Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Причини і фактори ризику

Фетоплацентарна недостатність може розвиватися під впливом різних причин. Порушення формування і функції плаценти можуть бути обумовлені захворюваннями серця і судинної системи вагітної (вади серця, недостатність кровообігу, артеріальна гіпертензія і гіпотензія), патологією нирок, печінки, легенів , крові, хронічною інфекцією, захворюваннями нейроендокринної системи (цукровий діабет, гіпо-та гіперфункція щитовидної залози, патологія гіпоталамуса і надниркових залоз) і цілим рядом інших патологічних станів.

ФПН при анемії обумовлена ??зниженням рівня заліза як у материнської крові, так і в самій плаценті, що призводить до пригнічення активності дихальних ферментів і транспорту заліза до плоду.

При цукровому діабеті порушується метаболізм, виявляються гормональні розлади і зміни імунного статусу. склеротичних ураження судин призводить до зменшення припливу артеріальної крові до плаценти. На тлі даної патології ФПН характеризується уповільненим або передчасним дозріванням плаценти із збільшенням або зменшенням її маси.

Важливу роль у розвитку ФПН грають різні інфекційні захворювання, особливо протікають в гострій формі або загострюються під час вагітності. Плацента може бути уражена бактеріями, вірусами, найпростішими та іншими збудниками інфекції. Поряд зі специфічними запальними змінами в плаценті відзначаються неспецифічні реакції, характер яких залежить від часу та шляхи інфікування.

Інфекційне ураження в I триместрі нерідко супроводжується перериванням вагітності. Інфікування в пізніші терміни може бути обмежене локальними змінами, які залежать від характеру збудника та шляхи його поширення.

Важливе значення у формуванні ФПН грає патологія матки: ендометріоз, гіпоплазія міометрія, пороки розвитку матки (сідлоподібна, дворога).

Фактором ризику ФПН слід вважати міому матки. Однак ризик ФПН у вагітних з міомою матки різний. До групи з високим ризиком відносять первородящих у віці 36 років і старше з переважно міжм'язові розташуванням міоматозних вузлів великих розмірів, особливо при локалізації плаценти в області розташування пухлини. При центріпетальной зростанні міоми, підслизової і шєєчной локалізації вузлів, а також при порушенні харчування пухлини ймовірність виникнення ФПН і порушення розвитку плоду наближається до 85%.

Групу з низьким ризиком ФПН становлять молоді жінки до 30 років без важких екстрагенітальних захворювань, з невеликими міоматозним вузлами переважно подбрюшінного розташування в дні і тілі матки.


Серед ускладнень вагітності, найбільш часто супутніх ФПН, провідне місце займає гестоз, що обумовлено відомими патогенетическими механізмами і морфофункціональними змінами в системі мати - плацента - плід, які мають місце при даній патології. Ступіньвираженості ФПН відповідно залежить від тяжкості та тривалості перебігу гестозу.

Загрозу переривання вагітності слід одночасно розглядати і як причину, і як наслідок ФПН. У зв'язку з різною етіологією ФПН при загрозі переривання вагітності патогенез цього ускладнення має різні варіанти, а прогноз для плода залежить від ступеня розвитку захисно-пристосувальних реакцій.

При низькому розташуванні або передлежанні плаценти васкуляризация субплацентарной зони знижена. Більш тонка стінка нижнього сегмента матки не забезпечує необхідних умов для достатньої васкуляризації плацентарного ложа і його нормального функціонування. Відносно часто при даній патології відбувається відшарування плаценти, що супроводжується крововтратою.

Багатоплідна вагітність представляє природну модель ФПН в результаті неадекватного забезпечення потреб двох і більше плодів.

В основі ФПН при изосерологической несумісності крові матері і плоду найчастіше лежать процеси порушення дозрівання плаценти. У плоду розвиваються анемія і гіпоксія, виникає затримка розвитку через порушення процесів синтезу білка і зниження активності ферментів.

Збільшення частоти ускладнень перебігу вагітності при наявності рубця на матці визначається рядом факторів. Дистрофічні зміни, відбуваються в області рубця, впливають на іннервацію матки і призводять до патологічної імпульсації, що в свою чергу порушує трофіку і моторику передньої стінки матки. Трофічні зміни передньої стінки матки нерідко призводять до порушення матково-плацентарного кровообігу, особливо при локалізації плаценти на передній стінці матки . Цим також пояснюється збільшення частоти передчасного відшарування плаценти, а також ймовірності передчасного переривання вагітності. Локалізація плаценти на передній стінці матки різко погіршує прогноз вагітності, що стосується як спроможності рубця, так і розвитку плоду.

Функціональний стан плаценти багато в чому обумовлено ступенем її розвитку відповідно до гестаційним терміном і збереженням захисно-пристосувальних механізмів. Відповідність зрілості плаценти гестационному терміну є одним з найбільш важливих умов забезпечення адекватного розвитку плода та його захисту.


Безсумнівно, що пізній вік вагітної, обтяжений анамнез (аборти, запальні захворювання), шкідливі звички, вплив несприятливих факторів навколишнього середовища, погане харчування, соціальна незахищеність і побутова невлаштованість також сприяють ускладненого формуванню плаценти і порушення її функції.

До факторів ризику розвитку ФПН відносять:

- вік молодше 17 років і старше 35 років;

- несприятливі соціально-побутові умови;

- токсичне і радіаційний вплив зовнішнього середовища;

- шкідливі пристрасті (алкоголь, куріння, наркотики);

- інфекційні захворювання;

- екстрагенітальні захворювання (хвороби серцево-судинної системи, органів дихання, печінки, нирок, крові, нервової системи, ендокринних органів, імунної системи);

- гінекологічні захворювання (запальної етіології з порушенням нейроендо-Кріно регуляції менструальної функції, що супроводжуються новоутвореннями);

- несприятливий акушерсько-гінекологічний анамнез (безпліддя, звичне невиношування, мимовільні і штучні аборти, передчасні пологи, переношування вагітності, мертвонародження, порожнинні операції на органах малого таза, рубець на матці , вишкрібання стінок матки, ускладнений перебіг попередньої вагітності і пологів);

- ускладнення цієї вагітності (ранній токсикоз, багатоплідна вагітність, тазове передлежання плода, аномальне розташування плаценти, гестоз, ізосенсібілізація крові матері та плоду).

Перераховані фактори насамперед призводять до порушень матково-плацентарного, а далі і фетоплацентарного кровообігу. В силу змін, що відбуваються розвиваються незворотні морфологічні процеси і порушуються основні функції плаценти.

Клінічна практика і результати наукових досліджень свідчать про багатофакторної природі ФПН. У цьому зв'язку практично неможливо виділити який-небудь єдиний фактор розвитку даного ускладнення. Перераховані патологічні стани не в однаковій мірі впливають на розвиток ФПН. Найчастіше у розвитку цієї патології беруть участь кілька етіологічних факторів, один з яких може бути провідним.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Причини та фактори ризику"
  1. 2.6. фібриляції передсердь
    Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. в 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
  2. Клініко-морфологічна характеристика, ПСИХОЛОГІЧНИЙ ПРОФІЛЬ І ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ХВОРИХ виразковою хворобою ускладнений і неускладнений ПЕРЕБІГУ
    Проблема виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки в даний час зберігає свою актуальність - близько 7% дорослого населення страждає гастродуоденальними виразками (Sonnenberg F. et al, 1998). Сучасний етап характеризується значними успіхами у вивченні різних аспектів етіології, патогенезу, діагностики та терапії виразкової хвороби (ВХ). Це, в першу чергу, пов'язано з
  3. ЗМІСТ
    Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5. Гіпертонічна хвороба.
    Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б в загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево- судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  7. КАРДІОМІОПАТІЇ.
    В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  8. ЕТІОЛОГІЯ
    етіології пієлонефритів основним є бактеріальний фактор. Небактеріальний природу захворювання пов'язують з вірусами і мікоплазмами. Провідна роль у виникненні пієлонефриту належить аутоинфекции з переважанням флори кишкової групи, рідше - гноеродной кокковой флори з довколишніх або віддалених запальних вогнищ. Найбільш частими збудниками є бактерії, що відносяться до
  9. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. За міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10. хронічному бронхіті. ХРОНІЧНЕ Легеневе серце.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 г . у Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека