваскуляризація не робить впливу на процес атерогенезу і не запобігає його. Тому і після проведення АКШ можливе як утворення нових бляшок в коронарних артеріях, так і рестеноз шунтів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Принципи лікування гострого коронарного синдрому "
  1. TACTICS TIMI 18 (Treat angina with Aggrastat and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 18, n=2457)
    Мета: порівняти клінічні результати інвазивного (коронарографія + реваскуляризація) і медикаментозного лікування у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти, госпіталізовані з приводу гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST (загрудинний біль> 20 хв + депресія сегмента ST> 1 мм і /
  2. інтервенційної лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента SТ
    інтервенційної лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента
  3. Другий крок: уточнення діагнозу і визначення ризику
    У випадках гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегмента SТ (депресія сегмента SТ, негативні зубці Т, псевдонормалізація Т або нормальна картина ЕКГ) слід проводити початкове лікування згідно з наведеним переліком (табл. 2.4).? Таблиця 2.4 Початкове лікування при гострим коронарним синдромом без стійкої елевації сегмента SТ {foto178} Протягом цього кроку інші діагнози
  4. ISAR COOL (Intracoronary Stenting With Antithrombotic Regimen Cooling Off, n=410)
    Мета: визначити, чи може негайне (73 год) перкутанне коронарне втручання із застосуванням зазначених лікарських засобів у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST. Дослідження: одноцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти з гострим коронарним синдромом, відібрані для перкутанного коронарного втручання. Кінцеві точки: сукупно смерть +
  5. Патофізіологія
    Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили зрозуміти і значною мірою розкрити складні механізми виникнення гострого коронарного синдрому. Загалом, гострі коронарні синдроми обумовлені гострим або підгострим первинним зниженням постачання міокарда киснем, яке провокується розривом атеросклеротичної бляшки, асоційованим із запаленням, тромбозом,
  6. Визначення ступеня ризику швидкого прогресування хвороби при гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST
    Важливість поділу хворих з нестабільною стенокардією та ІМ без елевації сегмента ST на групи високого та низького ризику розвитку ускладнень обгрунтована тим, що явна перевага виконання ранньої коронарографії та при необхідності перкутанного коронарного втручання визначено тільки у хворих групи високого ризику розвитку ускладнень. У рекомендаціях Європейського кардіологічного
  7.  Четвертий крок: визначення методики реваскуляризації
      Якщо на ангіограмах не виявлено критичного пошкодження коронарних судин, хворому призначають медикаментозну терапію, одночасно уточнюють діагноз «гострий коронарний синдром». Звичайно, відсутність ангіографічних ознак пошкодження коронарних судин не може служити приводом для зняття діагнозу «гострий коронарний синдром» за наявності симптомів ішемії, підтверджених біомаркерами. У цих
  8.  Загальні положення
      Значення гострого коронарного синдрому, до якого відносять як ІМ, так і нестабільну стенокардію, у формуванні структури захворюваності та смертності від ІХС неодноразово демонструвалося авторитетними клінічними дослідженнями. Так. згідно з європейським регістру Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes I (ACS-I, Європейського кардіологічного дослідження гострого коронарного синдрому),
  9.  П'ятий крок: виписка та ведення хворих після виписки
      Хоча більшість кардіальних подій у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST припадає на гострий період, ризик ІМ і смерті може зростати протягом наступних місяців, тому пацієнти потребують посиленого спостереженні. Звичайно, проведення ранньої реваскуляризації знижує ризик смерті аритмічного до 2,5% у порівнянні з майже 80% у перші 12 год, але прогресування
  10.  Прогностична важливість адекватного лікування ІХС у хворих на цукровий діабет
      Рання стратифікація ризику повинна бути частиною оцінки стану пацієнтів з цукровим діабетом після гострого коронарного синдрому. При лікуванні кожного пацієнта з цукровим діабетом після перенесеного гострого коронарного синдрому слід прагнути досягти цілей терапії, перерахованих в табл. 4.4. Пацієнтам з гострим ІМ і цукровим діабетом показано призначення тромболітичної терапії на тих же
  11.  Перкутлнние коронарні втручання при гострим коронарним синдромом без елеваніі сегмента ST
      Перкутлнние коронарні втручання при гострим коронарним синдромом без елеваніі сегмента
  12.  Коронарна реваскуляризація
      Мета виконання реваскуляризації (шляхом перкутанного коронарного втручання або шунтування коронарних артерій) - лікування при поворотній або триваючої ішемії міокарда, запобігання розвитку ІМ або смерті. Показання для реваскуляризації і вибір стратегії лікування визначаються поширеністю і ангіографічними характеристиками ураження коронарних
  13.  СТРАТЕГІЯ ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТА з гострим коронарним синдромом
      У цьому розділі обговорюється стратегія, прийнятна для більшості пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром. Слід визнати, що специфічні дані в окремих пацієнтів можуть обумовити необхідність відхилення від запропонованої стратегії. У кожному випадку лікар повинен приймати рішення, враховуючи особливості анамнезу, клінічні прояви, дані, отримані під час спостереження і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...