загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Застосування медичного озону в лікуванні акушерських та гінекологічних хворих

В останні роки в клінічній практиці акушерства і гінекології при лікуванні важких хворих з септичними станами все більш широке застосування знаходить медичний озон.

Відкриття озону як хімічного елемента відноситься до кінця XIII століття. Він був відкритий в 1785 р. голландським фізиком V. Marum. Історія медичного застосування озону починається з XX століття. Вперше як лікувальний засіб озон був застосований під час першої світової війни для лікування погано гояться ран, свищів і опіків. Широке впровадження озонотерапії в практику стримувалося недосконалістю апаратури і відсутністю озоноустойчівих матеріалів для отримання озон-кисневої суміші. Систематичні дослідження в області озонотерапії почалися в середині 70-х років, коли в повсякденній медичній практиці з'явилися стійкі до озону полімерні матеріали та зручні для роботи озонаторного установки, що дозволяють точно дозувати вміст озону.

Озон - аллотропной з'єднання кисню, газ світло-блакитного кольору з характерним різким запахом, молекула трьохатомна і має трикутну форму. Озон утворюється в результаті реакції розщеплення молекули кисню на атоми при дії електричного розряду. Окремі атоми кисню вступають в реакцію з молекулярним киснем і утворюють озон.

Окисне дію озону на органічні сполуки Може протікати трьома шляхами:

1) безпосереднє окислення з втратою атома О2;

2) приєднання молекули озону до окисляемому речовині;

3) каталітичне вплив, що збільшує окислительную роль О2.

В даний час озонотерапія знаходить широке клінічне застосування як неспецифічної лікувальний фактор. Однак, механізм дії озону на організм залишається недостатньо вивченим. Найбільш відомим біологічною властивістю озону є його виражену бактерицидну, фунгіцидну і противірусну дію.

Безпосередньою причиною загибелі бактерій при дії озону є локальні пошкодження плазматичної мембрани, що призводять до втрати життєздатності бактеріальної клітини і (або) здатності її до розмноження.

Зважаючи на високу реакційної здатності озону і щільною упаковки ліпідів і білків в біомембранах, саме плазматичні мембрани виступають в ролі основної мішені біологічної дії озону на клітину. Пошкодження в цитоплазмі і внутрішньоклітинних органелах спостерігаються при значно більших дозах, ніж у плазматичній мембрані і після порушення бар'єрів проникності. У міру наростання дози озону в плазматичної мембрані (еритроцити, дріжджові та бактеріальні клітини) модифікуються сили міжмолекулярної взаємодії, зростає гідрофільність і різноспрямовано змінюється мікров'язкість анулярний і біслойних ліпіду, а так само зарядове стан поверхні. Зміни фізичного і структурного стану мембран пов'язані з окислювальним деструкцією ліпідів (накопичення лізофосфатідов, окислених стеринів і вільних жирних кислот, неоднакові рівні дискримінації різних класів фосфоліпідів) і білків (ковалентні міжбілкового зшивання, окислення тіолових груп і тріптофанілов).

Вірусоцидний дію озону реалізується шляхом інактивації вірусів самим озоном або його пероксидамі і в силу непереносимості пероксиду інфікованими клітинами.

Якщо розглядати цикл розмноження вірусів, то втручання озону і його перкосідов відбувається на так званому «шиповидном випинанні», «спайці» вільного вібріона, за рахунок чого переривається і гальмується контакт вірус-клітина. Одночасно відбувається реакція озону з ненасиченими жирними кислотами мембран інфікованої вірусами клітини, яка в якості захисної функції продукує перекис водню, так що більш пероксид не може концентруватися, і клітина «лопається» перш, ніж завершується процес розмноження вірусів.

Можливо, що перекис, що надійшла в клітку ззовні, синергетически взаємодіє з перекисом, утвореної внутрішньоклітинно, і руйнує мікроорганізми, проникли в клітку.

Бактерицидний і вірусоцидний ефекти видно на прикладі фагоцитозу: хронічні інфекції наступають саме тоді, коли лейкоцити більше не в змозі инактивировать збудника. Це означає, що перекис водню не утворюється зовсім або є лише в малій кількості.

Тим самим стає зрозумілим позитивний вплив перекису, що утворюється безпосередньо в процесі озонотерапії.

Встановлено двофазний характер дії озону на мікробні клітини. У дріжджових клітин низькі дози озону стимулюють Н-АТФ-азу, дихання і репродуктивну здатність. Високі дози інгібують цей процес і приводячи до загибелі клітин.

Встановлено двофазний характер дії озону і на мікробні клітини. У дріжджових клітин низькі дози озону стимулюють Н-АТФ-азу, дихання і репродуктивну здатність. Високі дози інгібують цей процес і призводять до загибелі клітин.

Вплив озону на імунологічну реактивність вивчено в експерименті та клініці. Визначали вплив на показники системи протиінфекційного неспецифічного захисту організму (ферментативна активність лізоциму, титр комплементу, бактерицидна активність сироватки), фагоцитарну захист і індукований антителогенез, бактерицидну активність нейтрофілів, а також гематологічні та біохімічні показники і морфоструктуру печінки.

При введенні озону, розчиненого в рідкій фазі, спостерігалася виражена активація показників системи протиінфекційного захисту організму. Найбільш лабильно і виражено реагував на даний вплив лізоцим, найменшим змінам піддавалася система комплементу. Одноразове введення озону сприяло вираженою мобілізації гуморального ланки імунітету. Стійкий ефект досягався при повторному його введенні. Кількість нейтрофілів, що беруть участь у фагоцитозі, вже через 10 хв після введення озону зростало з 14 до 24%, одночасно посилювалася поглинальна активність фагів.
трусы женские хлопок
Реакція активації фагоцитарної активності полінуклеарів виражалася у збільшенні відносного числа фагоцитуючих нейтрофілів, в посиленні ними поглинальної здатності тест-мікроба і його перетравлення. В умовах імунодепресії, викликаної гострим запальним процесом, озонування сприяло відновленню пригніченого імунітету.

На прикладі імунологічної несумісності - гемолітичної хвороби новонароджених - описаний метод корекції імунних порушень за допомогою інфузії озонованих розчинів кристалоїдів. Відомо, що імуносупресія сприяє ареактівності організму і збереженню вагітності. У хворих виявлені вихідний дефіцит Т клітин, зниження активності фагоцитозу, підвищений вміст циркулюючих імунних комплексів у крові. 5-кратні внутрішньовенні інфузії розчинів озону в терапевтичній концентрації дозволили домогтися бажаного зниження рівня комплексів і стимуляції фагоцитозу. Зміни Т-ланки імунітету були статистично недостовірні.

Дія озону на метаболізм кисню у разі порушеного кисневого постачання можна пояснити прямим і непрямим втручанням в реактивний процес. Останній складається з ряду етапів. До них відноситься:

1. Поліпшення плинності. Внаслідок озонокислородной терапії припиняється утворення «монетних стовпчиків» еритроцитів, типове, наприклад, для артеріальної тромбоемболії, в результаті зміни заряду мембрани еритроцитів. Одночасно підвищується пружність і мінливість форми еритроцитів, що поліпшує транспорт кисню і в'язкість.

2. Підвищення рівня гліколізу в еритроцитах, збільшення 2,3 - дифосфоглицерата, поліпшена віддача кисню. Виборча реактивна здатність озону при утворенні пероксиду дає можливість прямої активації метаболізму еритроцитів. Першим етапом в даній реакції є елекрофільное зближення озону з подвійними зв'язками ненасичених жирних кислот фосфоліпідного шару в мембрані еритроцита з утворенням пероксиду. Низькомолекулярний пероксид проникає в еритроцити і характерним чином впливає на їх метаболізм функціональне протягом подібно з ситуацією кисневого стресу.

Під впливом глютатіоновая системи відбувається активація гліколізу, наслідком чого є збільшення 2,3-дифосфоглицерата, так як він послаблює зв'язок гемоглобін кисень і полегшує перехід кисню в тканини.

3. Активація ензимів, що беруть участь в розкладанні перекису. При терапевтичній дозуванні необхідно враховувати активації ензимів, які відповідають за окислювальні реакції в організмі і на які рівною мірою покладена захисна функція від дегенеративних залишкових процесів при перепродукціі перекису або залишкового кисню. Крім того, в якості водорозчинних захисних факторів виступають окислювально-відновні системи вітаміну С і глютагіона та жиророзчинні вітаміни А і Е.

4. Втручання в окисне декарбоксилювання піровиноградної кислоти. Окислювальне декарбоксилювання піровиноградної кислоти в ході утворення ацетил-коензиму А являє собою подальший хід реакції, в якій безпосередньо бере участь озон або його пероксид. Спостереження in vivo пацієнтів з порушеним артеріальним кровопостачанням свідчить про особливу зниженні підвищеного рівня піровиноградної кислоти і утворення ацетил-коензиму А, який сприяє активації циклу Кребса. Озон та його пероксид реокісляют сульфгідрильну форму ліпоєвої кислоти в Дисульфідні форму.

5. Активація ланцюга процесу дихання за рахунок окислення, наприклад, NADH або в результаті окислення цитохромної С-системи при дефіциті або відсутності цитохромоксидази. У якості п'ятого фактора розглядається безпосередній вплив озону на окислювально-відновну функцію мітохондріальної ланцюга процесу дихання. У пацієнтів з артеріосклеротіческой зумовленими порушеннями кровопостачання було доведено явне зниження NADH, що означає активацію ланцюга процесу дихання і, в кінцевому підсумку, веде, до кращого використання артеріального кисню, так як ланцюг процесу дихання покликана виконувати завдання редукції молекулярного кисню шляхом перенесення чотирьох електронів до іонів О2.

Поліпшення кисневого метаболізму підтверджено багатьма роботами в експерименті та клініці.

За даними ряду авторів, вплив озону здатне активувати біологічне окислення через оксіредуктівние системи крові шляхом окисного дії самого озону, а так само за рахунок помірної активації вільнорадикальних реакцій і реакцій перекисного окислення ліпідів.

Проведена оцінка ПОЛ при озонотерапії в постреанимационном періоді після геморагічного шоку показала, що під впливом озону дієнові кон'югати і антиокислительная активність крові змінюються різноспрямовано. Це може бути обумовлено як інгібуванням процесу ПОЛ, так і прямим озоноліз спонтанних дієнових кон'югатів. Дослідження показали, що при повному насиченні гемоглобіну незв'язаний їм кисень бере участь в окислювальних процесах. Чим вище рівень лактату в крові в порівнянні з контролем, тим більше озону витрачається на його окислення, і, відповідно, менше бере участь в вільнорадикальних реакціях. Вплив озону достовірно купировало ацидоз, знижувало рівень лактату, достовірно купировало ацидоз, знижувало рівень лактату, достовірно збільшувало рівень пірувату. У результаті співвідношення лактат / піруват знижувалося в 2 рази і вказувало на посилення в крові аеробних процесів.

В умовах експерименту визначалися компоненти ПОЛ і антиоксидантної активності в гомогенезе печінці і в крові, що відтікає від печінки, при внутріпортальном введенні озонованого фізіологічного розчину на тлі пережатия печінково-дуоденальної зв'язки. Отримані результати свідчать, що первинні та вторинні продукти ПОЛ не збільшуються, антиокислительная активність статистично достовірно зростає через 1 год після інфузії.


При визначенні впливу озону на біохімічні показники крові у тварин виявлено, що при безпосередньому контакті озону, розчиненого в рідкій фазі, найбільші структурні зміни відбуваються з білками крові (альбумін). Це проявляється збільшенням рівня білкових SH-груп; високі дози окислюють небілкові SH-групи та знижують активність Г-6-ФДГ, середні збільшують її. Під впливом озону відзначено зростання вмісту глікогену в клітинах печінки за рахунок перетворення в нього руйнуються жирових включень. Крім того, виявлено підвищення загальної антиоксидантної активності плазми, що пояснюється підвищенням концентрації в ній бета-ліпопротеїдів, церулоплазміну, альбуміну, серотоніну, інсуліну протягом тижня після інфузії озонованого фізіологічного розчину. Як показали подальші дослідження, концентрація в печінці глютатиона, цитохрому Р450, активність глютатіон-редуктази підвищуються. Дослідження показало, що введення озону здатне зрушувати окислювально-відновну рівновагу метаболічних систем і викликати компенсаторну мобілізацію ендогенних антиоксидантів з депо, активізувати ферментативное ланка антірадікальной зашиті. Виявлена ??адаптаційно-компенсанторная перебудова метаболічних систем печінки спрямована на стабілізацію динамічної рівноваги між вільнорадикальним окисленням ліпідів і антиокисними процесами організму.

  Введення озону зменшує вираженість стресорні проявів, знижуючи тим самим імовірність переходу стресу в дистрес.

  Вищевикладене дозволяє зробити висновок, що якісно змінюючи метаболізм кисню і енергетичних субстратів, озон визначає орієнтацію обмінних процесів, гормонально-вегетативного та імунного статусу організму. Сукупність цих змін становить метаболічну адаптацію, що є основою стереотипно розвиваються лікувальних процесів. Підвищуючи енергетичну ефективність окислювальних процесів в організмі, озон сприяє інтеграції гомеостатичних реакцій різних рівнів, що зрештою відновлює порушену саморегуляцію організму.

  В даний час існує ряд методів застосування озону:

  1) внутрішньоартеріальне введення;

  2) ректальне введення;

  3) озонування води;

  4) внутрішньошкірне введення;

  5) застосування газу;

  6) підшкірне введення;

  7) внутрішньосуглобове введення;

  8) внутрішньом'язове введення;

  9) велика і мала аутогемотерапия;

  10) використання озонованих масел;

  11) введення газу в порожнині.

  В останні роки у зв'язку зі збільшенням частоти змішаних інфекцій на фоні зниженого імунітету, підвищенням ролі вірусів у виникненні запальних захворюваннях, погіршенням екологічних умов проживання і збільшенням кількості алергічних проявів інтерес до застосування озону в терапії значно зріс. Використання озонотерапії дозволяє значно знизити лікарську навантаження на організм пацієнта.

  У хірургічній практиці озонотерапія найбільш широко використовується в гнійної хірургії, особливо в комплексному лікуванні перитоніту. Основою патогенетичної комплексної терапії є корекція антиоксидантного захисту як ключового механізму, контролюючого метаболічну перебудову організму і сприяє відновленню гомеостазу. Озон здатний стимулювати енергетичний обмін шляхом оптимізації утилізації кисню, енергетичних субстратів в енергопродукуючої системах і забезпечувати адаптаційну перебудову саморегульованої системи - перекисне окислення ліпідів - антиоксидантний захист.

  В якості протипоказань до проведення озонотерапії можна відзначити індивідуальну непереносимість при локальному використанні і схильність до геморагій при парентеральному введенні. Небажаним є застосування зазначених методик при гіперфункції щитовидної залози, а також деяких психічних захворюваннях.

  Відносно дозування відомо наступне:

  а) про високі концентрації (2,5-3,0 мг / л для внутрішньовенного введення) необхідні для прояву бактерицидної дії озону, тобто при лікуванні септичних процесів;

  б) про низькі концентрації (0,5-2,0 мг / л), навпаки, використовуються для прискорення заяви дефектів тканин і регенерації.

  Озон може застосовуватися місцево (санація брючною порожнини), внутрішньовенно (загальний вплив), сумісно.

  Інтраопераційне промивання черевної порожнини проводять з приводу поширених форм перитоніту. Обсяг введеного в черевну порожнину озонованого фізіологічного розчину в дозі 6,0-8,0 мг / л становить 25-30% від загальної кількості рідини, що використовується для промивання. Післяопераційний місцеве і внутрішньовенне введення використовується як компонент антисептичного розчину до 1 л на одну місцеву процедуру і 400 мл внутрішньовенного розчину для внутрішньовенного введення щодня протягом 3 днів у дозі 2,5-3,0 мг / м. Про позитивну динаміку можна судити на підставі клінічного аналізу крові, що свідчить про зниження інтенсивності запального процесу, а також за результатами біохімічних досліджень, що відображають зменшення ступеня інтоксикації.

  Лікування септичних станів починають із введення озонованого фізіологічного розчину в дозі 3 мг / л озону в кількості 400 мл щодня протягом 3 днів, далі дозу озону знижують до 2 мг / л і проводять процедури через 1-2 дня, доводячи курс до 5-8 сеансів залежно від стану хворого.

  Окрім зниження інтенсивності запального процесу, зменшення ступеня інтоксикації, відбувається активація неспецифічного захисту організму, спостерігається тенденція до нормалізації імунного та гормонального статусу, проявляється аналгетичну дію озону, збільшується рівень гемоглобіну, оскільки відбувається активізація червоного паростка крові. Однак, не слід забувати про антиагрегаційну дію озонотерапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Застосування медичного озону в лікуванні акушерських та гінекологічних хворих "
  1. В
      застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок, тиск (40 мм рт. ст.), який чиниться на статевий член, і слизька поверхня гумової камери вагіни. В. і. для всіх видів тварин
  2.  СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      застосуванням миючих засобів, один раз на добу прибирання із застосуванням дезінфікуючих засобів. Після вологого прибирання включають бактерицидні лампи на 30-60 хвилин. Існують інструкції за правилами обробки інструментів, перев'язувального матеріалу, апаратури, меблів, стін (наказ МОЗ СРСР № 345). Вагітна або породілля, вступаючи до приймальні, знімає верхній одяг і проходить у фільтр. У фільтрі лікар
  3.  Література
      застосування даназола у хворих з поєднаною патологією ендо-та міометрія / / Акуш. , гін. - 1995. - № 1. - С. 41-44. 23. Вихляева Є. М., Уварова Є. В., Самєдова Н. Ч. До механізму лікувального ефекту норетистерону при гіперпластичних захворюваннях ендо-та міометрія у жінок репродуктивного віку / / Зап. ОНК. - 1990. - Т. 36. - № 6. - С. 683-689. 24. Вихляева Є. М., Ходжаева 3. С, Фанченко Н.
  4.  Клімактеричний синдром
      застосування різного роду медикаментозних препаратів і функціональних проб [15]. Так, при дослідженні функції системи гіпофіз-кора надниркових залоз було виявлено істотне підвищення рівня АКТГ в плазмі периферичної крові у хворих з КС середньої тяжкості (19,6-43,3 пмоль / л) і особливо у хворих з тяжкими формами КС (49,0 -166,0 пмоль / л) порівняно з відповідної вікової 635
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...