загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Принципи функціонування серця як насоса

Кожна з порожнин серця має свою певну функцію. Передсердя виконують роль резервуара, в якому в систолу шлуночків накопичується кров, притікає з венозної мережі і звідки вона поставляється в шлуночки в їх діастолу. Шлуночки функціонують як насос, що нагнітає кров в артеріальну систему. Ток крові в нормальних умовах відбувається тільки в одному напрямку - з передсердь у шлуночки і з шлуночків - в систему артерій. Це обумовлено, з одного боку, наявністю кільцеподібних пучків м'язових волокон у передсердях навколо усть порожнистих і легеневих вен, що виконують роль сфінктерів, а з іншого - наявністю клапанів (AV-, що відокремлюють передсердя від шлуночків, і напівмісячних, що відокремлюють правий шлуночок від ЛА і лівий - від аорти). Відкриття або закриття клапанів визначається градієнтом тиску по обидві їх сторони.

AV-клапани - тристулковий в правому і двостулковий, або мітральний в лівому серці - перешкоджають зворотному току крові з сокращающихся шлуночків в передсердя. У діастолу шлуночків ці клапани знаходяться у відкритому стані, оскільки тиск крові в порожнині шлуночків нижче, ніж в порожнині передсердь. При систоле шлуночків тиск крові в них підвищується і клапани закриваються. У країв клапанів є сухожильні нитки, які прикріплюються до сосочковим м'язам, які починають скорочуватися на самому початку скорочення шлуночків і перешкоджають пролабірованію клапанів.

Півмісяцеві клапани (аортальний та пульмональний) перешкоджають поверненню крові з аорти і AV в шлуночки в їх діастолу. У систолу шлуночків, коли тиск у них стає вище, ніж у відповідних посудинах, клапани відкриваються, в діастолу шлуночків при зниженні в них тиску півмісяцеві клапани закриваються.

Рух крові як в порожнинах серця, так і у всій судинній системі визначається градієнтом тиску. Зміни тиску в передсердях відносно невеликі: на висоті систоли тиск в них не перевищує 5-8 мм рт. ст., в діастолу знижується до 0, а в період систоли шлуночків поступово підвищується в результаті наповнення порожнини кров'ю, що притікає з вен. Коли систола шлуночків закінчується і відкриваються ЛУ-клапани, тиск у передсердях знижується в результаті вільного переміщення крові в шлуночки.

За 0,1 с до початку систоли шлуночків проходить систола передсердь, в результаті якої відбувається деяке додаткове заповнення шлуночків кров'ю. Незважаючи на невелику величину цього обсягу, він має істотну фізіологічної значення, оскільки призводить до розтягування міокарда шлуночків, збільшення його КДО і суттєво позначається на силі скорочення міокарда шлуночків.

Систола шлуночків починається відразу після завершення систоли передсердь. Хвиля скорочення поступово поширюється по міокарду шлуночків, внаслідок чого частина м'язових волокон скорочується, інша частина розтягується. Форма шлуночків змінюється, а тиск залишається незмінним. Ця фаза називається «фазою асинхронного скорочення» і триває приблизно 0,05 с. Після того як скорочення охоплює всі волокна шлуночків, тиск крові в їх порожнинах починає зростати, AV-клапани закриваються.

Півмісяцеві клапани в цей час ще залишаються закритими, так як внутрішньопорожнинне тиск в шлуночках ще не досягає рівня тиску крові в відведених артеріальних судинах. Тому обсяг шлуночків залишається незмінним і виникає «фаза ізометричного скорочення». Разом фаза асинхронного скорочення і фаза ізометричного скорочення складають «період напруги шлуночків».

Після того як тиск крові в порожнинах скорочуються шлуночків перевищить тиск у відповідних посудинах, настає «фаза вигнання», коли кров з шлуночків надходить в аорту і ЛА. Ця фаза настає тоді, коли тиск у ЛШ перевищить 65-75 мм рт. ст., а в ПЖ - 5-12 мм рт. ст.

Початковий період викиду крові з шлуночків відбувається на тлі швидкого підйому внутрішньопорожнинного тиску і складає «фазу швидкого вигнання», яка триває 0,10-0,12 с і змінюється фазою «повільного вигнання» тривалістю 0, 10-0,15 с, що збігається з поступовим зниженням внутріжелуд очкового тиску.

Максимальний рівень тиску крові в ЛШ в нормальних фізіологічних умовах досягає 115-125 мм рт. ст., в ПЖ - 25-30 мм рт. ст. Ця різниця визначається значно більшим опором викиду крові з ЛШ і відповідно більшої його масою і силою скорочення.

Слідом за фазою вигнання настає діастола шлуночків.
трусы женские хлопок
Міокард шлуночків починає розслаблятися, внутрішньопорожнинне тиск опускається нижче, ніж в відведених судинах, і півмісяцеві клапани закриваються. Час від початку розслаблення шлуночків до закриття півмісяцевих клапанів позначається як «протодиастолический період», який триває 0,04 с. Потім протягом 0,08 с шлуночки продовжують розслаблятися при закритих ЛУ-і напівмісячних клапанах - «фаза ізометричного розслаблення», поки тиск в шлуночках не впаде нижче, ніж у передсердях, які до цього часу вже заповнені кров'ю. При появі достатньої градієнта тиску між порожнинами передсердь і шлуночків AV-клапани відкриваються, кров починає заповнювати шлуночки.

Заповнення шлуночків спочатку йде швидко, так як тиск в них падає до 0. Це «фаза швидкого наповнення», яка триває 0,08 с. У міру заповнення шлуночків тиск в них зростає, наповнення сповільнюється, настає «фаза повільного наповнення» тривалістю 0,16 с. Остаточне заповнення шлуночків в кінці їх діастоли визначається систолой передсердь тривалістю 0,1 с.

Під час діастоли шлуночків тиск крові в відходять від них судинах знижується в міру відтоку крові і до кінця діастоли становить 65 - 75 мм рт. ст. в аорті і 5-10 мм рт. ст. - В ЛА. Однак це тиск залишається вище тиску крові в порожнинах шлуночків, тому півмісяцеві клапани залишаються закритими.

Ці тимчасові характеристики скорочення і розслаблення передсердь і шлуночків характерні для серця, що скорочується з частотою 75 уд. / Хв. При зміні цієї ЧСС тривалість фаз і співвідношення між їх тимчасовими характеристиками істотно змінюються. При учащении ритму значно коротшає діастола, головним чином за рахунок укорочення фази повільного наповнення. Систола коротшає відносно менш виражено, головним чином за рахунок фази повільного вигнання крові з шлуночків. Проте, при високій ЧСС відбувається скорочення фази швидкого наповнення шлуночків, зменшуються КДО і УОК. При уповільненні серцевого ритму відзначаються протилежні зміни тривалості фаз вигнання і наповнення шлуночків.

Заповнення передсердь кров'ю визначається як переважанням тиску крові під впадають у них венозних судинах, так і присмоктуються дію грудної клітки, особливо під час вдиху, коли внутрішньогрудних тиск знижується до негативних значень. У результаті тиск крові в порожнистих венах і передсердях також стає негативним, що сприяє притоку крові з периферії. Крім цього, при систоли шлуночків і вкороченні їх подовжнього розміру відбувається зміщення донизу ЛУ-перегородки, що викликає збільшення порожнини передсердь, зниження в них тиску і всмоктування крові з порожніх вен.

Оскільки основною функцією серця є вигнання крові, то одним з найважливіших показників його діяльності вважається УОК, тобто об'єм крові, який викидається кожним шлуночком за одне скорочення. У нормальних фізіологічних умовах у середньої людини УОК дорівнює 65-70 мл. МОК, що характеризує гемодинамическую продуктивність серця за 1 хв, визначається розрахунковим шляхом як добуток УОК на ЧСС, і у середньостатистичної людини в стані спокою становить 4,5-5 л. Однак в умовах інтенсивного фізичного або емоційного навантаження, при гіпоксії, в різних інших екстремальних станах МОК може зростати в 5 і більше разів, досягаючи 25-30 л / хв, що обумовлено збільшенням як УОК, так і ЧСС.

У тренованих людей цей ефект досягається більшою мірою за рахунок зростання УОК, що є значно менш енерговитратним, тоді як у нетренованих основним шляхом збільшення гемодинамічної продуктивності серця є підвищення ЧСС. Це пристосування роботи серця до потреб організму досягається завдяки наявності ряду таких регуляторних механізмів, як інтра-, так і екстракардіальних.

Регуляція сили скорочення серця здійснюється двома шляхами: гетерометричний і гомеометрической. В основі гетерометричний принципу лежить закон Франка - Старлинга, відповідно до якого сила скорочення миокардиального волокна пропорційна його початковій довжині. Стосовно до цілого ЛШ це означає наявність прямої залежності між величиною його КДО і силою скорочення. Існування цієї залежності покладено в основу принципу оцінки функціонального стану шлуночка: чим крутіше приріст сили скорочення при зростанні КДО, тим вище скорочувальна здатність міокарда.


У клінічній практиці основним індексом функціонального стану міокарда є фракція вигнання, яка визначається як відношення різниці КДО і КСО до КДО. ?

Збільшення УОК при зростанні КДО є однією з форм адаптації роботи серця як до збільшення припливу венозної крові (преднагрузка), так і збільшення опору викиду крові з шлуночків (постнагрузка). Активує систоли передсердь на роботу шлуночків також реалізується за принципом гетерометричний регуляції і сприяє реалізації залежно роботи серця від припливу венозної крові.

Необхідно відзначити, що повноцінна реалізація закону Старлинга, при якій УОК зростає більшою мірою, ніж збільшується КДО шлуночка, можлива тільки при нормальному функціональному стані міокарда. В умовах патології при зниженні скоротливості міокарда величина приросту УОК на одиницю зростання КДО зменшується, високі значення КДО більшою мірою свідчать про миокардиальной недостатності, ніж про адаптацію серця до перед-або постнавантаження.

Принцип гомеометрической регуляції реалізується при незміненій початковій довжині міокардіальних волокон і в умовах цілісного серця проявляється зменшенням КСО, зростанням УОК і фракції вигнання при незмінній величині КДО. В основі цього принципу адаптації серця лежить зростання скоротливості міокарда, що викликається зовнішніми факторами, насамперед підвищеною активністю симпатоадреналових впливів.

Гомеометрической принцип регуляції серця визначає також наявність рітмоінотропной залежності, тобто зростання сили і швидкості скорочення волокон міокарда при підвищенні ЧСС. Цей ефект розвивається поступово протягом декількох серцевих циклів і носить назву «драбини Боудича». Завдяки наявності рітмоінотропной залежності при зростанні ЧСС зберігається здатність серця збільшувати викид крові на тлі стабільного або навіть зростаючого УОК.

Однак рітмоінотропная залежність, як і закон Старлинга, повноцінно працюють тільки в нормальних умовах, а за наявності навіть помірної миокардиальной недостатності ефективність їх реалізації в гемодинамическую продуктивність серця різко знижується. Тому зростання як КДО, так і ЧСС в умовах спокою свідчить про зниження функціональних резервів серця.

У більшості ситуацій принципи Гомі-і гетерометричний регуляції діяльності серця діють строго сумісно. Так, при інтенсивному фізичному навантаженні посилення симпатоадреналових впливів на серце супроводжується прямим ефектом, а збільшення припливу крові до серця завдяки скороченням скелетних м'язів супроводжується зростанням КДО і реалізацією механізму Франка - Старлинга.

Нервова регуляція серця здійснюється імпульсами, які надходять з ЦНС по симпатичним і блукаючим нервах. Зростання симпатичної стимуляції приводить до позитивного инотропному і хронотропний ефект (тобто збільшенню відповідно сили і ЧСС). Підвищення ЧСС в цих умовах визначається здатністю симпатичних нервів збільшувати швидкість повільної діастолічної деполяризації клітин - водіїв ритму, зростання сили скорочень - впливом нервів на робочий міокард. Активація симпатичних нервів збільшує також швидкість проведення збудження в серці (позитивний дромотропний ефект) і підвищує збудливість міокарда (позитивний батмотропний ефект). Усунення симпатичних впливів на серце значно обмежує його пристосувальні можливості, при інтенсивній м'язовій роботі ЧСС зростає тільки на 10-12 уд. / Хв, швидко з'являються ознаки недостатності кровообігу.

Істотний вплив на функціональну активність серця робить також ПАРАС-патіческі відділ вегетативної нервової системи, підвищення активності якого робить прямо протилежний вплив у порівнянні з симпатичними нервами. Для вагусного впливу характерні негативний іно-, хроно-, батмо-і дромотропний ефекти. Вагусний вплив робить тонічне гальмівну дію на серце навіть в умовах спокою, і цей ефект зростає аж до повної зупинки серця в діастолу при різкій активації блукаючих нервів. Однак при тривалому зростанні вагусной активності розвивається ефект «вислизання серця», його скорочення, припинилися спочатку, поступово відновлюються.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Принципи функціонування серця як насоса"
  1.  Серце
      Анатомічно серце являє собою єдиний орган, але функціонально воно ділиться на правий і лівий відділи, кожен з яких складається з передсердя і шлуночка. Передсердя служать як провідниками для крові, так і допоміжними насосами для заповнення шлуночків. Шлуночки виконують роль головних насосів, перека-чивающих кров. Правий шлуночок отримує дезоксігенірованного кров з великого
  2.  4. Перфузійним ПЕРІОД Початок ІК
      Починати ІК можна, коли канюлі правильно встановлені і зафіксовані, ABC перевищує критичний рівень і перфузіолог готовий до роботи. Затискачі з канюль (накладені при установці) видаляють (спочатку з венозної, потім з артеріальною), після чого запускають головний насос АШК. Дуже важливо забезпечити адекватний повернення крові в венозний резервуар. У нормі рівень крові в резервуарі підвищується, і
  3.  Транспортування
      Транспортування хворого з операційної у відділення інтенсивної терапії - потенційно небезпечний етап, пов'язаний з ризиком відключення моніторів, передозування або зупинки інфузії лікарських препаратів, гемодинамічної нестабільності. Перед транспортуванням слід підготувати портативні монітори, инфузион-ні насоси, повний балон з киснем і мішок Амбу. Мінімальний обсяг моніторингу під
  4.  Реферат. Сучасні принципи лікування ішемічної хвороби серця, 2012
      Введення Ішемічна хвороба серця. Класифікація ішемічної хвороби серця Сучасні принципи лікування ішемічної хвороби серця Висновок Список використаної
  5.  Реферат. Етичні принципи в роботі психолога, 2010
      Введення. Етичні принципи діяльності психолога. Принцип конфіденційності. Принцип компетентності. Принцип не нанесення збитку. Принцип поваги. Принцип об'єктивності. Принцип відповідальності. Принцип етичної та юридичної правомочності. Принцип кваліфікованої пропаганди психології. Принцип благополуччя клієнта. Принцип професійної кооперації. Принцип інформування
  6.  Двухжелудочковая стимуляція (BVP, biventricular pacing)
      При деяких захворюваннях серця можлива ситуація, коли передсердя, правий і лівий шлуночки скорочуються несинхронно. Така асинхронна робота призводить до зниження продуктивності серця як насоса і веде до розвитку серцевої недостатності, недостатності кровообігу. При даній методиці (BVP) стимулюючі електроди поміщаються в праве передсердя і до міокарду обох шлуночків.
  7.  ФІЗІОЛОГІЯ КРОВООБІГУ ПІД ЧАС ЗМС
      Запропоновано 2 теорії механізму кровотоку під час ЗМС. I. Теорія серцевого насоса передбачає, що серце стискається між грудиною і по-звоночніком, в результаті чого кров виганяється з серця в аорту, при цьому аортальний клапан легеневої артерії попереджає зворотне потрапляння крові в серце. II. Теорія грудного насоса припускає, що компресії грудної клітини призводять до збіль-чению
  8.  ЗАСТОСУВАННЯ Інотропна І вазоактивних препаратів
      Під час інтенсивної терапії шоку лікар повинен добре орієнтуватися у виникаючих функціональних змінах серцево-судинної системи: коливаннях ОЦК, реалізації венозного припливу, в показниках діяльності серця та судинного опору. Ці зміни можуть бути пов'язані не тільки з вихідним станом хворого, а й із проведеною терапією. Шок має безліч патофізіологічних
  9.  Етичні принципи діяльності психолога
      Етичні принципи покликані забезпечити: - вирішення професійних завдань у відповідності з етичними нормами;-захист людей, з якими психологи вступають в професійне взаємодія: учнів, студентів, педагогів, супервізорів, учасників досліджень та ін осіб, з якими працює психолог;-збереження довіри між психологом і клієнтом;-зміцнення авторитету
  10.  . Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд
      В. Дж. Мандел, X. С. Карагезіан, Т. В. Сміт (WJMandel, HSKaragueuzian, TWSmith) У 1785 р. William Withering вперше списав клінічне застосування серцевих глікозидів [1]; з цього часу почалися серйозні дослідження механізму дії таких сполук. Хоча детальне обговорення впливу клітинних механізмів серцевих глікозидів на процес скорочення виходить за рамки цієї
  11.  2. УДАРНИЙ ОБСЯГ
      Ударний об'єм в нормі визначається трьома основними факторами: переднавантаження, післянавантаження і сократимостью. Мається відома аналогія з лабораторними дослідженнями на препараті скелетного м'яза. Переднавантаження - це довжина м'яза перед початком скорочення, постнагрузка - це опір, який перешкоджає скорочення м'яза. Скоротність - це внутрішня властивість серцевого м'яза, яке
  12.  Схема горизонтального декаляжа
      Горизонтальний декаляж - це повторення інтелектуальної структури у вирішенні різних життєвих завдань, він дозволяє говорити про неоднозначну ефективності вирішення різних життєвих завдань. Отже, горизонтальний декаляж надає картині світу стійкість, породжує у людини почуття впевненості у своїх інтелектуальних можливостях. Вертикальний декаляж - повторення інтелектуальних структур на
  13.  Причини інфаркту міокарда
      Отже, про інфаркт. Найчастіше інфаркт вражає людей, які страждають від нестачі рухової активності на тлі психоемоційної перевантаження. Але «бич ХХ століття» може вразити і людей з гарною фізичною підготовкою, навіть молодих. Основними причинами, що сприяють виникненню інфаркту міокарда, є: переїдання, неправильне харчування, надлишок в їжі тваринних жирів, недостатня
  14.  Штучний кровообіг
      Штучний кровообіг (ІК) - метод тимчасового заміщення (підтримки) механічним обладнанням насосної функції серця, газообміном функції легень на період виконання окремих етапів операцій на серці, аорті, а також при проведенні інтенсивної терапії хворим кардіологічного профілю. Апарат штучного кровообігу (АШК) представляє складну багатофункціональну систему,
  15.  Лекція. Шуми серця, 2010
      Шуми серця. Фізичні основи виникнення шумів серця. Характкрістіка шумів серця. Схема аналізу шумів.
  16.  Реферат. Серцево-судинні захворювання, 2010
      Гостра серцева недостатність. Невідкладна допомога. Серцевої діяльності розлади. Рідкісні скорочення серця. Часті скорочення серця. Неритмічні скорочення серця. Інфаркт міокарда. Інсульт. Масаж серця.
  17.  Електрична вісь серця
      Електричної віссю серця називається проекція результуючого вектора збудження шлуночків у фронтальній площині. Електрична вісь серця може відхилятися від свого нормального положення або вліво, або вправо. Точне відхилення електричної осі серця визначають по куту альфа
  18.  Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю
      Домінування синусового вузла над латентними водіями ритму Клітини багатьох областей серця в нормі здатні спонтанно генерувати імпульси. Ці області включають синусовий вузол, спеціалізовані волокна передсердь, коронарний синус, АВ-з'єднання і клапани, а також спеціалізовану провідну систему шлуночків. Однак при захворюванні серця виникнення імпульсу може спостерігатися
  19.  Зупинка серця
      Зупинка серця означає, що серце перестало битися. Це, зрозуміло, дуже серйозно і може швидко закінчитися смертю, якщо не змусити серце знову працювати. СИМПТОМИ Хворий падає, втрачає свідомість і лежить без руху. Дихальні рухи відсутні. Пульс ніде не прощупується. Шкіра набуває сірий колір. У разі зупинки серця Кричіть, кличте на допомогу.
  20.  Лекції. Інтенсивна терапія порушень гемодинаміки і дихання при черепно-мозковій травмі, 1998
      Професор С. В. Царенко, НДІ швидкої допомоги ім. М. В. Скліфосовського, Москва Лекція присвячена проблемам профілактики і лікування повторюваних епізодів ішемії головного мозку у хворих з черепно-мозковою травмою шляхом забезпечення адекватної функції зовнішнього дихання і купірування гемодинамічних розладів. Підкреслюється, що для адекватного функціонування системи дихання необхідні підтримання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...