Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В.Н. Коваленко. Керівництво по кардіології. Частина 1, 2008 - перейти до змісту підручника

Принцип централізації кровообігу. Значимість її в розвитку адаптивних і компенсаторних реакцій серцево-судинної системи

Впливи, що мають фізіологічний, екстремальний або патологічний характер і приводять до зниження тиску крові як в артеріальному, так і у венозному відділах судинної системи, супроводжуються розвитком цілого комплексу реакцій, який іменується «централізація кровообігу». Останній спрямований на нормалізацію системної гемодинаміки або при її частковому характері на забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів - головного мозку і серця.

В основі розвитку реакції на гіпотензію лежить пригнічення тонической імпульсації з барорецепторної зон серця і судин. Це супроводжується підвищенням активності бульбарного серцево-судинного центру з посиленням симпатичних впливів на серце, судини артеріального і венозного відділів системи кровообігу, зростанням вмісту в крові гуморальних і гормональних чинників, що впливають на судинний тонус і діяльність серця. У результаті відбувається скорочення судин резистивного (артеріального) і ємнісного (венозного) відділів судинної системи, що супроводжується як збільшенням ОПСС, так і мобілізацією крові з депо, збільшенням ОЦК і венозного повернення до серця. Крім цього, перевага реакцій артеріальних судин м'язового типу і артеріол над реакціями венозних і таким чином більш виражене зростання прекапілярного опору в порівнянні з посткапиллярную супроводжується зниженням капілярного тиску і переміщенням тканинної рідини в судинне русло, що також сприяє збільшенню внутрішньосудинного об'єму крові. Рефлекторна активація сили і ЧСС забезпечує перекачування збільшеного припливу крові в артеріальний відділ судинної системи, що (у поєднанні зі збільшеним опором артеріальних судин) сприяє відновленню і підтримці АТ. Паралельно активуються гормональні механізми регуляції артеріального тиску з підвищенням вмісту в крові катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, що потенціює регулює дію нейрогенних факторів.

Найбільш потужна активація системи нейрогуморальної регуляції кровообігу виникає при зменшенні мозкового кровообігу, що супроводжується ішемією мозку. Це відбувається при зниженні тиску в артеріальних мозкових судинах нижче 50 мм рт. ст., коли системний артеріальний тиск зростає до 270 мм рт. ст. і вище. При цьому ступінь звуження судин внутрішніх органів черевної порожнини настільки значна, що може призводити до їх майже повної або навіть повної оклюзії. Однак у міру розвитку необоротних змін у мозку, які виникають при різко вираженої ішемії через 3-10 хв, активність центральних регуляторних впливів знижується, АТ падає до 40-50 мм рт. ст.

Реакція на гіпотензію має стереотипний детермінований характер, розвивається в повному обсязі, незалежно від причини, що лежить в основі зниження АТ, спостерігається при зменшенні притоку крові до серця внаслідок геморагії, при ортостатичної пробі, пов'язаної з переходом тіла з горизонтального положення у вертикальне, при судинному колапсі в умовах різкої ендотоксемії або анафілактичних реакцій.

Реалізація принципу централізації кровообігу має найбільш виражений характер при гіпотензії, пов'язаної з геморагією. У цих умовах відбувається максимальна активація нейрогуморальних впливів, що сприяє зростанню активності серця, мобілізації Екстраваскулярний рідини і відновленню ОЦК, скорочення судин органів черевної порожнини, шкіри, м'язів з відповідним зменшенням їх кровопостачання і підтриманням АТ і кровопостачання серця і мозку.

У нормальних умовах практично всі органи і тканини, за винятком життєво важливих, мають так званий резерв по кровотоку, який визначається значним перевищенням їх кровопостачання над нутритивная потребами. Пов'язано це з тим, що інтенсивність кровопостачання більшості органів визначається не тільки рівнем їх метаболізму, а й специфічністю виконуваної функції, зміна якої не супроводжується миттєвими порушеннями гомеостазу. У середньому по організму величина цього резерву дорівнює 3, тобто зменшення кровотоку в 3 рази не супроводжується розвитком ішемії органів і активацією локальних регуляторних механізмів, що оптимізують кровопостачання клітин і тканин щодо потреби в ньому.

На відміну від цього, мозок і серце позбавлені резерву з кровопостачанню, і навіть незначне його обмеження створює загрозу для виживання як самих органів, так і організму в цілому. Тому локальні механізми регуляції кровопостачання в мозку і в серці чітко домінують над центральними нейрогенними і гуморальними впливами, і навіть в умовах різкого підвищення активності симпатичної нервової системи і вмісту в крові гуморальних вазоконстрикторних агентів судини цих органів не скорочуються, забезпечуючи оптимальний перерозподіл потоку крові. Завдяки цим механізмам втрата навіть 500 мл крові не супроводжується помітним порушенням центральної гемодинаміки і появою загрози для виживання організму.
Більше 50% собак виживають при втраті 40% маси крові, тоді як майже всі тварини з симпатектомію гинуть при крововтраті, що досягає тільки 30%. З іншого боку, гостре падіння тиску до 50 мм рт. ст. при геморагії у тварин з функціонуючою РААС супроводжується відновленням тиску до 83 мм рт. ст., а при блокаді цієї системи - тільки до 60 мм рт. ст. Однак активація РААС здійснюється значно повільніше, ніж активація нейрогенних впливів, і розвивається тільки протягом 20 хв, але підвищена її активність зберігається значно довше. Відстрочену, але тим не менш важливу роль в усуненні гіпотензії грає і вазопресин - гормон задньої долі гіпофіза, який зменшує екскрецію води і сприяє відновленню ОЦК.

Аналогічним чином централізація кровообігу здійснюється за відсутності крововтрати, але при зменшенні маси циркулюючої крові в результаті її секвестрації, тобто скупчення в різних внутрішніх депо, при екстравазації рідкої частини крові або її переміщенні в ємнісний (венозний) відділ судинної системи. Так, централізація кровообігу дозволяє запобігти падіння АТ при анафілактичних реакціях, при важкому запаленні, що супроводжує сепсис. В обох випадках відбувається втрата судинного тонусу в результаті появи в крові вазодилататорних сполук у гранично високих концентраціях. При анафілаксії це гістамін, який вивільняється з огрядних кліток при їх стимуляції імуноглобулінами класу Е, при запаленні - оксид азоту, що продукується запальними клітинами крові, насамперед активованими макрофагами.

Послідовність розвитку реакцій, які сприяють централізації кровообігу, чітко виражена у людей при переході з горизонтального у вертикальне положення, що супроводжується миттєвим переміщенням потоку крові в нижню частину тіла. Цей ефект пов'язаний з дією гідростатичного тиску, рівного висоті стовпа крові від серця до конкретної судинної області. Це тиск підсумовується з тиском крові у відділах, розташованих нижче рівня серця, і віднімається з тиску у відділах, розташованих вище серця, що сприяє зростанню припливу крові в нижню частину тіла і утруднення відтоку крові від неї. У відсутність адекватного функціонування адаптивних механізмів відбувається переміщення циркулюючої крові в нижню частину тіла, зменшується венозний повернення, серцевий викид, розвивається системна гіпотензія, що у своїй крайній формі проявляється порушенням кровопостачання мозку, запамороченням, втратою свідомості.

Однак у здорових випробовуваних не відзначають значного зміни АТ навіть на початку переміщення тіла з горизонтального положення у вертикальне, попереджається також перерозподіл потоку крові в нижню частину тіла. Більш того, кровотік в судинному руслі органів черевної порожнини і нижніх кінцівок зменшується, супроводжуючись дворазовим зростанням різниці за вмістом кисню в стегнової артерії і вені, що свідчить про значне обмеження кровопостачання кінцівок. Ці реакції відзначають вже через 1015 с, що свідчить про надзвичайно швидкої констрикції судин скелетних м'язів, органів черевної порожнини і про їх нейрогенної природі. Тому після виключення нейрогенного компонента реакції при симпатектомії у хворих може розвиватися ортостатична гіпотонія. Однак вона поступово послаблюється, і через кілька тижнів відновлюється нормальний відповідь на ортостатичну пробу. Це пов'язано з включенням більш уповільненої гуморального механізму компенсаторної реакції на гіпотонію, в основі якого лежить активація РААС, зростання вмісту в крові ангіотензину II. У зв'язку з цим тривалий прийом блокаторів адренорецепторів, інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II може також супроводжуватися ослабленням компенсаторних реакцій на гіпотензію, облік характеру відповіді на ортостатичну пробу дозволяє вчасно скорригировать проведену терапію.

Принцип централізації кровообігу лежить також в основі гемодинамического забезпечення підвищеної фізичної активності організму, складних поведінкових реакцій типу реакції тривоги, захисту та ін Однак основною відмінністю в природі виникає в цих умовах відповіді є те, що він розвивається первинно, а не як відповідна реакція на порушений гомеостаз серцево-судинної системи. Він пов'язаний ні з нормалізацією АТ, а з його підвищенням, збільшенням серцевого викиду і створенням, таким чином, більшого гемодинамического резерву, який може бути реалізований в залежності від характеру подальшого розвитку подій. Зростання тонусу нейронів бульбарного серцево-судинного центру в цих умовах відбувається в результаті низхідних регуляторних впливів з вищерозташованих центрів, ці впливи пов'язані з особливостями умов, які доводиться долати організму. При цьому характер реакції периферичних судин визначається ступенем залучення кровозабезпечується органів до виконання загальної реакції.
При підвищенні фізичної активності кровопостачання працюючих скелетних м'язів збільшується в результаті розширення їх судин за рахунок локальних впливів, що обумовлюють «функціональний сімпатіколіз» - зниження чутливості до нейрогенним констрікторних впливам, тоді як судини органів черевної порожнини, судини непрацюючих скелетних м'язів звужуються, що створює умови для централізації кровообігу. В умовах важкого фізичного навантаження при зростанні серцевого викиду в середньому в 3 рази приплив крові до мозку не змінюється, до серця збільшується в 3 рази, до скелетних м'язів - в 10 разів, тоді як до органів черевної порожнини зменшується в середньому в 2 рази.

Шок - це складна патологічна реакція, що характеризується зниженням артеріального тиску і зменшенням МОК до рівня, при якому неможливе підтримання нормального кровопостачання життєво важливих органів. Основною причиною розвитку шокової реакції є відносна або абсолютна недостатність ОЦК або зменшення швидкості її переміщення, що може бути наслідком крововтрати, важкої СН, зневоднення організму в результаті опіку, тривалої гіпертермії, важкої форми діареї. У початковій стадії шоку зміни мають компенсований характер в результаті централізації кровообігу, спрямованої на підтримку кровопостачання серця і головного мозку, клітини яких високочутливі до дії ішемії і гинуть вже через кілька хвилин після припинення припливу крові. Це забезпечується підтриманням АТ на достатньому рівні в результаті рефлекторного посилення симпатичної активності, нейрогенного звуження судин шкіри, скелетних м'язів, органів черевної порожнини, розвитку тахікардії, констрикції артеріол і венул із зменшенням ємності венозних судин і мобілізацією Екстраваскулярний рідини і крові з різних депо. Відбувається значне зменшення ниркового кровотоку з розвитком олігурії і навіть анурії. Зростає продукція реніну і ангіотензину II в концентраціях, що обумовлюють не тільки звуження периферичних судин, але і секрецію альдостерону, що призводить до затримки натрію і води в канальцях. Активація «рецепторів обсягу», локалізованих в ємнісному відділі судинної системи, супроводжується посиленою секрецією антидіуретичного гормону. Ці реакції створюють умови для відновлення ОЦК, але в поєднанні зі зниженням її онкотичного тиску, оскільки при цьому відбувається відносне зниження концентрації білків у плазмі крові.

Проте можливості реакції, що компенсує зниження АТ і порушення системної гемодинаміки, не безмежні, її зрив призводить до судинного колапсу, який є найважливішим компонентом шокової реакції і значною мірою визначає її результат. Якщо дія чинників, що порушують функціональний стан системи кровообігу, має тривалий і виражений характер і тяжкість гіпотензії наростає, то локальні фактори регуляції судинного тонусу включаються не тільки в життєво важливих, але і в інших органах. Це призводить до розвитку «сімпатіколіза» і вислизання периферичних судин изпод дії центральних нейрогенних і гуморальних тонічних впливів. Оскільки місцеві регуляторні фактори впливають переважно на прекапілярні резистивні судини, то їх активація супроводжується зниженням прекапілярного опору, зростанням капілярного тиску і екстравазацією рідини, тобто виходом її з судинного русла. В експериментах показано, що на початкових етапах ге 127 моррагіі роздратування симпатичних нервів супроводжувалося в скелетних м'язах вираженим переходом тканинної рідини в судинне русло, по мірі підтримки геморагічної гіпотензії ця реакція послаблюється, а в кінці періоду ішемії у відповідь на стимуляцію відбувається переміщення рідини з судин у тканини. Це збочення реакції пов'язане з тим, що в пізній стадії шоку тільки посткапілярні судини зберігають здатність скорочуватися при активації симпатичних впливів, тоді як прекапілярні вже втрачають реактивність в результаті накопичення великої кількості вазодилататорних метаболітів. Тому симпатична імпульсація призводить до підвищення, а не зниження капілярного гідростатичного тиску, до втрати рідкої частини крові, а не її заповненню. В результаті виникає згущення крові з різким порушенням мікроциркуляції, розвитком сладж-синдрому - агрегацією формених елементів крові і закупоркою мікросудин агрегатами. Ці зрушення в ще більшому ступені посилюють порушення, пов'язані з втратою крові; продовжує наростати вираженість гіпотензії, АТ знижується до такого рівня, коли стає неможливою підтримку кровопостачання мозку і серця. Відшкодування об'єму крові шляхом її переливання на цій стадії вже не дає ефекту і не призводить до відновлення АД, оскільки рідка частина крові миттєво покидає судинне русло. У кінцевій стадії відбувається зниження активності симпатичної нервової системи, на цьому етапі порушення набувають незворотного характеру.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Принцип централізації кровообігу. Значимість її в розвитку адаптивних і компенсаторних реакцій серцево-судинної системи"
  1.  Компенсаторно-пристосувальні реакції
      1. Підвищення діяльності дихального і судинного центру внаслідок гумо-ральної і рефлекторної стимуляції рецепторів дуги аорти і каротидного синуса. Внаслідок цього відбувається почастішання і поглиблення дихання, збільшення ЧСС, МОС, підвищення артеріального тиску, звуження ня периферичних і мезентеріальних судин. Внаслідок рефлекторної стимуляції ВНС і ре-тікулярной формації стовбура головного мозку
  2.  Термінального стану
      Термінальні стану - це своєрідний патологічний симптомокомплекс, що проявляється найтяжчими порушеннями функцій органів і систем, з якими організм без допомоги ззовні впоратися не може. Іншими словами це стани прикордонні між життям і смертю. До них відносяться всі стадії вмирання і ранні етапи постреанимационного періоду. Вмирання може бути наслідком розвитку будь-якого важкого
  3.  Класифікація порушення гемодинаміки плода
      А. Н. Стрижаков і співавтори (2). 1-й ступінь - порушення плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних значень, і задовільний стан гемодинаміки плода (порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО в грудної частини аорти - 5,52 ± 0,14, у внутрішній сонній артерії - 3,50 ± 1,3. Відбувається компенсаторне зниження індексу діастолічної функції обох шлуночків серця
  4.  Компенсаторно-пристосувальні реакції
      Перші зміни в організмі при гіпоксії пов'язані з включенням реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу (фаза компенсації). Якщо пристосувальні реакції виявляються недостатніми, в організмі розвиваються структурно-функціональні порушення (фаза декомпенсації). Розрізняють реакції, спрямовані на пристосування до короткочасної гострої гіпоксії (термінові) і реакції, що забезпечують
  5.  Лекції. Інтенсивна терапія термінальних станів, 2011
      Термінальні стани Компенсаторно-пристосувальні реакції Преагональное стан Термінальна пауза Агонія Клінічна смерть Види припинення кровообігу Серцево-легенева реанімація (СЛР) у відділеннях екстреної допомоги. Специфічні ситуації при зупинці серця. Показання для відкритого масажу серця Критерії закінчення СЛР Показання та протипоказання до проведення СЛР
  6.  Компенсаторні механізми
      Фізіологічна реакція організму у відповідь на зміни [H +] у часі підрозділяється на три фази: 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану), 3) більш повільна, але більш ефективна компенсаторна реакція нирок , здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану Порушення
  7.  Компенсаторно-пристосувальні механізми
      При будь ендокринної патології, як і при всіх захворюваннях, поряд з порушенням функцій розвиваються компенсаторно-пристосувальні механізми. Наприклад, при гемікастраціі - компенсаторна гіпертрофія яєчника або насінники; гіпертрофія і гіперплазія секреторних клітин коркового речовини наднирника при видаленні частини паренхіми залози; при гіперсекреції глюкокортикоїдів - зменшення їх
  8.  Компенсаторні механізми
      Основні компенсаторні механізми при серцевій недостатності включають збільшення перед-навантаження, підвищення симпатичного тонусу, активацію
  9.  Захисно-компенсаторні процеси
      До важливих проявам кожної хвороби належать реактивні зміни клітин, органів і систем, які виникають, однак, завжди вдруге - у відповідь на пошкодження, викликане хвороботворними причинами. До них відносяться такі процеси, як запалення, лихоманка, набряк та ін Ці реактивні зміни в організмі позначаються як захисно-компенсаторні процеси. У ході розвитку хвороби процеси
  10.  Дихальна компенсація при метаболічному алкалозі
      Підвищення рН артеріальної крові пригнічує дихальний центр. Зниження альвеолярної вентиляції призводить до збільшення PaCO2 і зрушенню рН артеріальної крові в бік норми. Компенсаторна реакція дихання при метаболічному алкалозі менш передбачувана, ніж при метаболічному ацидозі. Гіпоксемія, що розвивається в результаті прогресуючої гиповентиляции, в кінцевому рахунку активує чутливі до
  11.  Механізми одужання
      Слід виділити три основні групи механізмів видужання: 1) термінові (нестійкі, «аварійні») захисно-компенсаторні реакції, що виникають в перші секунди і хвилини після впливу і які становлять головним чином захисні рефлекси, за допомогою яких організм звільняється від шкідливих речовин і видаляє їх (блювота; кашель, чхання і т.д.). До цього типу реакцій слід віднести
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека